Microsoft записала 5 ТБ на кусок кухонного стекла. Данные пролежат 10 000 лет
У меня на антресолях лет восемь валялся жёсткий диск от старого компа. Там были фотки из студенчества — пьянки, поездки, какие-то угарные видео. Крутые были фотки. Я всё собирался собрать комп, подключить диск, скопировать на что-нибудь нормальное. Ну, потом. Завтра. На выходных.
Шли годы. «Завтра» так и не наступило. Когда я наконец добрался до диска — он не работал. Данные мёртвы. Фотки мёртвы. Воспоминания — только в голове, а голова, как известно, дырявая.
Обычная история, да? У половины из вас наверняка где-то пылится такой же диск. Или флешка. Или CD-R с надписью маркером «фотки 2008 НЕ УДАЛЯТЬ».
Так вот. 18 февраля 2026 года команда Microsoft Research опубликовала в Nature (это топ-1 научный журнал планеты, если что) статью о том, что они записали данные на кусок стекла. Обычного стекла — из того же материала, из которого делают кухонные кастрюли и лабораторные пробирки. И эти данные пролежат там 10 000 лет.
Десять. Тысяч. Лет.
Без электричества. Без охлаждения. Без обслуживания. Положил на полку — и забыл до следующего ледникового периода.
Ладно, а зачем вообще это нужно?
Щас объясню. Вот ты фоткаешь на телефон, кидаешь в облако. Облако — это чей-то сервер. Сервер — это жёсткие диски или SSD. Они живут 5-7 лет. Потом данные нужно переписать на новые диски. Потом ещё раз. И ещё.
Это называется «миграция данных», и это такая головная боль, от которой индустрия стонет уже десятилетия. Каждые несколько лет — копируешь петабайты данных с одного умирающего носителя на другой. Тратишь деньги, электричество, нервы. А данных в мире становится всё больше.
К 2028 году человечество будет генерировать 394 зеттабайта данных в год. Это 394 000 000 000 терабайт. Если не знаешь, сколько это — не парься, никто не знает. Просто очень много.
Магнитная лента — штука понадёжнее дисков, живёт лет 30. Но и её нужно периодически перезаписывать. А ещё хранить в кондиционируемом помещении. А ещё проверять целостность. А ещё платить инженерам, которые всем этим занимаются.
И тут приходят ребята из Microsoft и говорят: «А давайте запишем всё на стекло и забудем на 10 тысяч лет?»
Что конкретно они сделали
Взяли кусок стекла — 12 на 12 сантиметров, толщина 2 миллиметра. По размеру — подставка под чашку кофе. И записали туда 4.84 терабайта данных. Это примерно 2 миллиона книг. Или 5 000 фильмов в 4K. На стекляшку размером с подставку.
Как? Фемтосекундным лазером. Название страшное, суть простая: лазер, который выдаёт импульсы настолько короткие, что свет за время одного импульса пролетает меньше микрометра. Миллионы таких импульсов в секунду. Каждый импульс создаёт внутри стекла крошечный «пиксель» — воксел. Размером в полмикрометра. Это в 100 раз тоньше человеческого волоса.
Самое интересное — данные записаны в 301 слой внутри стекла. Не на поверхности, а прямо в толще материала. Как голограмма, только с данными.
И вот тут начинается то, за что я уважаю эту работу. Они не просто записали данные — они показали полную систему: запись, хранение, чтение. С коррекцией ошибок, с нейросетью для распознавания, с тестами на долговечность.
«А чем это стекло лучше моего жёсткого диска?»
Разница примерно как между запиской на бумажке и высечением на камне.
Стекло не боится влажности — жёсткий диск боится. Стекло не боится перепадов температуры — жёсткий диск боится. Стекло не боится электромагнитных помех — жёсткий диск боится. Стекло не требует электричества для хранения — дата-центры жрут гигаватты круглосуточно.
Чтобы проверить, сколько данные проживут, исследователи нагревали записанное стекло до 500°C. Многократно. Данные читались. По их расчётам, при комнатной температуре информация сохранится больше 10 000 лет.
Для сравнения: египетским иероглифам около 5 000 лет. Эта стеклянная пластина переживёт их вдвое.
Подожди, но ведь стекло — хрупкое?
Справедливый вопрос. Стекло бьётся — все знают.
Но. Тут используется боросиликатное стекло. Это не то стекло, которое в твоём окне. Это Pyrex — из которого делают жаропрочную посуду и лабораторное оборудование. Оно выдерживает резкие перепады температуры, механически прочнее обычного, и его производят миллионами тонн по всему миру.
Да, если взять пластину и бросить об стену — данные потеряются. Но если жёсткий диск бросить об стену — данные тоже потеряются. А ещё если его намочить, нагреть, размагнитить, или просто подождать лет 10...
Microsoft предполагает, что хранить такие пластины будут роботизированные библиотеки — стеллажи со стеклянными пластинами и робот-манипулятор, который достаёт нужную и подносит к ридеру. Никаких вращающихся дисков, никакого электричества в режиме хранения.
А теперь — холодный душ
Знаю, звучит как фантастика. Microsoft великие, будущее наступило, ура. Нет. Стоп. Давай разберёмся, что тут не так.
Скорость записи — так себе. 25 мегабит в секунду одним лазером. Четырьмя — 66 мегабит. Чтобы полностью записать одну пластину на 4.8 ТБ, нужно больше 150 часов. Шесть суток непрерывной записи. Для одной стекляшки. Для сравнения, магнитная лента пишет со скоростью 400 мегабайт в секунду. Стекло — в десятки раз медленнее.
Цена — неизвестна. Microsoft не называет стоимость оборудования. Фемтосекундные лазеры — штука не из дешёвых. Сколько стоит записать один терабайт на стекло по сравнению с лентой? Не знаем. Они не сказали.
Коммерциализации нет. Дословно: «мы продолжаем анализировать результаты». Перевод с корпоративного: «мы не знаем, когда и будем ли мы это продавать».
Стандартов нет. Нет формата, нет экосистемы. Если через 500 лет кто-то найдёт твою стеклянную пластину — чем он её прочитает? Единственным ридером, спецификации которого нигде не задокументированы?
Microsoft сказала, что это «первая полностью продемонстрированная система стеклянного архивного хранения». Ключевое слово — «продемонстрированная». Не «коммерческая». Не «доступная». Продемонстрированная.
Так Microsoft делает это для PR или реально?
Честно — не знаю. Скорее всего, и то и другое.
С одной стороны — статья вышла в Nature, а это не рекламная площадка. Её рецензировали учёные. Независимые исследователи из Шаньдунского университета назвали работу «впечатляющей демонстрацией». Это не пресс-релиз, а реальная научная работа.
С другой стороны — Microsoft потратила на Project Silica 7 лет, а на выходе нет ни продукта, ни дорожной карты. В индустрии это иногда называют «бесконечный R&D» — красивые публикации, а денег не приносит.
Но вот что меня подкупает: они перешли от дорогого кварцевого стекла к боросиликатному. К кухонному Pyrex. Это прагматичный шаг — не «сделаем круто в лаборатории», а «сделаем так, чтобы можно было масштабировать».
Нет, стоп, уточню. На боросиликатном стекле влезает не 4.8 ТБ, а 2 ТБ — в два с лишним раза меньше. Но оно стоит на порядки дешевле. И именно на дешёвом материале имеет смысл строить массовое хранилище.
Зачем тебе это знать
Ты не купишь эту штуку завтра. И через год не купишь. Но вот что интересно.
Сейчас дата-центры потребляют 1-2% всего электричества на планете. И эта цифра растёт. Каждая фотка в облаке, каждое видео на YouTube, каждый пост на Пикабу — лежит на серверах, которые жрут энергию круглосуточно. Даже если ты этот пост больше никогда не откроешь.
Пассивное хранение — когда данные лежат без электричества — это не про удобство. Это про выживание инфраструктуры. Если объём данных будет расти так же, как сейчас (а он будет), рано или поздно энергии не хватит на то, чтобы просто хранить всё это.
