Сообщество - Наука | Science
3 225 постов 39 956 подписчиков
207

Рассеянный склероз: «приказы» иммунным клеткам передаются по лимфатическим сосудам мозговых оболочек

Рассеянный склероз: «приказы» иммунным клеткам передаются по лимфатическим сосудам мозговых оболочек Рассеянный склероз, Аутоиммунные заболевания, Иммунная система, т-Лимфоциты, Длиннопост

Иммунные клетки (синим цветом) разрушают миелиновую оболочку нервных волокон (бежевым цветом)

В силу своей исключительной важности наша центральная нервная система находится в организме на «особом положении». Она окружена «гематоэнцефалическим барьером» – своего рода фильтром, не пропускающим внутрь ничего лишнего. Однако при нарушениях взаимодействия центральной и иммунной систем иммунные клетки могут атаковать ткани мозга – так возникает ряд мозговых патологий, в том числе рассеянный склероз. Оказалось, что контроль взаимодействий «мозг-иммунитет» в значительной степени осуществляется благодаря лимфатическим сосудам, расположенным в мозговых оболочках


Весь наш организм пронизывает, наряду с закрытой кровеносной системой, открытая система лимфатических сосудов. Она обеспечивает динамическое равновесие между жидкостью в тканях и крови, а также «работает дворником», убирая из тканей избыток воды и белка. Лимфатические капилляры собираются в сосуды, а затем в узлы, где лимфа проходит «контроль безопасности» под надзором клеток иммунной системы. В конечном итоге очищенная лимфа поступает в общий кровоток.


В мозге лимфатических сосудов нет, хотя там есть их аналог – сосуды так называемой глимфатической системы, которая с помощью механизма конвекции также транспортирует из тканей в кровь избыток воды и белковых молекул, в том числе и тех, накопление которых связывают с развитием нейродегенеративных заболеваний.


Несколько лет назад ученые из Университета Виргинии (США) обнаружили лимфатические сосуды в особых венозных синусах, расположенных между листками твердой мозговой оболочки. Оказалось, что эти сосуды, связанные с сосудами глимфатической системы, выполняют не только обычные для всей лимфатической системы функции, но и играют важную роль в развитии инфекционных и воспалительных патологий мозга. Включая и рассеянный склероз, аутоиммунное заболевание, при котором клетки иммунной системы начинают разрушать оболочку длинных отростков нейронов, по которым проходит нервный импульс.


По сравнению с другими лимфатическими сосудами организма, лимфатические сосуды мозговых оболочек довольно малы. Однако их размер достаточен, чтобы при воспалении по ним могли передвигаться иммунные клетки. Ученые доказали это на лабораторных мышах, у которых с помощью спровоцированного сильного воспалительного процесса в мозге был вызван экспериментальный рассеянный склероз.


Исследователи предположили, что разрушение лимфатических сосудов оболочек мозга мышей сможет подавить развитие болезни, и блокировали эти лимфатические сосуды разными способами, включая хирургические. В результате количество Т-лимфоцитов – клеток иммунной системы, участвующих в развитии патологии, в тканях мозга уменьшилось, как и тяжесть самого заболевания, хотя полного излечения добиться не удалось.


При этом анализ транскриптома (совокупности молекул РНК, «считанных» с последовательности ДНК, на основе которых можно судить об активности генов) Т-лимфоцитов мышей показал, что профиль экспрессии генов у этих иммунных клеток стал менее патологическим. Это означает, что мозг «передает» по лимфатическим сосудам мозговых оболочек «сообщения» для иммунной системы, в результате чего Т-лимфоциты превращаются в агрессоров.


Следующим шагом в этом исследовании будет поиск конкретного механизма передачи сигнала из мозга на Т-лимфоциты. Ведь просто разрушить лимфатические сосуды мозговых оболочек у больного рассеянным склерозом нельзя, так как это может создать условия для развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Но понимание механизмов развития иммунного дисбаланса, возможно, поможет найти способ «правильной настройки» коммуникации между мозгом и иммунной системой, который можно будет использовать для лечения тяжелых неврологических болезней.


