Лига врачей

По рентгенологическим данным у пациента тот самый стент в трахее, но опухоли на это все-равно, она его успешно обросла вокруг.

На бронхоскопии ситуация начинает казаться нам тревожной, ведь стент не только оброс опухолью в нижней своей части, но еще и свободно болтается в верхней.

На хирургическом совете клиники принимается решение о стентировании трахеи бифуркационным стентом. Решение изящное, но есть нюанс, который заключается в отсутствии, собственно, стента. Но пациент более-менее стабилен (думаем мы), значит пара дней у нас есть, успеем заказать.

Пока мы подбирали размеры, писали заявки и думали о предстоящей пятнице, резко прошли выходные и опухоль решила прогрессировать, отчего пациент стал задыхаться. На этом этапе мы резко поняли тактику коллег, которые имплантировали явно маленький стент. Видимо что было то и поставили, выиграли еще пару дня до перевода к нам.

Общая анестезия, ригидная бронхоскопия, осмотр. Опухоль успела почти полностью перекрыть просвет по нижнему краю стента, реканализирую просвет. Болтающийся стент в трахее не трогаю, потому что плана "Б" в виде бифуркационного стента, на случай кровотечения, пока нет.

Состояние пациента улучшается, но мы этой опухоли уже не доверяем, удваиваем усилия по закупке стента (кто был в отделе закупок, тот знает что такое срочно, блиц скорость без границ) и на следующий день через два-три дня пациент снова у нас.

В этот раз аккуратно (на сколько позволяет нитинол) удаляю старый стент, на место старого ставлю новый. Все этапы двух операций в коротком видео внизу.

Пациент в стабильном состоянии, без кровохарканья и без одышки, отправляется на продолжение лечения.

Конечно прогноз при IV стадии и таком прогрессировании всем известен, но каждый день жизни самоценен сам по себе, а жизни без одышки - тем более.

Более подробное видео всех этапов операций загружено на YouTube.

И конечно в конце я выражаю благодарность моим коллегам из СПб НИИФ, в этом случае снова онкологам. Всем остальным медицинским работникам я выражаю не меньшую благодарность, работайте братья, работайте сестры.

Следующий случай - в следующую врачебную среду.

Часто женщины, услышав слово «рак», если он ещё диагностирован в обеих молочных железах, впадают в ступор. Давайте разберем этот термин спокойно и по фактам.

Что это такое?

Синхронный рак — это ситуация, когда злокачественные опухоли обнаруживаются одновременно в 2 или более органах (в нашем случае в обеих молочных железах). Важно: это не метастаз из одной груди в другую, а два первичных самостоятельных очага.

Цифры статистики:

Встречается не так часто (в 2-5% всех случаев РМЖ), но в последние годы, благодаря улучшению диагностики (МРТ и УЗИ высокого разрешения), выявляться стал чаще.

Главные мифы и правда:

Миф: Это приговор, болезнь агрессивнее обычного.

Правда: Прогноз зависит не от количества опухолей, а от их биологических характеристик (стадия, иммуногистохимия). Часто синхронные опухоли являются гормонозависимыми, а это значит, что они менее агрессивны и хорошо поддаются терапии.

Миф: Обязательно удалят обе груди (мастэктомия).

Правда: Современная онкология стремится к органосохранным операциям. Если размеры опухолей и размеры самих молочных желез позволяют (как на снимке маммографии), хирург может удалить только сектора с обеих сторон с БСЛ, сохранив форму груди. Вопрос о полном удалении решается строго индивидуально.

Миф: Это наследственность, виноваты гены.

Правда: В 80-90% случаев это спорадический (случайный) рак. Однако, если вам поставили такой диагноз, ОБЯЗАТЕЛЬНО сделайте генетический тест (BRCA 1/2). Это повлияет на выбор тактики лечения и профилактику других видов рака

Как лечат?

Как и обычный РМЖ, согласно стадии, ИГХ, ориентируясь на более агрессивный вариант, если есть разница

1. Хирургия (часто в один этап, чтобы не делать два наркоза).

2. Химиотерапия или таргетная терапия (подбирается под самый агрессивный из двух очагов).

3. Лучевая терапия (при показаниях может быть назначена на обе стороны,).

4. Эндокринотерапия (если опухоли чувствительны к гормонам).

Совет:

Не делите болезнь на «первую» и «вторую» грудь. Воспринимайте это как одно заболевание с двумя локациями. Так проще эмоционально. Ищите центры, где есть мультидисциплинарный консилиум (хирург, химиотерапевт, радиотерапевт должны собираться вместе и решать ваш случай)

Важное напоминание:

Самый частый «спутник» синхронного рака — отсутствие регулярной диспансеризации. Опухоль в одной груди находят случайно на УЗИ, а во второй — находят уже при дообследовании, хотя она росла там параллельно.