И в этот момент стекло из лабораторной игрушки превратится в необходимость.
(Или не превратится. Может, придумают что-то ещё. Но пока альтернатива — это ДНК-хранилище, из которого данные извлекаются дни. Буквально. Так что стекло пока выглядит лучше.)
Есть что-то ироничное в том, что самый современный носитель информации — это материал, который старше человеческой цивилизации. Римские стеклянные сосуды сохранились до наших дней. А мой жёсткий диск с фотками из студенчества не прожил и десяти лет.
Может, Microsoft и делает это ради PR. Но если мои фотки когда-нибудь можно будет записать на кусок стекла и забыть — я первый в очереди.
Ссылка на оригинал в Nature для тех, кто хочет в детали: Laser writing in glass for dense, fast and efficient archival data storage
Канал с заметками (пишу редко, но по делу): Telegram
Если хочешь обсудить или поспорить — пиши в личку.
Туманность NGC 346
NGC 346 — одна из самых активных "звездных колыбелей" в наших окрестностях: скопление молодых звезд подсвечивает и выдувает окружающий газ, формируя специфические нити, дуги и полости.
Эта самосветящаяся за счет ионизации собственного газа туманность, включающая рассеянное скопление, находится в Малом Магеллановом Облаке — карликовой галактике-спутнике Млечного Пути, на расстоянии около 200 000 световых лет от Земли.
На изображении хорошо виден "строительный мусор", оставшийся после вспышки звездообразования: пыль и газ, которые разогреваются, фрагментируются и расшвыриваются ударными волнами, уступая место новым светилам.
Изображение было получено космическим телескопом NASA "Джеймс Уэбб" в среднем инфракрасном диапазоне; релиз снимка — 10 октября 2023 года. Именно благодаря наблюдениям в инфракрасном диапазоне мы можем видеть множество звезд, недоступных для оптических инструментов из-за чрезвычайно плотных облаков пыли, блокирующих их свет.
Ученые Пермского Политеха создали аналого-цифровой преобразователь, позволяющий в два раза быстрее обнаружить нарушения в работе двигателя
Газотурбинные двигатели являются ключевыми установками в современной авиации. Одной из наиболее опасных аварийных ситуаций при их эксплуатации считается помпаж — нарушение устойчивого потока воздуха, способное за секунды привести к серьезным повреждениям. Для предотвращения разрушительных последствий и обнаружения сбоев в системах управления традиционно используют аналого-цифровой преобразователь — устройство, которое превращает сигнал от датчиков двигателя в код для компьютера. Однако главный недостаток существующих решений — их медлительность. Они требуют достаточно много времени для каждого замера показаний. В итоге, в аварийной ситуации система управления получает информацию об опасности с опозданием, что может привести к повреждениям двигателя. Ученые Пермского Политеха разработали нейронный аналого-цифровой преобразователь, который позволяет сократить время обнаружения помпажа почти в два раза.
Статья опубликована в журнале «Вестник ПНИПУ. Электротехника, информационные технологии, системы управления».
Газотурбинные двигатели (ГТД) — это мощные и компактные силовые установки, которые сжимают воздух и смешивают его с топливом. В авиации они создают тягу для самолётов, позволяя им подниматься в небо и совершать длительные перелёты. На флоте такие двигатели приводят в движение корабли и скоростные суда, а в промышленности их используют для привода насосов, компрессоров и генераторов.
Подобный двигатель рассчитан на работу в строго определенных режимах. Любое серьезное отклонение — резкий маневр самолета, попадание в турбулентность, неисправность клапана — может нарушить стабильный поток воздуха внутри компрессора (части двигателя, которая сжимает воздух). Мощные вибрации и ударные нагрузки приводят к необратимому механическому разрушению лопаток и турбины, что влечёт за собой дорогостоящий ремонт. Кроме того, резкие изменения в критических фазах полёта (при взлёте или посадке) создают прямую угрозу безопасности и могут вызвать выброс пламени и пожар.
Самым опасным и классическим проявлением срыва воздушного потока в двигателе является помпаж. Это мгновенная и полная потеря устойчивости газового потока внутри компрессора. В этот момент мощная воздушная масса «срывается» и начинает биться в ограниченном пространстве. Помпаж считается самым опасным явлением именно из-за своей внезапности, скорости развития и комплексного разрушительного воздействия: он одновременно создаёт сильные механические перегрузки, способные сломать лопатки, вызывает потерю тяги, угрожая безопасности полета.
Система управления двигателя должна распознать первые признаки начинающегося помпажа и мгновенно принимать меры: обычно — кратковременно отсекать подачу топлива, чтобы сбросить давление и стабилизировать поток. Промедление даже на несколько миллисекунд означает, что разрушительные колебания успеют набрать силу.
Чтобы уловить первые, едва заметные признаки помпажа, десятки датчиков, встроенных в двигатель, непрерывно фиксируют малейшие изменения давления и вибрации и передают показатели в виде плавного, непрерывного сигнала. Однако современная система управления двигателем— это мощный компьютер, который работает только с цифровыми данными. Поэтому перед анализом этот плавный сигнал нужно моментально оцифровать: превратить в поток отдельных, но очень частых числовых значений. Так система управления сможет проанализировать показатели датчиков и принять решение (например, увеличить подачу топлива или, наоборот, отсечь её).
Эту задачу перевода из одной формы данных в другую выполняет аналого-цифровой преобразователь (АЦП). От скорости и точности его работы зависит, насколько быстро система управления двигателем узнает об опасности и успеет её предотвратить.
Проблема в том, что существующие аналого-цифровые преобразователи лишены гибкости. Они всегда работают с одной и той же, строго заданной скоростью. В итоге преобразователь вынужден все время совершать чрезмерно долгий цикл измерений, из-за чего система управления получает информацию о нарушениях с опасным опозданием. В условиях аварийного режима, когда для спасения двигателя критически важна каждая миллисекунда, такая задержка может ускорить его разрушение.
Ранее ученые ПНИПУ уже создавали прототип нейронного аналого-цифрового преобразователя, который самостоятельно диагностировал поломку одного из своих измерительных элементов. Это критически важно для работы в космосе или других труднодоступных местах, где моментальный ремонт невозможен.
Сейчас ученые на основе прототипа создали модель нового аналого-цифрового преобразователя, позволяющего обнаружить помпаж в авиадвигателях на 47% быстрее традиционных решений.
Предложенная разработка — это сложная самонастраивающаяся система, которая умеет оценивать обстановку и решать, насколько быстро нужно провести измерения в конкретный момент. В основе созданного аналого-цифрового преобразователя лежит специальный «блок», непрерывно анализирующий, насколько сильно изменился сигнал с момента предыдущего замера. Если давление в компрессоре начинает резко «скакать», блок понимает, что ситуация динамичная и потенциально опасная, и требует от системы максимальной скорости обновления данных. Если же сигнал ровный, система измеряет его не так часто, экономя вычислительные ресурсы для повышения точности измерения до появления опасных скачков давления.
— На следующем этапе в работу включается созданная нейронная сеть. В данном случае это схема, собранная из множества одинаковых электронных блоков, соединённых в гибкое кольцо. Однако решение о том, какая точность нужна прямо сейчас, принимает не она, а специальный блок, который встроен в преобразователь и передает в нейронную сеть сигнал с датчиков. Получив конкретную команду, сеть оцифровывает показатели и передает их в систему управления, — объяснил Антон Посягин, кандидат технических наук, доцент кафедры «Автоматика и телемеханика» ПНИПУ.
Работает представленная система следующим образом. При возникновении резких скачков давления «блок» подает сигнал преобразователю, который мгновенно переключается в ускоренный режим работы. Система управления анализирует полученные данные и подтверждает наличие помпажа в двигателе, а затем она временно отсекает подачу топлива для стабилизации давления. После нормализации параметров работа двигателя возобновляется.