Фото: https://vimeo.com

Показать полностью
439

Вампир и упырь: этимологический комментарий

Сегодня по просьбе @ognevit мы попробуем разобраться с довольно сложным и запутанным этимологическим случаем.


1. Речь, как вы наверняка догадались, пойдёт о словах вампир и упырь. Связаны ли они как-то друг с другом? Да, самым непосредственным образом.


Вера в упырей, встающих из могилы мертвецов-вредителей, характерна для всех славян. Археологи находят средневековые славянские захоронения со скелетами, проткнутыми кольями; отрубленными головами, положенными в ногах; камнями на груди и так далее.

Вампир и упырь: этимологический комментарий Лингвистика, Занудная лингвистика, Этимология, Праславянский язык, Вампиры, Длиннопост

Теперь перенесёмся в XVIII век на Балканы. Там, на очередном витке соперничества с турками австрийцам удалось перетянуть канат на себя, и по мирному договору 1718 года они получили кое-какие земли на территории нынешних Сербии и Румынии. Через 21 год, кстати, маятник качнулся в обратную сторону  и австрийцы отдали всё назад. Однако этого времени вполне хватило, чтобы СМИ обогатили западноевропейскую культуру одним славянским элементом.


В 1725 году в деревне, название которой австрийцы записали как Kisolova, умер крестьянин Петар Благоевич (в современной сербской орфографии – Петар Благојевић, австрийцы записали как Peter Plogojoviz). После его смерти в деревне начали один за другим умирать люди (9 человек общим числом), причём некоторым ночью являлся Благоевич и душил их. Селяне сообщили об этом священнику и администрации, а затем в их присутствии вскрыли могилу. Тело Благоевича якобы не несло следов разложения, волосы и борода отросли, старые ногти и кожа отпали, а на их месте выросли новые, во рту была свежая кровь. Все доказательства налицо. Сердце вампира пробили колом, а потом тело и вовсе сожгли.


21 июля 1725 года об этом эпизоде сообщила газета Wienerisches Diarium («Венский дневник»), которая в немецком тексте использовала сербское слово – vampiri.

Вампир и упырь: этимологический комментарий Лингвистика, Занудная лингвистика, Этимология, Праславянский язык, Вампиры, Длиннопост

Чуть позже аналогичный эпизод произошёл с бывшим солдатом Арнаутом Павле. История также попала в газеты. И понеслось.


Австрийские сообщения перепечатывали другие европейские газеты, и так слово вампир вошло в западноевропейские языки. Затем образ этого персонажа проник в литературу, где к славянской основе примешались представления других народов о разного рода кровососах и восставших из могилы мертвецах. Популяризации «классического» вампира, излюбленного персонажа современной массовой культуры, конечно, очень поспособствовал роман «Дракула» Брэма Стокера.


Из европейских газет и литературы слово вампир попало в большинство языков мира. В том числе в русский. По этой причине у нас и существует эта дублетная пара – упырь / вампир.


А вот чехи, скажем, заимствование vampýr используют редко, предпочитая исконное upír. Поэтому, скажем, строчку песни upír s houslemi hrál следует переводить не как «упырь играл на гуслях», а как «вампир играл на скрипке».


Зато у поляков дублетов аж три – диалектное wąpierz /вóмпеж/ исконного происхождения, восточнославянское заимствование upiór /ýпюр/ «упырь, призрак» и новое заимствование wampir.


Не могу удержаться и не процитировать фрагмент из «Крещения огнём»:

- A my tu wąpierza tropim!
- Kogo?
- Wąpierza - powtórzył dobitnie najstarszy z chłopów, drapiąc się w czoło pod sztywną od brudu filcową czapką.
- Gdzieś tu swe leże mieć musi, przeklętnik. Osinowych kołków nastrugalim, najdziem potępieńca, przebodziem go, coby już nie wstał! <...>
- Ha, ha - powiedział Zoltan Chivay z uśmiechem. Polowanie, jak widzę, całą gębą, szeroko zakrojone i detalicznie przygotowane. Wampir, mówicie? No, to macie szczęście, dobrzy ludzie. My specjalistę od upiorów w kompanii mamy, wiedź...
Urwał i zaklął z cicha, albowiem wiedźmin silnie kopnął go w kostkę.
– А мы тут вомпера ловим!
– Кого?
Вомпера, – отчетливо повторил старший из кметов, почесывая лоб под заскорузнувшим от грязи колпаком. – Гдей-то тут лежбище себе учинил, сукин сын. Осиновых кольев настругали, отышщем окаянного, продырявим, штоб уж не встал! <...>
– Ха-ха, – сказал Золтан Хивай. – Охота, вижу, на всю ширь идет и продумана в подробностях. Вампир, говорите? Ну, считайте, повезло вам, добрые люди. У нас специалист по вампирам имеется, ведь...
Он осекся и выругался про себя, поскольку ведьмак крепко саданул его сапогом по щиколотке.

Как видно, перевод Вайсброта не вполне точно передаёт оригинал: три польских слова переданы лишь двумя, причём wąpierz практически напрямую заимствован, хотя такого слова в русском нет, и русскому читателю оно ничего не говорит.


2. Но давайте наконец перейдём к этимологии. Вера в упырей характерна для всех славян, и слово это также есть почти во всех славянских языках, а это значит, что оно было уже в праславянском. Однако при его фонетической реконструкции возникают серьёзные проблемы, в частности, с первым и вторым гласными.


Начнём со второго. Сложность заключается в том, реконструируем ли мы в нашем слове *-irь или *-yrь (*y = ы). Дело в том, что во всех южнославянских языках, а также современных чешском и словацком ы полностью совпал с и. Поэтому первостепенное значение имеют польские и восточнославянские данные (за вычетом украинского, где ы и и тоже совпали). Казалось бы, раз в русском упырь с ы, то и в праславянском было *-yrь.


Однако в древнерусском это слово звучало как упирь:

Клали требу оупирем и берегиням (Паисиевский сборник, XIV-XV вв.)

В том же виде оно фиксируется и как личное имя: Упирь Лихый (1047 год), Макарикъ Упирь (1495 год), Климъ Упиръ (1600 год).


Кроме того, по-белорусски будет упір, а чехи и словаки, хоть и утратили фонетическую разницу между ы и и, сохранили её в орфографии, и пишут upír. Ещё более показательна польская диалектная форма wąpierz /вóмпеж/, которая однозначно указывает на праформу *ǫpirь (*ǫpyrь дало бы wąperz, а не wąpierz).


Но как тогда быть с русским -ы-? Откуда оно взялось? Скорее всего, дело не обошлось без изменения по аналогии. Речь идёт о том, что в русском хватает слов на -ырь: лодырь, богатырь, пастырь, поводырь, нетопырь, шнырь, колдырь. И упирь вполне мог перестроиться под их влиянием (особенно нетопыря). Это более чем вероятный сценарий. Похожим путём недавно прошло ещё одно слово: вместо ёбарь я стал замечать в Интернете форму ёбырь.


3. Теперь переходим к первому гласному. Как мы помним из поста о юсах, русское у может восходить к двум праславянским звукам – собственно *u и *ǫ (носовому о).

Вампир и упырь: этимологический комментарий Лингвистика, Занудная лингвистика, Этимология, Праславянский язык, Вампиры, Длиннопост

Польское wąpierz и болгарское въпир однозначно говорят в пользу реконструкции носового гласного: *ǫpirь. Причём начальное *ǫ в этих языках закономерно получало протетическое в-: ср. польск. wąs «ус» и wąski «узкий», болг. възел «узел», въс «ус» (диалектное слово).


Проблема заключается в том, что *ǫpirь должно было дать в сербохорватском форму упир. И такая форма, а также упирина в диалектах действительно есть. Откуда же тогда берётся форма вáмпир?

Вампир и упырь: этимологический комментарий Лингвистика, Занудная лингвистика, Этимология, Праславянский язык, Вампиры, Длиннопост

Фонетически объяснить это не получится (хотя пытались), поэтому, на мой взгляд, предпочтение нужно отдать следующей версии: славянское слово из диалекта, где ещё были носовые гласные, было заимствовано в греческий, где оно имеет вид βόμπιρας (в литературном новогреческом = «карлик»), а из греческого было заимствовано в сербохорватский.