Проверяйте грудь раз в год (УЗИ/Маммография), даже если вас ничего не беспокоит. Чем раньше диагностирован рак, тем больше шансов на полное выздоровление.

Берегите себя!

АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия) — единственный патогенетический метод лечения аллергии. Пока таблетки лишь маскируют симптомы, АСИТ действует на механизм болезни. Врач постепенно вводит микродозы аллергена, и иммунитет «привыкает» к нему, снижая чувствительность.

Как это работает? необходимо сначала точно выявить причинный аллерген (с помощью кожных проб или анализов крови). Затем по специальной схеме в организм вводят возрастающие дозы этого вещества — подкожно или сублингвально (под язык).

Цель — сформировать толерантность (переносимость): в будущем при контакте с аллергеном острой реакции не возникнет и симптомов и жалоб аллергена станет гораздо меньше, а если тренировки будут длительными, то эффект останется надолго.

Я занимаюсь иммунотерапией уже более 10 лет и могу сказать, что это один из самых удачных методов по соотношению "эффект-цена-качество жизни-безопасность". Мы написали руководства для врачей, несколько статей по препаратам, стандартизации и новым методам АСИТ, но к сожалению, метод вне ОМС (не доступен по полису), поэтому не всегда предлагается пациентам.

Водители поймут - ОСАГО не покрывает полностью ремонт, так и с нашим условно бесплатным полисом.

Во всем мире АСИТ получают пациенты с астмой, ринитом. Теперь мы внедряем АСИТ при атопическом дерматите и пищевой аллергии и это значительно снижает риски тяжелых последствий.

Главное желание вылечиться и готовность взять ответственность за свое здоровье. Как-то так.

Лечитесь у специалистов и пользуйтесь методами доказательной медицины.

Кому интересна моя экспертиза, — выступил в роли автора-составителя "Согласительный документ АДАИР. Аллерген-специфическая иммунотерапия у детей (на правах руководства)".

Масальский С.С., Саканян Е.И., Ясная М.А.Эволюция стандартизации лечебно-диагностических аллергенов, произведенных в России. Аллергология и Иммунология в Педиатрии. 2024;(2):26-37. doi:10.53529/2500-1175-2024-2-26-37 и еще несколько работ

Их получают из сердца доноров не болеющих мышечной дистрофией Дюшена, затем размножают и вводят пациентам внутривенно.

Конечно, никто не отрезает кусочки сердец у здоровых людей.

Донорами являются пациенты , которым по медицинским причинам проводится операция на сердце, во время которой небольшой объём сердечной ткани можно получить без дополнительной травмы.

У 106 пациентов с поздними стадиями заболевания клеточная терапия на основе аллогенных кардиосферных клеток замедлила ухудшение функции верхних конечностей примерно на 54% по сравнению с плацебо. Это особенно важно для пациентов, которые уже теряют возможность самостоятельно пользоваться руками.

Новое обезболивающее

LTG-001 — ингибитор натриевого канала NaV1.8, который участвует в проведении болевых сигналов периферическими нервами. В отличие от НПВС, которые уменьшают образование простагландинов и воспалительные механизмы, LTG-001 непосредственно блокирует передачу болевого импульса.

То есть это новый подход, без воздействия на опиоидные рецепторы и без типичных для НПВС механизмов. При этом LTG-001 не является первым препаратом такого класса. В 2025 году FDA уже одобрила сузетригин (Journavx) — первый селективный ингибитор NaV1.8 для лечения острой боли.

Так что перед нами новый перспективный класс ненаркотических анальгетиков.

Анализ крови может предсказать боковой амиотрофический склероз

Исследователи изучили 516 образцов плазмы у носителей патогенных генетических вариантов, связанных с БАС. Особый интерес представляли люди, у которых на момент анализа симптомов ещё не было, но впоследствии развился клинический БАС.

Учёные обнаружили 92 белка, концентрация которых начинала изменяться ещё до появления симптомов, и сформировали панель из 19 белков.

Она позволяла прогнозировать переход к клинически проявившемуся БАС на горизонте от 6 месяцев до 5 лет с высокой степенью достоверности.

Естественно плазму исследовали не у всех подряд, а только у членов семей с генетической формой БАС, что серьезно сужает исследование. Не смотря на это, в будущем это может привести к серьезному прорыву не только в диагностике, но и в лечении болезни.