— Чтобы доказать эффективность идеи на практике, мы провели серию экспериментов в виртуальном испытательном стенде для систем управления авиадвигателями. В него мы интегрировали две модели «измерительных устройств»: штатный аналого-цифровой преобразователь, используемый в существующих системах, и новый нейронный. Сигнал, имитирующий реальный случай помпажа, подавался одновременно на оба устройства. Далее оцифрованные данные от каждого преобразователя анализировались специальным алгоритмом, который определял, насколько быстро и точно каждый прибор способен обнаружить опасный процесс, — рассказал Антон Наборщиков, старший преподаватель кафедры «Автоматика и телемеханика» ПНИПУ.
Анализ результатов показал, что с традиционным аналого-цифровым преобразователем, несмотря на его точность, система управления обнаружила угрозу лишь через 19 миллисекунд после её фактического возникновения. Нейронный преобразователь, благодаря умной адаптации, позволил справиться с этой задачей всего за 9 миллисекунд. Это означает сокращение времени обнаружения на 47%. Более ранняя диагностика позволила и быстрее устранить помпаж, сократив это время на 33,5%.
Разработка имеет огромное прикладное значение для повышения надежности авиационных газотурбинных двигателей. Она открывает путь к созданию и внедрению новых интеллектуальных, высокоскоростных систем управления, что повысит сохранность дорогостоящих компонентов (лопаток компрессора и турбины) и безопасность эксплуатации.
Ученые планируют дальнейшее развитие технологии: создание многоканального нейро-сетевого преобразователя для одновременного мониторинга нескольких датчиков, разработку физического макета для интеграции в реальные стенды и совершенствование алгоритмов.
Интуитивное и рациональное мышление в свете современных исследований мозга
Нейробиологические подтверждения теории Канемана: интуитивное и рациональное мышление в свете современных исследований мозга
Аннотация
Теория двух систем мышления, предложенная Даниэлем Канеманом, долгое время опиралась преимущественно на поведенческие данные. Однако развитие нейровизуализации — прежде всего функциональной МРТ — позволило напрямую наблюдать работу мозга в ситуациях выбора, конфликта, моральных дилемм и экономических решений. В данной обзорной статье рассматриваются ключевые нейробиологические исследования, которые подтвердили фундаментальные положения Канемана о доминировании интуитивного мышления и энергозатратности рационального контроля.
---
1. Введение
В 2002 году Даниэль Канеман получил Нобелевскую премию за работы, которые радикально изменили представления о человеческом мышлении. Он показал, что человек не является рациональным агентом, каким его описывала классическая экономика. Напротив, мышление человека систематически отклоняется от рациональности, опираясь на эвристики, эмоции и ассоциации.
Канеман предложил модель двух систем:
- Система 1 — быстрая, автоматическая, интуитивная;
- Система 2 — медленная, аналитическая, требующая усилий.
Изначально эта модель была психологической. Но в последующие десятилетия нейроэкономика и когнитивная нейробиология предоставили прямые доказательства существования двух различных нейронных систем, соответствующих этим описаниям.
---
2. Теоретические основы: содержание Нобелевской лекции Канемана
2.1. Ограниченная рациональность
Канеман утверждает, что рациональность человека ограничена когнитивными ресурсами: вниманием, рабочей памятью, скоростью обработки информации. Поэтому рациональное мышление включается лишь тогда, когда автоматические механизмы оказываются недостаточными.
2.2. Эвристики и когнитивные искажения
Канеман и Тверски выявили устойчивые ошибки мышления:
- эвристика доступности,
- эвристика представительности,
- эффект якоря,
- эффект фрейминга,
- переоценка малых вероятностей.
Эти ошибки возникают автоматически, что указывает на глубоко укоренённые механизмы Системы 1.
2.3. Дуальная модель мышления
Система 1 работает быстро, автоматически и без усилий.
Система 2 — медленно, требует энергии и внимания.
Канеман подчёркивает: Система 1 доминирует; Система 2 — лишь корректирующий механизм.
---
3. Методология нейробиологических исследований
3.1. Функциональная МРТ (fMRI)
fMRI измеряет BOLD‑сигнал — изменения кровотока, связанные с нейронной активностью.
Этот метод позволяет:
- локализовать активные области мозга,
- сравнивать разные типы решений,
- анализировать взаимодействие между сетями.
3.2. Экспериментальные парадигмы
3.2.1. Межвременной выбор
Испытуемые выбирают между немедленной и отложенной наградой.
Позволяет разделить эмоциональную и рациональную оценку.
3.2.2. Моральные дилеммы
Испытуемые решают задачи типа «проблемы вагонетки».
Позволяет изучать конфликт эмоций и рациональности.
3.2.3. Экономические игры
Например, Ultimatum Game.
Позволяет наблюдать эмоциональные реакции на несправедливость.
3.2.4. Эффект фрейминга
Один и тот же выбор подаётся в разных формулировках.
Позволяет изучать когнитивные искажения.
3.3. Анализ данных
Используются:
- GLM‑модели,
- групповой анализ,
- функциональная связность,
- сравнение условий (интуитивное vs рациональное решение).
---
4. Нейробиологические исследования, подтверждающие модель Канемана
4.1. McClure et al. (2004): две системы оценки наград
Показано, что:
- немедленные награды активируют лимбическую систему и медиальную PFC;
- отложенные — дорсолатеральную PFC и теменные области.
Вывод: эмоциональная и рациональная системы имеют разные нейронные основы.
---
4.2. Greene et al. (2001–2004): моральные дилеммы
Интуитивные решения активируют:
- медиальную PFC,
- заднюю поясную кору,
- миндалину.
Рациональные решения активируют:
- дорсолатеральную PFC,
- переднюю поясную кору (ACC).
Вывод: рациональность требует дополнительного когнитивного контроля.
---
4.3. Kable & Glimcher (2007): субъективная ценность
Субъективная ценность кодируется в:
- вентромедиальной PFC,
- вентральном стриатуме.
Рациональная переработка стоимости требует:
- DLPFC,
- фронтопариетальной сети.
Вывод: автоматическая оценка — базовая; рациональная — надстройка.
---
4.4. Camerer et al. (2005–2011): когнитивный контроль
Иррациональные решения связаны с:
- гиперактивацией лимбических структур,
- слабой активацией DLPFC.
Обучение рациональности усиливает:
- функциональную связность фронтопариетальной сети.
Вывод: рациональность — навык, а не врождённая способность.
---
4.5. De Martino et al. (2006): эффект фрейминга
Эмоциональная реакция (амигдала) доминирует при фрейминге.
Рациональная устойчивость связана с DLPFC.
Вывод: когнитивные искажения имеют нейронную природу.
---
4.6. Sanfey et al. (2003): Ultimatum Game
Несправедливость активирует островок (эмоциональное отвращение).
Рациональное принятие — DLPFC.
Вывод: эмоции первичны, рациональность вторична.
---
5. Обсуждение
5.1. Нейронная реальность двух систем
Исследования показали, что Система 1 и Система 2 — это не метафоры, а реальные нейронные сети.
5.2. Энергетическая стоимость рациональности
Активация DLPFC и ACC требует значительных метаболических ресурсов.
Мозг стремится минимизировать их использование.
5.3. Эмоции как первичный механизм
Лимбическая система активируется быстрее, чем префронтальная кора.
Это объясняет автоматичность ошибок мышления.
5.4. Рациональность как культурный навык
Фронтопариетальная сеть развивается с опытом и обучением.
Рациональность — не врождённая способность, а тренируемая.
5.5. Когнитивные искажения как следствие архитектуры мозга
Искажения — не ошибки, а естественный результат работы Системы 1.
---
6. Заключение
Нейробиология предоставила убедительные доказательства того, что:
- интуитивное мышление — базовый режим мозга;
- рациональность — энергозатратная надстройка;
- две системы мышления Канемана имеют чёткие нейронные корреляты;
- когнитивные искажения — естественное следствие работы мозга.
Таким образом, теория Канемана получила прочное нейробиологическое основание.
---
7. Cписок литературы
Работы Даниэля Канемана
1. Kahneman, D. (2002). Maps of Bounded Rationality: A Perspective on Intuitive Judgment and Choice. Nobel Prize Lecture.