В принципе, ничего необычного в таком сценарии нет. Это называется «обратное заимствование», и нам известны подобные примеры. Например, в Средние века англичане заимствовали у французов слово bougette /бужэт/ «кожаная сумка». Уже в Англии у этого слова изменилось значение и современное budget /баджит/ стало означать «бюджет». Это слово в новом значении было заимствовано обратно во французский как budget /бюджэ/.


Ещё одна сложность заключается в том, реконструировать ли форму *ǫpirь или *ǫpir’ь (с мягким рь), но поскольку это не особо влияет на этимологию, я не буду разбирать этот момент.


4. Наконец переходим непосредственно к этимологии. Начну с версии заимствования. Уже в XIX веке нашего упыря сопоставили с татарским убыр «оборотень, вампир», а также «обжора». Это слово образовано от пратюркского оп- «пожирать», и большинство его современных тюркских потомков значит именно «обжора».


Несложно убедиться, что если мы исходим из праславянской формы *ǫpirь, то тюркское слово серьёзно не соответствует ей фонетически. А если этимологическая гипотеза не проходит сквозь фонетическое сито, это плохая гипотеза.


Поэтому, несмотря на недавнюю попытку реанимации (не очень убедительную, но зато с хорошим обзором истории вопроса) от польских лингвистов, гипотезу о заимствовании стоит признать ненадёжной.


5. Если же мы считаем, что *ǫpirь – слово исконное, то нужно сперва понять, как оно членится морфологически. Тут, в принципе, сомнений нет: *ǫ-pir-ь. Приставка *ǫ- нам относительно неплохо известна по другим праславянским словам. Точнее, речь идёт даже о двух приставках:


1) *ǫ- из *on-, которое соотносится с предлогом *vъn, давшим русское в:


*tъkati «ткать» > *ǫtъkъ «уток (поперечные нити ткани)»;

*tьlěti «гнить, тлеть» > *ǫtьlъ «утлый»;

*xabiti «портить» > *ǫxabъ «ухаб» (да, слова ухаб и похабный – однокоренные).


Как мы помним из поста о юсах, носовые гласные в праславянском образовывались в положении перед согласным или на конце слова. И у нас есть надёжный случай, когда приставка *on- находилась перед гласным и сохранилась без изменений:


*onuťa «онуча, портянка», где корень *-u- тот же, что и в словах об-у-ть и раз-у-ть.


2) вторая приставка *ǫ- засвидетельствована только в одном праславянском слове (и производных от него) – *ǫrodъ, которое дало русское урод (а вот в польском uroda «красота» представлена друга приставка – *u-).


Это, скорее всего, производное от *rodъ, а *ǫ-, по мнению ряда учёных, выполняет функции отрицания и соотносится с *ne. Однако *ǫ- и *ne сложно сопоставить по фонетическим причинам, поэтому происхождение и семантика этой приставки остаются под вопросом.


Есть ещё этимология О. Н. Трубачёва, который считал, что приставка *ǫ- в слове *ǫpirь идентична наречию *vъnъ «наружу, вон». Корень Трубачёв сравнивал с *pьrati «парить, летать» и упырь по этой этимологии – «наружу вылетающий (из гроба)». Однако нам неизвестна приставка *ǫ- в таком значении. Кроме того, эта этимология не проходит испытания фонетикой.


6. Теперь перейдём к идентификации корня.


Одна из версий исходит из реконструкции *ǫpyrь и корень связывает с индоевропейским названием огня (ср., например, греч. πῦρ и англ. fire). Приставке *ǫ- приписывается отрицательное значение, а общей семантикой слова было бы «несожжённый». Именно такой структурой обладает греческое ἄπυρος «незажженный, необожженный». Однако даже если не разбирать эту этимологию в плане правдоподобности семантики, её следует отбросить из-за того, что она опирается на неправильную реконструкцию корня.


