О том, что принимая аминокислоту можно получить полоску, такой информации я нигде не видел, да собственно и не искал. О том почему я начал принимать эту и другие аминокислоты я уже рассказывал в своих рассказах, поэтому повторять не буду. Но вот в какой то момент обнаружил, что на левой руке указательный палец немного опух в основании и при сжатии этой руки в кулак, палец не может прижаться как все остальные, проявляются болезненные явления. Подумал если буду заниматься физкультурой это пройдет. Но тут сильно поверив в себя попробовал подтянуться на турнике с расставленными руками ( до этого подтягивался когда обе руки расположены вместе, тогда на здоровую руку можно приложить больше усилия и не перегружать травмированную), ну и получается перегрузил левую руку. Пришлось отложить тренировки, но прием аминокислот продолжил. Спустя пару месяцев решил посмотреть, что может быть, когда опухают суставы на руке. Первое что предположил ИИ браузера, это артрит и его составляющие. Ну ничего себе подумал я, надо бы наверное в поликлинику шагать. А тут в связи ремонтами своего автопарка и перерасходованием своего бюджета из за этого, да к тому же в это время находился в отпуске и следующая зарплата в далёком будущем а надо ещё как то жить полтора месяца до зарплаты, поход в поликлинику пришлось отложить. В какой то момент времени подумал, а не является ли прием аминокислот причиной этого явления. Решил временно прекратить принимать , но кроме хондроитина Глюкозамин а ( этот препарат помог справится с лечением травмы левой руки) так как прием начал уже после того как палец левой руки проявил болезненную опухоль. И вот по прошествии недели, болезненность пальца левой руки стала проходить, уже можно сдать руку в кулак и этот палец почти нормально становиться на место. Пока это просто предположение, но будем наблюдать. Времени пока прошло слишком мало что бы с уверенностью сказать о наличии побочных явлений при приеме аминокислот и кто именно имеет к этому делу отношение и имеет ли вообще отношение или это было неправильное наблюдение, посмотрим. Продолжение следует.
Сегодня зашёл к нему. Просит посмотреть что у него на спине такое болит. Я рассчитывал увидеть укус насекомого, синяк, потёртость или какой-нибудь отёк, а увидел то, что уже однажды видел на себе, и после расспросов об ощущениях в предыдущие дни, полностью укрепился в своём выводе - опоясывающий герпес (опоясывающий лишай).
Откуда? С людьми мало контактирует, на пляжи не ходит.
- А можно это подхватить в душевой?
- В какой ещё душевой?!
Всё встаёт на свои места через несколько секунд. Несмотря на возраст он подрабатывает сторожем. Так вот - он мылся в душевой на предприятии, которое сторожит. А на предприятии, в т.ч., работает очень много "иностранных специалистов". Ну а он брал мыло, которым они моются.
И тут стоит оговориться. Заставить его помыться или сменить вещь, которую он носит уже неделю, можно только применяя семиэтажный мат. Нужно стирку запустить, а я вынужден каждую вещь требовать переодеть и выдать все вещи "один раз надёванные" с криком на грани угрозы физической расправы.
И нет - это он не от нужды так себя ведёт. Он может мыться в своей ванной. У него счётчика на воду нет. Ни в чём он не ограничен. Дети выделяют ему любые деньги. В ванной лежит огромный запас средств гигиены на любой вкус и никакой дешёвки. Одежды у него тоже - куча. Одних футболок любой расцветки - штук 20.
А на работе он весь день сидит, а за ночь пару раз проходится по территории.
"За каким [семиэтажная матерная словоформа] ты, старый [семиэтажная матерная словоформа], пошёл мыться в заводскую душевую?! Тебе [семиэтажная матерная словоформа] не противно было просто прикасаться к мылу, которым хрен пойми кто моется!?" - эмоционально спросил я.
Сидит, смотрит на меня вот с такой физиономией. Зачем - сам не понимает. Просто - какая-то старческая придурь.