2. Kahneman, D. (2011). Thinking, Fast and Slow. New York: Farrar, Straus and Giroux.
3. Kahneman, D., & Tversky, A. (1979). Prospect Theory: An Analysis of Decision under Risk. Econometrica, 47(2), 263–291.
4. Tversky, A., & Kahneman, D. (1974). Judgment under Uncertainty: Heuristics and Biases. Science, 185(4157), 1124–1131.
---
Нейробиологические исследования, подтверждающие модель Канемана
1. Межвременной выбор и две системы наград
2. McClure, S. M., Laibson, D., Loewenstein, G., & Cohen, J. D. (2004). Separate neural systems value immediate and delayed monetary rewards. Science, 306(5695), 503–507.
3. Моральные дилеммы и конфликт эмоций с рациональностью
4. Greene, J. D., Sommerville, R. B., Nystrom, L. E., Darley, J. M., & Cohen, J. D. (2001). An fMRI investigation of emotional engagement in moral judgment. Science, 293(5537), 2105–2108.
5. Greene, J. D., Nystrom, L. E., Engell, A. D., Darley, J. M., & Cohen, J. D. (2004). The neural bases of cognitive conflict and control in moral judgment. Neuron, 44(2), 389–400.
6. Нейроэкономика и субъективная ценность
7. Kable, J. W., & Glimcher, P. W. (2007). The neural correlates of subjective value during intertemporal choice. Neuron, 56(2), 183–194.
8. Glimcher, P. W., & Fehr, E. (Eds.) (2013). Neuroeconomics: Decision Making and the Brain. Academic Press.
9. Когнитивный контроль и экономические ошибки
10. Camerer, C. F., Loewenstein, G., & Prelec, D. (2005). Neuroeconomics: How neuroscience can inform economics. Journal of Economic Literature, 43(1), 9–64.
11. Camerer, C. F. (2011). Behavioral Game Theory: Experiments in Strategic Interaction. Princeton University Press.
12. Эффект фрейминга и нейронные механизмы когнитивных искажений
13. De Martino, B., Kumaran, D., Seymour, B., & Dolan, R. J. (2006). Frames, biases, and rational decision-making in the human brain. Science, 313(5787), 684–687.
14. Эмоциональная иррациональность в Ultimatum Game
15. Sanfey, A. G., Rilling, J. K., Aronson, J. A., Nystrom, L. E., & Cohen, J. D. (2003). The neural basis of economic decision-making in the Ultimatum Game. Science, 300(5626), 1755–1758.
---
Обзоры и методологические источники
14. Poldrack, R. A. (2011). The future of fMRI in cognitive neuroscience. NeuroImage, 62(2), 1216–1220.
15. Shenhav, A., Botvinick, M. M., & Cohen, J. D. (2013). The expected value of control: An integrative theory of anterior cingulate cortex function. Neuron, 79(2), 217–240.
16. Pessoa, L. (2008). On the relationship between emotion and cognition. Nature Reviews Neuroscience, 9(2), 148–158.
17. Miller, E. K., & Cohen, J. D. (2001). An integrative theory of prefrontal cortex function. Annual Review of Neuroscience, 24, 167–202.
Развитие ребенка: гены решают всё? Или почему с малышом надо разговаривать
В предыдущем посте мы изучили адаптацию и взаимодействие ощущений (ссылка). Сегодня предлагаю разобраться с развитием ощущений! Родился, глаза открыл, уши почистил и дальше пошло-поехало. На самом деле это удивительнейший процесс, настоящая революция, которая происходит с человеком в первый год жизни и продолжается дальше.
Что чувствует ребенок, только что появившийся на свет? Долгое время существовал миф, что новорожденный — это tabula rasa, чистый лист. Но это не так. Он уже обладает набором работающих анализаторов, хотя и настроенных совершенно иначе, чем у нас.
Знаменитый психолог Уильям Джеймс еще в XIX веке гениально описал мир младенца как «цветущий, жужжащий хаос» (blooming, buzzing confusion).
Представьте, что вас посадили в комнату, залили глаза чем-то липким, надели наушники, из которых доносится сплошной шум, и при этом вас постоянно то гладят, то толкают. И вы не можете понять, где заканчиваетесь вы и начинается мир. Для новорожденного ощущения существуют сами по себе, они не собраны в картинку.
У ребенка есть все виды ощущений, но работают они по-разному.
Развитие зрения
Подробнее разберем развитие зрения младенцев. Зрение при рождении — самое незрелое из чувств. И это эволюционно логично: в животе смотреть особо не на что, ткани матки плотные и пропускают только немного света.
Несколько особенностей зрения малышей:
- Острота зрения при рождении примерно 0.05 от нормы взрослого.
- Новорожденный видит на 20-40 сантиметров. Это расстояние от груди до глаз матери при кормлении. Природа не терпит случайностей! Всё, что дальше, — размытое пятно. Острота зрения (способность различать детали) достигает уровня взрослого только к 5-7 годам.
- Долго считалось, что дети видят мир черно-белым, но это не так. Они видят цвета, но хуже различают оттенки. Лучше всего новорожденные видят контрастные черно-белые изображения и красный цвет. К 2-3 месяцам восприятие цвета приближается к норме.
- Бинокулярное зрение (то способность видеть мир объемным) формируется к 4-5 месяцам. При рождении глаза могут косить в разные стороны — это норма, пока не окрепли мышцы.
Кстати, чтобы изучить понимание "глубины" зрения использовали забавный эксперимент. Называется метод визуального обрыва. Целью исследования было выяснить, является ли способность определять высоту «на глаз» врожденной или приобретенной.
Стеклянный стол, половина которого имеет клетчатый рисунок прямо под стеклом, а вторая половина — тот же рисунок, но на метр ниже стекла («обрыв»). Дети 6-14 месяцев, уже умеющие ползать, ставились на «мелкую» часть. Мамы звали их с «глубокой» стороны. Дети отказывались ползти через «обрыв», хотя чувствовали стекло.
Вывод: восприятие глубины формируется вместе с опытом перемещения. Младенцы, которые еще не ползали, не боятся обрыва — у них нет травматического опыта падений и нет связи между зрением и вестибулярным аппаратом.
Развитие слуха
Этот анализатор при рождении развит немного лучше, чем зрение, потому что слышать детки начинают примерно с 5 месяца беременности. Смело можете разговаривать с малышами в животе, они вас слышат и даже могут реагировать! Например, вздрагивать от резких звуков.
Особенности процесса развития слуха:
- Новорожденный узнает голос матери и мелодии, которые она часто напевала, или музыку, которую слушала (особенно низкие частоты проходят лучше). Есть забавные исследования, где матери ближе к концу беременности читали вслух «Кота в шляпе» Доктора Сьюза. После рождения им давали соску, подключенную к датчику, и они сосали активнее, когда слышали именно эту запись, а не другую.
- Реакция на звук у новорожденных генерализованная (вздрагивают всем телом). Только к 2-3 месяцам жизни малыши начинают поворачивать голову к источнику звука.
- Сразу после рождения слух чуть снижен из-за околоплодной жидкости в ухе. Но уже в первые дни дети предпочитают человеческий голос любым другим звукам, а голос матери — голосу другой женщины. Более того, они предпочитают тот язык, который слышали в утробе (различая ритмический рисунок, например, французский от русского).
И вот тут стоит упомянуть развитие речевого (фонематического) слуха. Да, есть и такое. Это не просто способность слышать звуки, а способность слышать звуки именно языка, различать фонемы.
Ребенок рождается с потенциальной способностью различать фонемы всех языков мира. Это уникальный дар.
В японском языке нет различия между звуками «р» и «л» (есть один средний звук). Японские взрослые их не различают. Но японские 6-месячные младенцы различают «р» и «л» так же хорошо, как и американские (ну и русские наверное тоже, просто эксперимент проводили с американскими крошками! А к 10-12 месяцам эта способность исчезает. Мозг «настраивается» на фонетическую систему родного языка, убирая ненужные различия.