Более интересна гипотеза польского этимолога Веслава Борыся. Он исходит из того, что *ǫ- означала «в-», а корень тот же, что и в глаголе *pьrati «бить». В этом случае *ǫpir’ь = «вбиватель (клыков в тело жертвы)». Эта гипотеза тоже не лишена недостатков, главный из которых – то, что *pьrati означал не просто «бить», а «колотить, молотить». Кроме того, мы не располагаем внятными семантическими параллелями для такой деривации. Но если сравнивать с конкурентами, на настоящий момент она наиболее обоснована.


Есть и другие этимологии, но все они с ещё бóльшими недостатками. Разбирать их я, пожалуй, не буду. Всех интересующихся отсылаю к следующим источникам:


Этимологический словарь славянских языков, том 40. М., 2016. Стр. 54-57.

Boryś W. Prefiksacja imienna w językach słowiańskich. Wrocław, Warszawa, Kraków, Gdańsk, 1975. S. 158-159.

Stachowski K., Stachowski O. Possibly Oriental elements in Slavonic folklore: upiór ~ wampir // Essays in the History of Langueges and Linguistics. Kraków, 2017. P. 643-693.


В общем, история сложная и запутанная, но не безнадёжная. И думаю, что этимологам ещё есть над чем потрудиться.


Всем дочитавшим до конца орден Дракулы третьей степени.

Показать полностью 3
1829

Британский математик заявил о доказательстве гипотезы Римана.

Британский математик заявил о доказательстве гипотезы Римана. Гипотеза Римана, Математика, Доказательство, Ждемс

89-летний британский математик, сэр Майкл Фрэнсис Атья (Michael Francis Atiyah), лауреат премий Абеля и Филдса, известный своим вкладом в алгебраическую геометрию и топологию, заявил об успешном доказательстве гипотезы Римана. Это знаменитое утверждение описывает то, как расположены на числовой прямой простые числа. Математик представит «простое доказательство, использующее кардинально новый подход» утром в понедельник, 24 сентября. Математическое сообщество скептически относится к заявлению математика.


Гипотеза Римана — одна из семи проблем тысячелетия, наряду с доказанной Григорием Перельманом гипотезой Пуанкаре и теорией Янга-Милса. Она формулируется следующим образом. Возьмем функцию — в каждой точке s она равна сумме ряда:

Британский математик заявил о доказательстве гипотезы Римана. Гипотеза Римана, Математика, Доказательство, Ждемс

Этот ряд сходится при s больших единицы. С помощью специальных математических приемов можно расширить эту функцию на всю комплексную плоскость — получится дзета-функция Римана. Причем в некоторых точках комплексной плоскости значения этой функции окажутся равны нулю, например, в отрицательных четных точках. Эти действительные нули называются тривиальными. Но кроме них есть и другие нули, комплексные — например, s = 0,5 ± 21,022040i. Гипотеза Римана утверждает, что все нетривиальные нули дзета-функции лежат на линии Re=0,5 комплексной плоскости.

Риман показал, что зная нетривиальные нули дзета-функции можно построить функцию распределения простых чисел, которая показывает, сколько есть простых чисел, не превышающих данное число. Справедливость гипотезы Римана позволит доказать утверждения и не связанные с простыми числами — например, касающиеся вычислительной сложности различных алгоритмов.


Гипотеза Римана была сформулирована в 1859 году и до сих пор не была доказана или опровергнута. В анонсе своей лекции Майкл Атья указывает, что нашел простое доказательство, «основанное на работах Нейманна (1936), Хирцебруха (1954) и Дирака (1928)». Согласно программе конференции, продолжительность лекции составит всего 45 минут.


Хотя Атья является лауреатом крупнейших математических премий, многие математики с осторожностью отнеслись к заявлению коллеги. Некоторые сравнивают попытку простого доказательства гипотезы Римана с фразой Пьера Ферма, о том, что «остроумное доказательство оказалось слишком длинным, чтобы привести его на полях».


Майкл Атья внес огромный вклад в алгебраическую топологию, заложив основы топологической К-теории. Один из известнейших результатов математика — теорема Атьи—Зингера об индексе, использующаяся при анализе дифференциальных уравнений, к примеру, в теоретической физике.