Пост Одна из самых больших глупостей в жизни вызвал весьма неоднозначную реакцию общественности, хотя посыл в нём однозначно верный. На мой взгляд, такая реакция связана с тем, что автор просто свалил факты в кучу, не озаботившись разбором механизмов УФ повреждения кожи. Мне хотелось бы чуть больше раскрыть эту тему.
Итак, в 2012 году журнал The New England Journal of Medicine опубликовал статью со знаменитой фотографией Уильяма МакЭлиготта - водителя, 28 лет крутившего баранку молоковоза по 6-8 часов в день.
Фото, ставшее вирусным в определённых кругах, иллюстрирует односторонние изменения кожи в следствие длительного воздействия солнечных лучей, которые через окно автомобиля попадали на одну половину лица, в то время, когда вторая была в тени салона. Если быть точнее, то мы видим последствия воздействия ультрафиолетового излучения типа А (UVA) - солнечный эластоз. Но так уж сложилось, что при упоминании негативных воздействий солнечного излучения чаще всего подразумеваются лучи типа В (UVB), вызывающие загар, солнечные ожоги, пигментации, новообразования как доброкачественные, так и не очень. А вот UVA достаточно долгое время оставались, если можно так выразиться - в тени. Хотя именно они отвечают за самые разрушительные последствия солнечного облучения. На долю UVA приходится порядка 90% от всего получаемого человеком УФ излучения, оно не зависит от времени года и облачности, свободно проходит через стекло и даже некоторую одежду. Именно на опасности UVA я хотела бы сегодня заострить внимание и немного повысить осведомлённость о методах защиты.
Для начала совсем немного базы для понимания принципов воздействия УФ излучения на кожу.
Солнечный свет - это электромагнитные волны, испускаемые Солнцем: видимый свет, воспринимаемый человеческим глазом, невидимый инфракрасный (который человек ощущает как тепло) и ультрафиолетовый (который мы не видим, но он оказывает на нас физиологическое воздействие). Чем короче длина ультрафиолетовой волны, тем выше её энергия и, соответственно, разрушительная способность. Поэтому последствия коротких UVB-волн мы видим практически сразу после воздействия, так как они повреждают наши клетки в момент попадания в эпидермис. UVB-волны буквально физически разрывают нормальные связи нуклеотидов (тимин и цитозин) в ДНК клеток кожи, вызывая деформацию цепи ДНК и невозможность нормального считывания информации для синтеза белков. Представьте, что у вас есть книга рецептов, на страницы которой попали искры из очага и прожгли дыры. Большая часть информации цела, но некоторые рецептуры оказываются непригодными для использования, однако если не убрать книгу подальше от огня, всё больше и больше страниц будет повреждено или даже сожжено полностью. Миллионы повреждённых и умирающих клеток кожи начинают массово посылать сигналы двух видов: 1. сигналы SOS посредством "молекул опасности" DAMР (Damage-associated molecular patterns), которые привлекают на место бедствия клетки врождённого иммунитета для уборки разрушенных клеток, которые в свою очередь запускают каскад реакций, вызывающих расширение сосудов, отёк, повышение температуры, боль, то есть формируют картину солнечного ожога в том виде, в которым мы его видим и ощущаем. 2. сигналы, тормозящие и подавляющие работу приобретённого (адаптивного) иммунитета, который, помимо прочего, является нашей противоопухолевой защитой. Это необходимо для того, что бы дать возможность некритически повреждённым клеткам восстановиться путём репарации ДНК, так как в нормальных условиях клетки с повреждениями ДНК уничтожаются. Собственно, именно в следствие подавления этого звена иммунитета и повышается риск развития новообразований кожи, так как далеко не всем клеткам удаётся восстановится без мутаций, а защитный механизм, способный выявить и нейтрализовать эти мутации физиологически отключён. Отдельно отмечу, что абсолютно любой загар это исключительно защитная реакция в ответ на уже случившиеся повреждения ДНК клеток. Собственно, появление этих повреждений (димеры тимина) и служат пусковым механизмом для начала каскада реакций, которые в итоге приведут к накоплению пигмента меланина в клетках кожи, за счёт чего кожа становится темнее.