Этот процесс называется «перцептивная настройка». Мозг как бы экономит ресурсы: зачем различать 150 звуков, если в твоем языке их только 40?
Общаться с ребенком нужно именно человеческой речью, обращенной к нему (так называемый «материнский язык» — медленная, певучая, растянутая речь). Это помогает ему вычленять звуки и слова из потока. Аудиокниги или работающий телевизор для этого не годятся. Ребенку нужен другой человек, который говорит о том, что происходит «здесь и сейчас».
Развитие абсолютной чувствительности
Абсолютная чувствительность — это способность ощущать слабые раздражения (например, тихий звук или слабый свет). Подробнее можно почитать в предыдущем посте!
Общая динамика чувствительности (зрительной, слуховой, тактильной) в течение жизни подчиняется закону возрастного развития (быстрый рост в детстве, пик в юности-зрелости и угасание в пожилом возрасте).
Сам орган чувств (сетчатка глаза, улитка уха) у новорожденного должен физически созреть. Например, слуховые косточки у малыша такие же по размеру, как у взрослого, но слуховой проход узкий, а мозговые центры еще не сформировали все нейронные связи. Это генетическая программа.
Чтобы чувствительность достигла своего пика, нужна тренировка. Чем больше стимулов, тем активнее работают нейроны и тем тоньше становится настройка. Поэтому деткам так важно трогать разные текстуры, слышать разные звуки.
Музыкальный абсолютный слух (способность узнавать ноту без сравнения) — это редкость. Исследования показывают, что если начать учиться музыке в раннем детстве (до 5-6 лет), когда мозг пластичен, то вероятность развития абсолютного слуха резко возрастает. Позже — почти нет. Генетическая предрасположенность определяет скорость и качество обучения, но без среды (музыкальных инструментов, уроков) она так и останется потенциальной возможностью.
Что же всё-таки важнее доя развития ощущений: среда или генетика?
Современная психофизиология говорит, что важнее всего неразрывное единство! Генотип задает «коридор возможностей». Никакой тренировкой вы не разовьете обоняние чихуахуа до уровня ищейки. Но среда определяет, в какой точке этого коридора вы окажетесь. Если у ребенка с феноменальным музыкальным геном не будет инструмента, он не станет музыкантом. Если ребенок с заурядным слухом попадет в среду сложной тональной музыки с детства, его слух разовьется намного лучше, чем у сверстника, слушающего только белый шум.
Функция (ощущение) порождает орган. Нет, не в смысле, что у вас вырастет второе ухо. Нейронные связи, отвечающие за различение звуков, крепнут только тогда, когда эти звуки имеют значение. То, что не используется, — отмирает.
Ребенок приходит к нам не как чистый лист, а как мощный, но не настроенный компьютер. Зрение и слух развиваются от глобального к конкретному: сначала ребенок видит контраст и движение, потом форму, потом детали. Сначала слышит ритм и интонацию, потом начинает различать фонемы родного языка, теряя чувствительность к чужим.
И наша главная задача как взрослых — не «натаскивать» ребенка по карточкам, а предоставить ему богатую, разнообразную среду и быть рядом. Потому что главным стимулом для развития всех ощущений является живой человек.
Солнечный свет в пробирке
Мегамозг В Калифорнийском университете в Санта-Барбаре создали органическую молекулу, способную накапливать энергию солнца в химических связях и по требованию отдавать ее в виде тепла.
«Эта концепция предполагает многоразовое использование и переработку», — сказал Хан Нгуен, аспирант и ведущий автор статьи.
Разработка опирается на биоинспирированный дизайн — механизмы, похожие на те, что миллионы лет используются в ДНК. Молекула на основе пиримидона заряжается под действием света и может оставаться в этом состоянии годами без заметных потерь. Когда нужен обогрев, достаточно небольшого теплового или каталитического импульса — и энергия высвобождается. Ключевые параметры впечатляют: плотность энергии более 1,6 МДж/кг, многоразовость, отсутствие деградации материала. Молекула не сгорает и не разрушается — меняется только ее геометрия.
Ученым уже удалось выделить достаточно тепла, чтобы вскипятить воду. Следующий шаг — масштабирование: замкнутые контуры, которые днем заряжаются от солнца, а ночью обеспечивают горячее водоснабжение.
Больше интересной информации про источники энергии и энергетику в телеграм-канале ЭнергетикУм
Современные методы борьбы со старением. Часть 3
Можно предположить, что вряд ли услуги по продлению жизни будут широко доступны, даже если технологии окажутся успешными ИА Красная Весна
Методы радикального продления жизни
31 июля 2023 года в статье в Scientific American эксперт по старению заявил, что люди могут жить до 1000 лет, если немного изменить наше генетическое «программное обеспечение». Жуан Педро де Магальес, профессор молекулярной биогеронтологии в Институте воспаления и старения Бирмингемского университета в Англии, считает, что люди могут жить 1000 лет. Он тщательно изучил геномы очень долгоживущих животных, таких как гренландский кит (который может жить 200 лет) и голый землекоп. Его удивительный вывод: если бы мы устранили старение на клеточном уровне, люди могли бы жить тысячу лет — и потенциально до 20 000 лет.
«Моя гипотеза заключается в том, что в нашей ДНК есть очень сложный набор программ, которые превращают нас во взрослого человека. Но, возможно, некоторые из этих же программ, продолжая свою деятельность в более позднем возрасте, становятся вредными». Профессор рассказал, что классическим примером может служить инволюция вилочковой железы (тимуса). Тимус — это железа, которая вырабатывает Т-клетки, которые очень важны для иммунной системы. Но он исчезает довольно рано, около 20 лет, — раньше у страдающих ожирением, позже у спортсменов. По сути, он превращается в жир. Есть эксперименты на мышах, которые показывают: если изменить всего один фактор транскрипции (белок, который действует на генетический материал), тимус регенерируется.
А футуролог и бывший инженер Google Рэй Курцвейл заявил 11 марта 2024 года в интервью венчурной и частной инвестиционной компании Bessemer Venture Partners, что в 2029 году человечество получит возможность «убежать» от старости.
«Сейчас вы теряете год своей жизни. Однако исследования продвигаются, и благодаря им излечиваются различные болезни. В среднем вы получаете обратно около четырех месяцев в год. Таким образом, вы теряете год жизни, но получаете обратно около четырех месяцев благодаря научным исследованиям. Однако научные исследования также развиваются экспоненциально. К 2029 году вы получите обратно целый год. То есть вы теряете год, но получаете обратно год. После 2029 года вы сможете отыграть больше года. Вернетесь назад во времени. Как только вы сможете отыграть хотя бы год, вы достигнете скорости убегания от старости», — пояснил Курцвейл.
Статуи над входом в здание Бирмингемского университета: Бетховен, Вергилий, Микеланджело, Платон, Шекспир, Ньютон, Уатт, Фарадей и Дарвин
Замена таней и органов
Для регенерации поврежденных тканей и органов или для выращивания органов на замену состарившихся используют стволовые клетки. Пока что в терапевтических целях удалось вырастить из клеток пациента и успешно ему пересадить мочевой пузырь.
Высказываются идеи клонировать полностью тело человека, с тем чтобы переносить в него мозг, но пока это, скорее, просто идея.
В 2013 году итальянский нейрохирург Серджо Канаверо из Туринского университета заявил проект по пересадке головы человеку. Однако проект пока что окончился ничем: пока искали донора головы, донора тела и деньги, начался COVID, а затем переехавший в Китай доктор решил переключиться на пересадку участка спинного мозга вместо поврежденного, чтобы возвращать подвижность безнадежно парализованным.
Отметим, что в 1967 году нейрохирург из США Роберт Уайт успешно пересадил голову обезьяне, которая прожила после операции целых 8 дней, так что технически голову человеку пересадить можно, но пока неясно, сколько он после этого проживет и сможет ли полноценно пользоваться телом.
Успехи в пересадке органов позволяют людям не умирать раньше времени от заболеваний сердца или других органов, но никакого радикального влияния на максимальную продолжительность жизни пересаженные органы пока не оказывают ― реципиенты чужих органов не стали массово жить дольше 100 лет.