Показать полностью
113

Пиво «постарело» на несколько тысяч лет – варить его научились еще на заре земледелия

Пиво «постарело» на несколько тысяч лет – варить его научились еще на заре земледелия Пиво, Пивоварение, Земледелие, Натуфийская культура, Мезолит, Археологические находки

Надпись иероглифами подтверждает, что еще древние египтяне отдавали должное пиву

К аргументам в давнем споре археологов о том, что появилось раньше – пиво или хлеб, прибавился еще один. И, как ни удивительно, в пользу пива. Исследуя погребальные памятники древней натуфийской культуры в пещере Ракефет, расположенной на территории современного Израиля, ученые обнаружили свидетельства того, что пенный напиток изготавливали там уже не менее двенадцати тысячелетий назад


Натуфийская археологическая культура уходит своими корнями в эпоху мезолита (среднего каменного века), который был временем перехода от охоты и собирательства к земледелию. Существовала эта культура свыше десятка тысячелетий назад на территории Леванта на восточном побережье Средиземного моря, т.е. современного Ливана, Сирии, Израиля и Иордании. Предполагается, что именно натуфийцы создали первые в мире оседлые поселения – деревни, а затем и города, одним из которых, по-видимому, был Иерихон, считающийся сегодня самым древним городом на планете.


Что касается хлеба и пива, то еще несколько десятков лет назад была выдвинута гипотеза, что одной из главных мотивацией окультуривания злаков могло быть производство именно «жидкого хлеба». Не исключалось также, что варить пиво научились еще натуфийцы. По крайней мере, самые ранние на сегодняшний день археологические свидетельства умения натуфийцев делать хлеб были получены при раскопках в Иордании, и относятся они к периоду около 11,6–14,6 тыс. лет назад. Однако до последнего времени самые ранние в мире свидетельства пивоварения были не старше 5 тыс. лет.


Но недавно группа археологов из США, Израиля, Китая и Польши обнаружила на жерновах возрастом около 13 тыс. лет, найденных в пещере Ракефет, характерные для производства пива следы крахмала и фитолиты, окаменевшие микроскопические растительные частицы. Судя по ним, натуфийцы использовали трехступенчатый процесс пивоварения, проращивая зерна пшеницы или ячменя для получения солода, который затем превращали в кашицу, нагревали и подвергали брожению. Это пиво, вероятно, содержало низкий процент алкоголя.


Исследователи полагают, что древние натуфийцы варили пиво для использования в ритуальных целях при погребальных обрядах. Таким образом, можно считать, что само появление «пивоварения» было связано не сколько с развитием сельскохозяйственного производства и появлением излишка зерна, сколько с духовными потребностями.


Возраст этого самого древнего в мире пива – от 11,7 до 13,7 тыс. лет. Это говорит о том, что пиво и хлеб «родились», по крайней мере в восточном Средиземноморье, практически в одно и то же время.


Фото: https://en.wikipedia.org

Показать полностью
4280

Ваш живой макияж. Что на лице твоём?

Ресницы.


Плохо открываются глаза по утрам? Видите небольшой налёт? Хотите посмотреть ближе?

Ваш живой макияж. Что на лице твоём? Наука, Биология, Болезнь, Паразиты, Насекомые, Длиннопост

Знакомьтесь:


Demodex folliculorum. Обитает в волосяных фолликулах. Вызывает усталость глаз, зуд, отек век и глаз. Малыш имеет удлинённое тело и его размер всего 0,27—048х0,048—0,064 мм. 

Ваш живой макияж. Что на лице твоём? Наука, Биология, Болезнь, Паразиты, Насекомые, Длиннопост

Живут ваши друзья короткой, в несколько недель, но весьма бурной жизнью. За этот короткий срок самка откладывает несколько кладок, с десятками яиц. Через 3 дня вылупляется новая партия, активно кормится и через неделю начинает размножаться. Вас не особо беспокоит их наличие как таковое. Ну почесыватесь иногда, помогая им заселять новые территории, да глаза трёте. Но вот отходы их бурной жизнедеятельности вместе с трупиками, умерших от старости и болезни вызывают раздражение медленно разлагаясь внутри фолликул.