Разбавим нудное повествование)
Вышеописанные процессы развиваются быстро, буквально в первые минуты и часы от начала облучения, мы чувствуем жжение, видим покраснение и принимаем меры для прекращения воздействия солнечных лучей. Но вот с UVA история гораздо сложнее. Если UVB-лучи можно сравнить с кислотой, которая вызывает моментальный ожог, то UVA это медленный яд, работающий исподволь, но разрушающий кожу гораздо глубже. В то время как UVB-лучи задерживаются в эпидермисе (верхнем слое кожи), UVA проникают в дерму - глубокий слой, где находятся кровеносные сосуды, нервные окончания и, самое главное, коллагеновые и эластиновые волокна, являющиеся каркасом кожи. UVA-лучи не влияют на ДНК напрямую как UVB, а действуют через посредников - хромофоры (рибофлавин, порфирины и т.д.). Энергия UVA-излучения поглощается этими посредниками, они переходят из стабильного состояния в возбуждённое и передают энергию кислороду. В результате образуются свободные радикалы и активные формы кислорода (АФК), обладающие мощным разрушительным потенциалом.
Активные формы кислорода запускают каскад разрушений, называемые оксидативным (окислительным) стрессом: 1. Повреждения ДНК (окислительные мутации) Мишенью для окисления, как и в случае с UVB, служат азотистые основания ДНК. Гуанин наиболее легко связывается со свободным кислородом. Окисление гуанина приводит к образованию 8-оксо-гуанина который образует комплементарные связи с аденином, а не с цитозином, как делает в норме гуанин. Коварство данного процесса заключается в том, что если в случае появления тиминовых димеров под воздействием UVB, считывание информации останавливается на повреждённом участке и запускается процесс починки, то аномальный 8-оксо-гуанин часто остаётся незамеченным клеткой, либо она не успевает задействовать систему восстановления до следующего деления. Когда такая клетка делится, напротив окисленного Гуанина (в новой синтезируемой цепи) ДНК-полимераза вставляет Аденин вместо Цитозина. В одной из дочерних цепей появляется пара 8-оксо-Гуанин-Aденин (в норме Гуанин-Цитозин) Если клетка не успеет вырезать 8-оксо-Г до следующего деления, ситуация становится фатальной - во втором цикле репликации напротив того самого ошибочно вставленного Аденина уже по правилу комплиментарности встает Tимин. В итоге, в одной из дочерних клеток исходная пара Гуанин-Цитозин навсегда заменяется на Тимин-Аденин.
Всё, мутация закрепилась, и надо отметить - крайне неприятная. Если эта мутация появляется в критически важных участках генома, развивается рак. Например, при мутации в гене р53 развивается актинический кератоз и плоскоклеточный рак кожи, в гене NRAS - меланома.
Если вспомнить аналогию с книгой рецептов, то в данном случае, мы имеем дело не с дыркой в бумаге, которая видна невооруженным глазом, а с ошибкой в тексте в виде замены одного ингридиента на абсолютно другой.
Само собой, далеко не всякое окислительное повреждение обязательно приведёт к мутации. Клетка обладает системами репарации, которые обычно исправляют подобные сбои. Но при частых и длительных окислительных стрессах шансы на ошибку растут, восстановительные способности ослабевают и часть мутаций закрепляется.
2. Окисление липидов В результате свободнорадикальных реакций, повреждаются многочисленные липидные структуры, самые критичные из которых - клеточные мембраны. Для понимания важности этого момента, снова немного базы: Клеточная мембрана это тонкая полупроницаемая оболочка, которая отделяет содержимое клетки от внешней среды и регулирует обмен веществ между клеткой и окружением. Кроме того, эти мембраны образуют замкнутые системы внутри клетки, формируя клеточные органеллы. То есть, грубо говоря, это стены дома и внешние корпуса всей важной бытовой, рабочей техники и систем жизнеобеспечения дома.