2. Киборгизация
Киборгизация — это идея продления жизни человека за счет замены органов и конечностей его тела на искусственные, то есть объединение технологий и органики, создание гибрида биологического существа и машины.
В рамках киборгизации предлагается решить задачу создания искусственных органов, генетически соответствующих пациентам; искусственных конечностей, управляемых нервной системой пользователя; создание имплантатов, которые контролируют и регулируют функции организма, такие как уровень сахара в крови у диабетиков. А также использование интерфейса «мозг — компьютер», который должен помочь парализованным людям управлять своими конечностями с помощью различных механизмов.
Разработками в области киборгизации в нашей стране занимается некоммерческая организация «Инициатива 2045». Эта организация развивает сеть исследователей в области продления жизни, уделяя особое внимание сочетанию эмуляции мозга и робототехники для создания форм киборгов. Организация основана российским предпринимателем Дмитрием Ицковым в феврале 2011 года при участии российских специалистов в области нейронных интерфейсов, робототехники, искусственных органов и систем.
Основная цель «Инициативы 2045», как указано на ее веб-сайте, заключается в «создании технологий, позволяющих перенести личность человека на более продвинутый небиологический носитель и продлить жизнь, в том числе вплоть до бессмертия».
На Западе интерфейс «мозг — компьютер» разрабатывается многими университетами и компаниями. Начиная с 2013 года DARPA (т. е. минобороны США) финансировало создание подобного интерфейса через инициативу BRAIN, которая финансировала работу таких команд, как Медицинский центр Питтсбургского университета, университет Брауна, компании Paradromics и Synchron.
Пока что о серьезном продлении жизни этим методом говорить рано, но есть успехи в восстановлении способности парализованных людей общаться и работать с компьютером.
Сомнительно, что превращение в киборга или жизнь на электронных носителях — при понимании того, что этот носитель в любой момент может быть отключен от питания — является пределом мечтаний миллиардеров. Киборгизация, скорее, интересна военным как метод создания суперсолдат, которые не будут уставать, болеть, будут сильнее, точнее, быстрее обычного человека и гораздо менее уязвимы для средств поражения. Вероятно, поэтому DARPA щедро финансирует такие исследования.
3. Редактирование генов
По состоянию на 2013 год самое длительное продление жизни, вызванное одной манипуляцией с геном, составило примерно 50% у мышей и 10-кратное у червей-нематод. На человеке исследования пока не проводились, или о них не сообщается. Однако работы в этом направлении ведутся: в июле 2020 года европейские ученые идентифицировали 10 геномных локусов (областей), которые, по их мнению, влияют на продолжительность жизни и долголетие. Половина этих локусов ранее не была зарегистрирована на уровне генома, и большинство из них связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Занимающиеся этим вопросом определили метаболизм железа как перспективного кандидата для дальнейших исследований.
В декабре 2024 года в СМИ появились сообщения, что ученые расшифровали уже 92% генома гренландской акулы, которая в дикой природе может жить до 400 лет. Оказалось, что секрет долгожительства таких акул — в наличии многочисленных повторений генов, кодирующих белки, которые отвечают за «ремонт» ДНК при ее повреждении. В клетках человека ДНК регулярно повреждается, но восстанавливается затем специальными белками. Когда этих белков становится меньше или повреждений больше, начинаются заболевания. Высказана гипотеза, что если добавить в гены человека дополнительные участки, кодирующие такие белки, то это приведет к значительному уменьшению вероятности онкологии и удлинит жизнь человека в лучшем случае до 400 лет, как у гренландской акулы. Однако проверка этой гипотезы пока не проведена даже на мышах.
4. Сенолитики
Сенолитики — это класс малых молекул, задача которых избирательно вызывать гибель стареющих клеток и тем самым омолаживать организм. В статье, опубликованной в 2015 году исследователями из института Скриппса, показано, что даже однократное применение противоракового препарата дазатиниба (продается под торговой маркой Sprycel) и кверцетина улучшали у мышей сердечно-сосудистую функцию и выносливость к физическим нагрузкам, снижали остеопороз и слабость, а также увеличивали продолжительность здоровой жизни. У старых мышей сердечно-сосудистая функция улучшилась в течение пяти дней после однократного приема лекарств. Эффект сохранялся в течение как минимум семи месяцев после принятия лекарств. Периодическое введение лекарств мышам с ускоренным старением отсрочило появление возрастных симптомов, дегенерации позвоночника и остеопороза. Однако в исследовании и контрольная группа мышей, и подвергшаяся воздействию препаратов были усыплены одновременно, поэтому эффект на продолжительность жизни остался непонятным. Авторы исследования также говорят, что у этих препаратов есть побочные эффекты, однако, возможно, при однократном или очень редком применении они не появятся или будут слабыми, а положительный эффект будет большим, но этот вопрос нужно дополнительно исследовать.
Пока что этот класс препаратов выглядит перспективным кандидатом на лекарство от старения, хотя из-за побочных эффектов может не дойти до исследований на людях.
5. Сеностатики
Сеностатики — это класс препаратов, не убивающих стареющие клетки, а лишь подавляющих выработку веществ, связанных со старением. Эти препараты, в силу механизма их воздействия, нужно принимать постоянно, и там возможны нежелательные побочные эффекты. Убедительных результатов замедления старения хотя бы на мышах с этими препаратами не добились. Есть статьи об успешном противодействии онкологии. Однако даже если эти препараты начнут замедлять проявление симптомов старости, человек после определенного возраста окажется полностью зависим от этих препаратов и не сможет отказаться от них без риска состариться. Такие препараты, отметим, могут являться хорошими кандидатами на продление жизни за деньги. При отсутствии оплаты (деньгами или работой) препараты не вводятся и организм начинает стареть.
6. Блокирование воспалений
17 июля в журнале Nature была опубликована статья ученых из Национального университета Сингапура в сотрудничестве с другими университетами «Ингибирование сигнала IL-11 увеличивает продолжительность жизни и здоровья млекопитающих». В статье авторы сообщают: «Все больше осознается важность хронического стерильного воспаления для патологий старения, а само воспаление является центральным признаком старения». Иными словами, старение связано с дисфункцией адаптивной иммунной системы, которая характеризуется иммуностарением и инволюцией тимуса, а также ненадлежащей активацией врожденных иммунных генов, таких как IL-6.
Оказалось, что лечение анти-IL-11 с 75-недельного возраста до смерти увеличивает медианную продолжительность жизни самцов мышей на 22,5%, а самок — на 25%. В совокупности эти результаты демонстрируют роль провоспалительного фактора IL-11 в продолжительности здоровья и жизни млекопитающих. При этом мыши, у которых подавляли IL-11, не проявляли признаков старения — у них не выпадала шерсть и не сокращалась мышечная масса. Они также были куда более активны. Интересно также, что продолжительность жизни увеличивалась даже у тех мышей, которых начинали лечить уже в пожилом возрасте.
Средства для блокирования IL-11 с целью лечения фиброза разрабатываются сразу тремя компаниями (Mabwell Therapeutics, Lassen Therapeutics и BoehringerIngelheim) и в настоящий момент проходят первую фазу клинических испытаний (тестируется безопасность лекарств). То есть по завершении клинических испытаний средство, которое устраняет ряд связанных со старением патологий, будет доступно в аптеках.
Другие исследования показывают, что уровень IL-11 в организме может быть снижен приемом комплекса из лютеина, ресвератрола и куркумина.
7. Омоложение клеток при помощи факторов Яманаки
Известно, что клетки пожилых людей или животных имеют иные эпигенетические маркеры, чем клетки молодых людей или животных. Добавление к клеткам смеси четырех репрограммирующих белковых молекул — Oct4, Sox2, Klf4 и cMyc, также известных как «факторы Яманаки», — может сбросить эти эпигенетические метки до их исходных паттернов. Этот подход позволяет исследователям вернуть взрослые клетки в стволовые клетки, которые могут регенерировать ткани. Поскольку терапию с факторами Яманаки всегда можно повторить, то такая регенерация не имеет ограничения по срокам — ее можно проводить хоть вечно.