Ваш живой макияж. Что на лице твоём? Наука, Биология, Болезнь, Паразиты, Насекомые, Длиннопост

Клещ обнаружен у 90% населения планеты, но проблемы создаёт только тем у кого ослаблен иммунитет или особые аллергические реакции на их токсичные следы пребывания. Кроме ресниц клещ любит подбородок, брови, кожу лица. Косвенно связан со многими кожными заболеваниями.


Поры носа, лба и щёк.


В порах расположены сальные железы. А их в свою очередь больше любит Demodex brevis, и он в 2 раза меньше своего собрата (0,16—0,176х0,048 мм). 

Ваш живой макияж. Что на лице твоём? Наука, Биология, Болезнь, Паразиты, Насекомые, Длиннопост

Вместе со своим собратом, при наличии проблем с иммунитетом могут вызывать Розацею - болезнь характеризуемую большими розовыми и алыми угрями на лице. Которая в запущенном виде переходит в Ринофиму, с образованием наростов и обезображиванием лица. В последние годы всё больше исследований подтверждают связь этого вида клещей с Птириазом.

Ваш живой макияж. Что на лице твоём? Наука, Биология, Болезнь, Паразиты, Насекомые, Длиннопост

Рот и губы.


Человеческий рот содержит до 1000 различных типов бактерий и представляет отдельную экосистему. Здесь происходят настоящие баталии за еду и место для роста и развития цивилизаций. Самым интересным является вид Streptococcus mutans. Они перерабатывают сахарозу (а ещё глюкозу, фруктозу и лактозу) в молочную кислоту, которая разрушает зубную эмаль. В бешеной конкуренции эта грамположительная бактерия изобрела отдельный механизм крепления к вашим зубам. Слюна сама по себе является средством защиты и контроля вашего организма. Она содержит лизосомы - антибактериальные вещества для контроля численности бактерий, ионы фосфата и кальция - латать микротрещины в ваших зубах, множество узконаправленных белков. Некоторые служат пищей для бактерий, некоторые заставляют сворачиваться биопленки, чтобы затем смыть их слюной и проглотить - отправив в кислотный ад вашего желудка.

Ваш живой макияж. Что на лице твоём? Наука, Биология, Болезнь, Паразиты, Насекомые, Длиннопост

Можно ли заразиться кариесом? Не в том смысле как вы только что подумали. Но можно так же как и с клещами. Постоянный контакт и обмен со слюной в которой содержится другой баланс микроорганизмов при слабом иммунитете приведет к изменению баланса у вас и вызовет рост Streptococcus mutans, которые разрушат эмаль.

Ваш живой макияж. Что на лице твоём? Наука, Биология, Болезнь, Паразиты, Насекомые, Длиннопост

Уши.


Здесь при должном невезении можно обзавестись Sarcoptes scabiei или чесоточным зуднем. Вообще он больше любит тыльную поверхность кистей, меж пальцевое пространство, подмышки и промежность. Но разве не хочется иногда почесать за ушком?

Ваш живой макияж. Что на лице твоём? Наука, Биология, Болезнь, Паразиты, Насекомые, Длиннопост

По своему строению представляет что то вроде сосуще-грызущего трактора. Из-за чешуек и острых щетинок не может двигаться назад и вынужден постоянно грызть себе ходы вперед - под кожей. Вызывает зуд, способный свести вас с ума в считанные дни. Клещ белого или желтовато-белого цвета, самец до 0,23 мм длины и 0,19 мм ширины, самка до 0,45 мм длины и 0,35 мм ширины.


Нос.


Ваш нос вырабатывает до 1 литра целебной и полезной слизи в день. Большая часть которой попадает вам же в желудочно-кишечный тракт. Помимо лизоцимов, иммуноглобулинов, гликопротеинов и прочих веществ наша слизь содержит огромное количество веществ. Служащих одной цели - предотвратить вторжение в наши верхние дыхательные пути вирусов, грибков и бактерий. В норме слизь тонкая и прозрачная. Но в условиях мегаполиса - мы чаще всего находимся в условиях борьбы или активного распространения, так что не всё всегда идёт гладко.