Кирпичиками этой стены являются фосфолипиды, состоящие из "головки" и двух "хвостов", являющихся остатками жирных кислот. Они могут быть: Насыщенными (насыщенные жирные кислоты НЖК). Содержат только одинарные связи между атомами углерода. Такие "хвосты" прямые, плотно укладываются в ряды и делают мембрану более жёсткой и менее текучей. Ненасыщенными (моно- и полиненасыщенные кислоты МНЖК/ПНЖК). Имеют одну или несколько двойных связей. Из-за этого в "хвосте" возникает изгиб, он хуже укладывается в мембране, что повышает её эластичность и текучесть. Совокупность этих "хвостов" придаёт клеточным мембранам все необходимые свойства: прочность, эластичность, определённый уровень проницаемости.
Так вот, свободнорадикальное окисление липидов, вызывает разрушение ПНЖК (изогнутых хвостов) в клеточных мембранах. АФК вырывают атом водорода от метиленовой группы в ПНЖК. Образуется липидный радикал (L•). Этот радикал мгновенно реагирует с кислородом, образуя пероксильный липидный радикал (LOO•). Он, в свою очередь, атакует соседнюю ПНЖК, отрывая у нее водород и передавая радикал дальше. То есть, реакция эта имеет цепной и неуправляемый характер, а после запуска уже сама по себе приводит к образованию ещё большого количества активных форм кислорода и других малополезных веществ, таких как липидные гидропероксиды (LOOH) и, запомним этот термин, высокореактивные альдегиды.
В конечном итоге, разрушаются структуры, которые отвечали за эластичность и регуляцию проницаемости клеточных и внутриклеточных стенок. Стенки становятся жёсткими и слишком проницаемыми для ионов (кальций, калий и т.д.), что ведёт к нарушению работы ионных насосов в частности и, как следствие, всей клетки в целом. Например, мембраны "энергетических станций" клеток - митохондрий крейне уязвимы перед АФК, так как содержат большое количество ПНЖК и очень чувствительны к избытку кальция, который начинает неконтролируемо поступать внутрь клетки. В результате чего происходит разрыв мембраны митохондрии и выброс цитохрома С. А появление цитохрома С в цитоплазме клетки запускает сигнал к апоптозу, клетка самоуничтожается.
3. Окислительная модификация белков Белки это самая массовая мишень для UVA в первую очередь из-за колоссального количества различных белков в клетках, внеклеточных тканях и жидкостях организма, а во вторую, из-за высокой скорости реакции белков с окислителями. Из двух вышеперечисленных пунктов мы узнали о двух основных повреждающих агентах, возникающих под действием UVA-излучения, это: активные формы кислорода и высокореактивные альдегиды, образующиеся при окислении липидов. Именно эти вещества крайне охотно и быстро реагируют сотнями различных белковых молекул. Я не буду углубляться в биоорганическую химию и постараюсь написать максимально простым языком. Грубо говоря, АФК вырывают атомы водорода из молекул белка, а альдегиды наоборот налипают на них, в итоге оба этих процесса приводят к структурным изменениям молекулы белка, в результате чего такой изменённый белок теряет возможность выполнять свои функции.
Всё вышеописанное это базовые процессы, которые всегда происходят под воздействием UVA-излучения! А вот что конкретно происходит в результате этих процессов, читаем ниже.
Очень коротко рассмотрим только самые изученные и значимые изменения белков кожи. 1. Коллаген Арматура нашей кожи, один из самых распространённых белков в организме. Обеспечивает прочность, упругость, структурную целостность, гидратацию и другие функции. - Под действием АФК активируется транскрипционный фактор АР-1, который запускает массовый синтез ферментов - матриксных металлопротеаз, которые буквально режут спирали коллагена на фрагменты. Тот же фактор АР-1 подавляет активность трансформирующего фактора роста, без сигналов которого фибробласты не синтезируют новый коллаген. - АФК могут напрямую воздействовать на молекулы коллагена, окисляя боковые цепи аминокислот, саму спираль коллагена это не повреждает, но такие молекулы распознаются и уничтожаются без участия ферментов. - Высокореактивные альдегиды связываются с молекулами коллагена, образуя поперечные сшивки, что делает волокна коллагена жёсткими и нерастворимыми.
Результат: классическая картина фотостарения. Кожа истончается, становится сухой, покрывается характерной ромбовидной сетью морщин, как мелких, так и глубоких.