Уже установлено, что непрерывная экспрессия белка cMyc приводит к образованию тератом и онкологии. Поэтому в исследованиях на мышах используют только первые три из факторов Яманаки, в статьях их сокращенно называют OSK. Белок cMyc, помимо провоцирования онкологий, отвечает также за удлинение теломер. Поэтому одной из задач является нахождение ему альтернатив.
В 2016 году лаборатория профессора Бельмонте из института Солка, в которой и проводилось исследование, впервые сообщила, что они могут использовать факторы Яманаки для борьбы с признаками старения и увеличения продолжительности жизни у мышей с болезнью преждевременного старения. Совсем недавно команда обнаружила, что даже у молодых мышей факторы Яманаки могут ускорить регенерацию мышц. После этих первоначальных наблюдений другие ученые использовали тот же подход для улучшения функции других тканей, таких как сердце, мозг и зрительный нерв.
7 мая 2022 года вышел пресс-релиз группы профессора Бельмонте «Терапия клеточного омоложения безопасно устраняет признаки старения у мышей», в которой ученые из Института Солка в сотрудничестве с Genentech, членом группы Roche, показали, что они могут безопасно и эффективно обратить вспять процесс старения у мышей среднего и пожилого возраста, частично вернув их клетки в более молодое состояние. Исследование было опубликовано в журнале Nature Aging 7 марта 2022 года. В исследовании подчеркивается, что у мышей не наблюдалось никаких побочных явлений в результате этого эксперимента, то есть на мышах факторы Яманаки можно применять безопасно.
В 2024 году в № 1 журнала Cellular Reprogramming вышла статья под названием «Частичное перепрограммирование с помощью генной терапии продлевает продолжительность жизни и обращает вспять возрастные изменения у стареющих мышей». Авторы статьи, в основном работающие в компании RejuvenateBio в Сан-Диего, использовали факторы Яманаки (OSK) для частичного перепрограммирования клеток старых мышей дикого типа (без генетических изменений для быстрого старения). OSK генерировались в организмах мышей из модифицированных аденовирусов. Вирусами заражались самцы мышей возрастом 124 недели (при средней продолжительности жизни у этого вида мышей 129 недель), что примерно соответствует возрасту 77 лет у человека. Контрольной группе давали доксициклин, а тестируемой группе модифицированный аденовирус и доксициклин. Медианная продолжительность жизни в контрольной группе оказалась 133 недели, а у тестируемой группы 142,5 недели. То есть после начала лечения экспериментальная группа мышей прожила в два раза дольше контрольной.
Кроме того, у мышей, которых омолаживали, кости были более крепкие, чем у контрольной группы (не развивался остеопороз), что указывает на возможность улучшения продолжительности здоровой жизни наряду с увеличением общей продолжительности жизни. Кроме того, авторы также экспрессировали OSK в кератиноцитах человека и наблюдали «значимые эпигенетические маркеры обратимости старения», что, по их мнению, «предполагает потенциальную перестройку генетических сетей в сторону более молодого, потенциально более здорового состояния».
Это направление на данный момент считается самым перспективным и щедро спонсируется частными фондами, а добившиеся успеха на мышах группы перешли к тестированию на обезьянах.
Оказалось также, что факторы Яманаки при воздействии на гипоталамус могут также продлевать период фертильности у крыс. Статья об этом вышла в журнале Aging 24 января 2025 года. В статье группа аргентинских исследователей однократно вводила в гипоталамус (часть мозга) молодых крыс аденовирус, часть которого была модифицирована таким образом, чтобы производить в клетках-хозяевах факторы Яманаки. Инъекция делалась крысам в 4-месячном возрасте, в 10 месяцев у этого вида крыс прекращается овуляция. В возрасте 9,3 месяца крысы были спарены с молодыми самцами, также были спарены и молодые 4-месячные крысы. Беременность наступила у 8% старых крыс из контрольной группы, у 83% молодых крыс и у 25% крыс в группе, получившей факторы Яманаки. «В отличие от интактных самок, в возрасте 10 месяцев животные, получавшие факторы Яманаки, сохраняли регулярный цикл, это убедительно подтверждает, что гены этих факторов эффективно замедлили возрастное снижение репродуктивной системы», — сообщают авторы. Подчеркнем еще раз, что инъекция была однократной и в мозг, а не в какую-либо другую часть тела крыс.
Исследователи из Университета Барселоны показали в статье, опубликованной 5 декабря 2024 года в журнале CellStemCell, что введение факторов Яманаки мышам на стадии развития мозга привело к увеличению числа нейронов верхней коры и глиальных клеток, а также улучшило двигательное и социальное поведение у взрослых мышей. А введение этих же факторов взрослым мышам предотвращало развитие нескольких характерных признаков болезни Альцгеймера, включая когнитивные нарушения и изменение молекулярных характеристик, которые наблюдались в контрольной группе мышей.
В вышедшей онлайн 12 мая 2025 года в журнале «Гены и болезни» статье китайские авторы предложили комбинировать факторы Яманаки (OSK) с транскрипционным фактором для активации гена теломеразы (TERT). Авторы сообщают: «Предыдущие исследования показали, что экспрессия OSK может восстанавливать молодые паттерны ДНК, способствовать регенерации аксонов и улучшать зрение у старых мышей, в то время как генная терапия TERT, как было показано, значительно увеличивает продолжительность жизни мышей в возрасте 1 и 2 лет invivo. В совокупности эти данные подтверждают концепцию комбинирования OSK и TERT для замедления клеточного старения. Хотя наши результаты в настоящее время подтверждают этот потенциал только в модели репликативного клеточного старения invitro, они предполагают возможность продления продолжительности жизни стареющих мышей, что мы планируем исследовать в будущем».
Поскольку это направление самое перспективное, то его пытаются оптимизировать в Кремниевой долине. 17 января 2025 года журнал MIT Technology Review сообщил, что «новая модель OpenAI, получившая название GPT-4b micro, была обучена предлагать способы модификации белковых факторов для повышения их функциональности. По данным OpenAI, исследователи использовали предложения модели для изменения двух факторов Яманаки, увеличив их эффективность более чем в 50 раз», согласно некоторым предварительным измерениям. Однако эти данные пока не опубликованы и не проверены независимыми экспертами, поэтому утверждение о высокой эффективности модифицированных белков остается на совести исследователей из RetroBiosciences — эта компания финансируется Сэмом Альтманом, одним из основателей OpenAI. Никаких научных статей по поводу этого открытия пока не вышло, остается верить исследователям на слово.
Во время октябрьской службы в церкви вечной жизни Билл Фалун сообщил прихожанам, что как только факторы Яманаки будут протестированы на обезьянах (тесты начались в декабре 2025 года) и дадут хорошие результаты, инъекции будут доступны всем желающим на Багамах, т. к. в США очень строгие правила в отношении медикаментов и для получения разрешения на их применение в США уйдет несколько десятков лет.
Так какие же методы эффективнее?
22 ноября 2025 года вышел препринт статьи, в которой авторы, в основном из университетов в США и Канаде, сообщают о результатах применения разработанной ими общедоступной платформы ClockBaseAgent, которая повторно анализирует миллионы образцов метилирования и РНК-секвенирования человека и мыши, сообщенные в статьях других авторов, в поисках вмешательств, которые замедляют или ускоряют старение. Авторы пишут: «Повторный анализ 43 602 сравнений вмешательств и контроля с использованием множества биомаркеров старения выявил тысячи эффектов, изменяющих возраст, которые были упущены первоначальными исследователями, включая более 500 вмешательств, которые значительно снижают биологический возраст (например, уабаин, ингибитор KMO, фенофибрат и отключение гена NF1)». Авторы пришли к выводу, что большинство вмешательств ускоряют, а не замедляют старение, заболевания преимущественно ускоряют старение, а генетические подходы, основанные на потере функции (т. е. отключении генов), замедляют старение чаще, чем подходы, основанные на усилении функциональности и гиперэкспрессии генов.