2. Эластин Белок, который обеспечивает эластичность кожи - АФК напрямую атакуют аминокислоты эластина (триптофан, тирозин, гистидин). Это приводит к разрыву полипептидных цепей и образованию коротких фрагментов. Волокна теряют целостность и перестают нормально растягиваться. - Как и в случае с коллагеном, высокореактивные альдегиды связываются с аминокислотами эластина, создавая поперечные сшивки, волокна теряют гибкость, становятся жесткими и нерастворимыми - Фрагменты разрушенного эластина действуют как сигнальные молекулы, которые стимулируют фибробласты вырабатывать новый эластин. Но из-за окислительного стресса фибробласты не могут собрать его в нормальные волокна, вместо этого синтезируется дефектный тропоэластин, который хаотично накапливается в коже в виде желтоватой аморфной массы
Результат: картина актинического (солнечного) эластоза - кожа выглядит сухой, грубой, имеет желтоватый оттенок, часто покрыта бугорками и бороздами, напоминает лимонную корку.
3. Тирозиназа Фермент, отвечающий за синтез пигмента меланина, который физически защищает от УФ-излучения, нейтрализует АФК, связывает токсичные ионы металлов и конечно же, даёт красивый загар. АФК карбонилируют активный центр фермента, снижая его активность до 80%. Синтез меланина снижается, защита от УФ ослабевает, накапливаются токсичные промежуточные продукты, которые сами генерируют новые радикалы. Повреждённые UVB-излучением клетки кожи сигнализируют о необходимости защиты, но меланоциты не могут вырабатывать нужное количество меланина. Результат: снижение способности загорать (люди часто отмечают этот момент с возрастом), лейкодерма - очаги гипопигментации (светлые пятна) на коже. При генетической предрасположенности, карбонилированная тирозиназа может восприниматься иммунной системой как чужеродный белок, что может привести к развитию витилиго.
Говоря о фотоповреждениях и фотостарении кожи нельзя не упомянуть актиническое (солнечное) лентиго, которое в народе зовётся старческими/печёночными пятнами.
Солнечное лентиго однозначно развивается в ответ на хроническое ультрафиолетовое облучение кожи. Молекулярные механизмы, участвующие в развитии лентиго сложны и до конца не изучены, но известно, что в этом процессе задействованы активация факторов роста кератиноцитов, факторов стволовых клеток и сигнальных путей эндотелина-1. Также была выявлена повышенная экспрессия генов, участвующих в воспалительных реакциях и метаболизме жирных кислот.
Все вышеописанные и десятки (а скорее всего сотни) других патологических процессов, возникающих под действием UVA-излучения вкупе крайне негативно отражаются на состоянии кожи. Это медленные, накопительные изменения, которые практически незаметны в моменте в отличии от UVB повреждений, но разрушающие структуру нашей кожи значительно сильнее.
Однояйцевые близнецы. Угадайте которая жила в регионе с высоким УФ индексом?
В заключение хочу напомнить ключевые моменты: - UVA-излучение никак не ощущается - UVA-лучи проходят через стекло, облака, тонкие, светлые ткани - UVA-излучение одинаково интенсивно практически весть световой день - SPF не защищает от UVA! Нужно выбирать солнцезащитные средства с маркировкой Broad Spectrum (Широкий спектр), PA++++ или UVA в кружочке. В составе должны быть UVA фильтры: оксид цинка, стабилизированный авобензон, тиносорб S, мексорил XL, Uvinul A Plus) - Мутация в гене MC1R (рыжие волосы и светлая кожа) ведёт к нарушению нейтрализации АФК, вызванных UVA. Риск раннего фотостарения и меланомы у таких людей выше, даже если они не обгорали на солнце. - Последниеисследования показывают, что роль UVA в развитии меланомы как минимум недооценивается. - Солярии - однозначное, стопроцентное зло!
Главной премьерой вечера стал огромный 116-дюймовый телевизор Hisense 116UX. Удивляли гостей не только размеры экрана — компания решила отказаться от привычной презентации.
Технологии на языке искусства
Новую линейку телевизоров компания представила в формате арт-галереи. Вместо привычных стендов — тематические инсталляции, вместо списка характеристик — пространство, где технологии можно увидеть и услышать.
Все это — чтобы показать, насколько яркими и живыми могут быть цвета, как выглядит глубокий черный и на что способна встроенная акустика. Над экранами разместили большие художественные полотна, которые продолжали происходящее на дисплеях.
Новые модели от Hisense
На презентации продемонстрировали несколько моделей новой линейки — UR8S, UR9S и флагманский Hisense 116UX.
Особенность новинок — технология RGB MiniLED. Теперь телевизор точнее управляет цветом и светом, поэтому изображение выглядит ярче, контрастнее и естественнее.
Менеджер по продуктам ТВ- и аудиокатегории Hisense Шон Ли:
«Запуск технологии RGB Mini-LED на российском рынке является новым этапом в развитии Hisense. Мы задали новый стандарт визуального опыта, который уже получил признание на глобальном уровне».
Больше всего внимания собрал Hisense 116UX. Это телевизор с трехметровой диагональю. На таком экране особенно хорошо заметны детали: яркие сцены остаются насыщенными, темные — глубокими, а изображение выглядит объемным и живым. За качество картинки отвечает фирменный процессор Hisense, а встроенная многоканальная акустика создает эффект домашнего кинотеатра без дополнительных колонок.
Вместо лекций — живое общение
Для любителей игр организовали отдельную зону. К телевизорам подключили консоли, чтобы гости могли проверить, как новинки ведут себя в динамике.
Организаторы отказались и от длинных технических презентаций. Гости переходили между зонами, сравнивали модели, задавали вопросы специалистам и тестировали телевизоры в удобном для себя темпе.
Линейка уже поступила в продажу. Доступны модели UR8S в нескольких размерах экрана, серия UR9S и флагманский 116UX. Телевизоры можно приобрести у крупных российских ритейлеров и на популярных маркетплейсах.
Я и сразу замечала, что малышка, одна из всех сестер, много пьет, писает и не дружит с лотком.
Но списывала это на породу ( надо больше пить сфинксам), а проблемы с лотком - на то что еще очень маленькая, думала , что может на пеленку ходила там, откуда их всех выбросили.
Но сегодня появился гной из влагалища - впервые вижу такое, да еще у малюсенького котенка, она весит- то всего 730 гр
Побежали к врачу - одна почка больше другой - это увидели по узи.
Сдали кровь, но пока не знаю результат.
Выписали антибиотик и через неделю на контрольное узи.
Вот так приходится расхлёбывать подлость людей, которые не стерилизуют своих животных, а потомство просто выкидывают - зачем им лишние проблемы, когда можно их переложить на чужие плечи
Работал я по молодости в местной крупной сети мясником, обучение было хорошим, а после меня направили в новый магазин, который только открывался.
Как мяснику мне было особо делать нехуй, подготовил своё рабочее место и слал начальство, когда просили делать ещё какую-нибудь левую ебалу. И отношения с директором уже стали натянутыми.
Открылись, начали работать, всё никак не могли мне найти сменщика и рабочую куртку по размеру, а мясной цех это холодно, это кондей +16 шпарит нон стоп, ну и через пару месяцев мне нашли сменщика, я расслабился и сразу заболел, температура 39, все дела, отписался начальству и тут началось "да вы молодые вообще работать не хотите, вам лишь бы отдыхать" и прочее, по итогу когда я напомнил, что работал без выходных два месяца, без рабочей одежде в холоде, мне сказали - как выйдешь с больничного - пишешь по собственному.
На больничном я специально провёл все возможное время, использовал ДМС по максимуму и когда вышел, оказывается сменщик новый всех послал нахуй и уволился через две недели после выхода, ну а я что, не смотря на уговоры директора тоже послал нахуй!
Ибо болезнь это болезнь, это не "отпуск", не "чёт я устал", зачастую это организм сдался ибо заебался, а тут ещё какая-то зараза прицепилась, ресур то у него не вечный.