«Мы экспериментально подтвердили эффективность уабаина, кандидата с наивысшим баллом, выявленного с помощью ИИ, который ранее не изучался на предмет антивозрастных эффектов. Лечение уабаином значительно замедлило прогрессирование старческой немощности, улучшило функцию сердца и уменьшило нейровоспаление у старых мышей», ― сообщили авторы статьи.
Они делят воздействия на организм на три больших категории: генетические воздействия, лекарства, окружающая среда. Авторы выяснили, что вмешательства любого вида в организм «чаще ускоряют, чем замедляют старение». Эта закономерность последовательно наблюдается во всех категориях вмешательств и показывает, что нарушить работу оптимизированных биологических систем проще, чем улучшить ее. «Болезни вызывают наибольшие и наиболее устойчивые эффекты старения, воздействия окружающей среды — промежуточные», ― сообщают авторы.
Авторы также сообщили, что большинство одобренных в США препаратов демонстрируют эффекты, способствующие старению (136 против 78 замедляющих старение), т. е. современные терапевтические средства, лечащие определенные состояния, могут непреднамеренно ускорять биологическое старение в качестве побочного эффекта. Отметим, что еще 30 лет назад говорить об ускорении старения как побочном эффекте от лекарств было невозможно — это бы вызвало признание говорящего об этом шарлатаном или человеком с когнитивными нарушениями (сумасшедшим).
Что касается полученных результатов, то авторы подчеркивают, что полученные с помощью ИИ выводы нуждаются в экспериментальной проверке, для начала на животных (многие манипуляции с генами проводились invitro и в целях исследования других вопросов, например, роли тех или иных белков в клетке, и, хотя потенциал омоложения клеток заметен, будет ли все работать в организме в целом и не будет ли нежелательных побочных эффектов, нужно проверять).
Среди условий, ускоряющих старение, на 6-м месте по значимости (после нескольких генных манипуляций, АнгиотензинаII и состава 2062) значится нарушение циркадных ритмов, или нерегулярный сон. Кроме того, старение ускоряют хронический стресс и гипоксия в течение 24 часов и более. И на эти факторы — сон, стресс и недостаток кислорода — человек может влиять сам. И если бы целью современной медицины было не извлечение прибыли из больных, а продление здоровой жизни человека, то лекарства, сокращающие срок жизни, следовало бы заменить на полках аптек на те, что как минимум нейтральны. Однако это, по-видимому, не нужно ни крупным фармкомпаниям (упущенные прибыли), ни правительствам (растущие пенсионные расходы), которые предпочитают продвигать эвтаназию в тех же самых странах, где исследование продления жизни идет полным ходом.
Среди препаратов и условий, продлевающих жизнь, самым эффективным вмешательством оказались предельные физические нагрузки с последующим приемом сенолитических препаратов. Без сенолитиков предельные физические нагрузки старых мышей приводили, наоборот, к ускорению старения клеток мышц. Что происходит в случае более умеренных нагрузок, в статье не сообщается, вероятно, это предмет будущих исследований. На втором месте оказался блокиратор Кинуренин-3-монооксигеназы, про терапевтический эффект таких блокираторов при нейродегенеративных заболеваниях известно, при этом в обзорной статье речь идет о том блокираторе, который тестировался в Принстонском университете как средство от хореи Хантингтона. А следующим по эффективности лекарством оказался как раз уабаин, который авторы статьи исследовали на мышах. Этот результат неожиданный, поскольку это растительный токсин, которым в восточной Африке смазывали наконечники стрел для более эффективного убийства. Но оказалось, что в малых дозах это нейропротектор и может использоваться для повышения давления и лечения некоторых видов аритмий. А следующим по эффективности в деле продления жизни авторы назвали доступное в аптеках лекарство от анемии роксадустат.
Выводы
Таким образом, на Западе идет сверхбыстрое исследование различных препаратов, позволяющих продлевать жизнь. В частности, исследование факторов Яманаки на мышах уже завершено, и в декабре 2025 года начаты исследования на старых обезьянах. Если у обезьян не будет побочных эффектов и будет улучшение состояния, то Церковь вечной жизни приступит к предоставлению таких инъекций своим членам за пределами США (на Багамских островах), о чем Билл Фалун сообщил прихожанам во время январской службы.
Однако позволит ли это продлить активное долголетие хотя бы до 100 лет, мы не узнаем, пока первые люди, принявшие препараты на основе тех же факторов Яманаки (или прошедших какую-либо генную терапию) не доживут хотя бы до 90 лет в бодрости и добром здравии. До этого можно лишь надеяться, что давшие отличные результаты на обезьянах препараты дадут такие же результаты на людях. Но не будет ли серьезных осложнений или провоцирования каких-то заболеваний, без испытаний на людях сказать нельзя.
Можно, однако, предположить, что даже если технологии окажутся успешными, вряд ли услуги по продлению жизни будут широко доступны. Хотя бы потому, что вряд ли такие средства быстро легализуют. Ведь медицинские регуляторы в США и ЕС находятся под полным контролем крупных фармакологических компаний, которым не нужны здоровые люди, живущие по 200 лет, а напротив, нужны максимально больные. Поэтому такие компании не только не финансируют открытые исследования здорового долголетия, но и готовы обрушить всю мощь государственной машины на тех, кто попытается избавить людей если не от всех, то хотя бы от части болезней.
Как это происходит технологически, мы видели на примере COVID-19, когда сообщалось, что без маски из дома выходить опасно, а единственным спасением является так называемая вакцина. И не важно, что эффективность масок была близка к нулю, а так называемое социальное дистанцирование не имело под собой никаких оснований — людей заперли по домам и разрешили свободно перемещаться только после вкалывания «вакцины». При этом сообщения врачей о том, что полоскание полости рта и носа любым дезинфицирующим средством (даже соляным раствором) резко снижает число вирусов и ведет к более легкому течению болезни — объявлялись лженаукой, облегчение состояния людей при помощи гидроксихлорохина или ивермектина полностью игнорировалось и тоже объявлялось лженаукой и теорией заговора, и складывалось впечатление, что делается все, чтобы уморить побольше людей.
К тому же полностью игнорировался естественный иммунитет, то есть выработанный после перенесения болезни. Сейчас, в 2026 году, мы знаем из документов, полученных организацией Protect the Public’s Trust в рамках Закона о свободе информации, что в частных разговорах советник Белого дома доктор Энтони Фаучи и директор Национальных институтов здравоохранения (NIH) Фрэнсис Коллинз признали достоверность израильского исследования, опубликованного в журнале Science. Оно показало, что люди, перенесшие естественную инфекцию, были в 13 раз лучше защищены от последующих инфекций, чем те, кто был вакцинирован вакциной Pfizer. Но публично эти чиновники настаивали на всеобщей поголовной вакцинации.
Отметим, что новые пандемические соглашения, принятые ВОЗ, вообще игнорируют естественный иммунитет как явление. В соглашении подробно обсуждается, как должны выглядеть документы о вакцинации, но ни слова не говорится о документах о перенесенном заболевании, т. е. это вообще учитываться не будет.
Напомним, вакханалия вокруг COVID-19 продолжалась ровно до начала СВО. А СВО сразу сделала вирус неопасным, а предыдущие меры вроде масок и социального дистанцирования ненужными, притом сразу во всем мире, что лишь доказывает, что они не были особо нужны и раньше.
Кстати, в той же Церкви вечной жизни сообщали, что COVID-19 сильно затормозил финансируемые ими исследования. Какой-нибудь следующий вирус также может заставить свернуть исследования на мышах и обезьянах. Или сказать, что их свернули, чтобы не разглашать результаты. Хотя бы для того, чтобы исключить появление недорогих и общедоступных средств противодействия старению (на чем, кстати, настаивает и Церковь вечной жизни). Так что массового омоложения и тем более бессмертия в ближайшее время ждать не стоит.