Вчера в трамвае подслушала разговор какой-то сотрудницы пятерочки (я не поняла, она директор магазина или менеджер) об одном из молодых сотрудников. Монолог звучал примерно так (добавьте мысленно наигранного смеха каждые пару предложений):
- Подходит это чудо ко мне утром, говорит отпустите меня, у меня температура 37,3 и голова болит. Я ему говорю нечего тут, иди работать. Через час он подходит, говорит что уходит на больничный, я говорю если сейчас уйдешь - пиши заявление по собственному, работать ты тут больше не будешь. Ушел, я начальству позвонила, они у него затребовали объяснительную. Прислал! Представляешь, пишет, что я его не отпускала, а у него поднялась температура до 38, пошла кровь из носа и в глазах потемнело! Он яко бы вызвал такси, поехал домой и вызвал врача, и теперь на больничном! Да что там кровь из носа, сморкаться надо меньше! И представляешь, он пишет, что он вообще редко болеет, а я посмотрела - у него прошлый больничный в марте закрыт! Ты представляешь, это он редко болеет! Не, работать он у меня не будет!
Что по факту: как я поняла, молодой парень пришел на работу, почувствовал себя плохо, измерил температуру - 37,3, пошел к главному, она не отпустила. Он продолжил работать, ему стало хуже: темнело в глазах, пошла кровь из носа, температура росла. Он вызвал такси и поехал домой, дома вызвал врача и взял больничный. Эта мисс эффективный менеджер собралась его за это увольнять. И чувствует себя настолько правой, что смело и громко обсуждает ситуацию в трамвае.
ПС: спасибо @ChiefFlou за первый донат! Простите, что не в переводе, пока нет сил.
Двух близнецов знал, постарше себя. Отец ихний возил мать на инвалидной коляске, сам был придурковатый — диагноз не знаю.
Встретил близнецов уже взрослыми. Один работал на заводе, второй не вылазил из психушки — болен был душевно. Причём сдавал его брат. Родителей уже не было — как померли, не знаю.
Один в трёхкомнатной квартире живёт. А второй — в однушке на пятом этаже. Там знакомый сварочный цех устроил, притон короче. У него в хате живёт с ним невеста — тоже у неё не хватает.
Ходили они оба в нормальную школу. И один вдруг споткнулся по жизни. Он безвредный, не кипишной, даже наоборот — какой-то излишне тихий. Выходит на улицу он очень рано, на поиски еды. Пенсию брат получает.
Как то раз захожу к нему летом — воняет до блевотины. Хорошо, я редко ем, а то бы заблевал ему всю хату. Он нашёл где-то чаку — это кислый творог — и зашпаклевал им все щели в полу. Пятый этаж, плюс нагретая хата на последнем этаже — получилась такая бомба.
Вот такой человек, но добродушный.
Утром уходит, целый день шарится где-то, вечером приходит, приносит дешёвый напиток, и они веселятся вдвоём.
Долгое время его не было видно. Брат сдал в психушку. Сейчас говорят, что дома, но в городе не видно. А может, дома гасится. И подружку его не видно.
А брат на велике гоняет — видно его периодически.
Интересная семья была. Отец на инвалидное кресло матери флаг приделал, какой-то. С флагом ездили. Сам босый ходил, здоровый, лохматый. Сигареты поштучно продавал.
Кто решил, что один из братьев болен — я не понимаю. Наверное, пресловутый квартирный вопрос, я так думаю, а может и нет.
118 — доказательство Творца. Это число сопровождало мой психоз И смерть Вангелии, чья вера до конца Не уходила, хоть и было нелегко.
А Мессинг, «Курск», шоссе Каширское в Москве, Ми-26? Сей список можно продолжать. Теперь я знаю, что бессмертен человек. Не человек, вернее, а его душа...
Примечание: Ванга ушла из жизни 11 числа 8 месяца, Мессинг — 8 числа 11 месяца. В результате катастрофы подводной лодки «Курск», взрыве дома на Каширском шоссе, уничтожения вертолёта Ми-26 и многих других ненастий погибло ровно 118 человек. Число 11 означает беспорядок, а 8 — бесконечность.