В случае инфекции слизь становится жёлтой или зелёной сгущается и меняет свой состав. И помимо прочего - постоянно испаряется, распространяя вокруг вас облака инфицированного аэрозоля. Настоящим атомным взрывом в этом плане является обычный чих, содержащий до 40 000 каплей и брызг, наполненных например вирусом Гриппа.

Ваш живой макияж. Что на лице твоём? Наука, Биология, Болезнь, Паразиты, Насекомые, Длиннопост

Так что в обычной жизни слизистая вашего носа это антисептический агент, заполненный умирающими или размножающимися вирусами и бактериями, которыми вы активно делитесь с окружающими, иногда размазывая их по местам обитания кожных клещей на лице, вызывая видимо их крайнее удивление и отрывая от размножения.

Следующий выпуск - "Они живут среди нас, Досье и макро фото, ч.2.".

Показать полностью 8
232

Кем был наш общий предок?

Мультфильм о поисках общего предка всего живого на Земле и об общих свойствах жизни за четыре минуты.

На Земле много живых организмов, но только одна жизнь. У всех нас один генетический код, схожее клеточное строение, несколько десятков общих генов. Живые существа похожи, потому что имеют общее происхождение. Кто же был нашим общим предком? Ответим на этот вопрос в новом мультфильме.

52

От генома к клинической медицине

14 апреля 2003 г. международный консорциум ученых объявил о завершении работ по расшифровке генома человека. С этого момента заговорили о так называемой «постгеномной эре», основная задача которой состоит в выяснении того, как генетическая информация реализуется на других уровнях организации биологических объектов (транскриптомном, эпигенетическом, протеомном и метаболомном) и, в конечном счете, проявляется в фенотипе человека и его болезнях.

Одним из следствий этого процесса стало появление термина «постгеномная медицина», также известного как персонализированная или точная медицина (англ.: personalized medicine; precision medicine), о которой немало говорилось на прошедшем недавно в НГУ (в рамках традиционной уже для новосибирского Академгородка 11-й Международной мультиконференции по биоинформатике регуляции и структуры геномов и системной биологии – BGRS\SB-2018) международном симпозиуме «Системная биология и медицина» (SBioMed-2018). Рассказать о некоторых трендах и перспективах постгеномной медицины мы попросили автора доклада «From Genome to Clinical Medicine», доцента Государственного университета Уэйн (Wayne State University, Detroit, USA) Леонарда Липовича.

От генома к клинической медицине Генетика, Постгеномная медицина, Биоинформатика, Копипаста, Длиннотекст, Длиннопост

Наша справка. Леонард Липович родился в СССР, в г. Ленинграде, в 1976 году, там учился в школе № 160, пока в 1989 году вместе с родителями не эмигрировал в США. Образование завершал уже в Америке – сначала в одной из лучших школ Нью-Йорка, затем – в Корнеллском университете (Cornell University), входящем в Лигу Плюща. Получив степень бакалавра, переехал в Сиэтл, где защитил докторскую степень в университете штата Вашингтон, работая в лаборатории профессора Мэри-Клер Кинг, открывшей первый ген, связанный с возникновением рака молочной железы. С того времени эта тема входит в круг научных интересов Леонарда Липовича. Следующим этапом его карьеры стала четырехлетняя постдокторская стажировка в Сингапуре, посвященная изучению больших некодирующих РНК в стволовых клетках человека. В 2007 году, по возвращению в США, начал работу в Государственном университете Уэйн, сначала на должности младшего профессора, а в настоящее время – в ранге доцента.


– Господин Липович, дайте, пожалуйста, Ваше определение термина «постгеномная медицина».

– Начнём с упрощённого определения прегеномной медицины – это когда, скорее всего, почти ничего не зная об особенностях ДНК пациента и его генетике, мы всем чуть ли не вслепую прописываем одни и те же лекарства - в зависимости только от клинических особенностей болезни - и надеемся, что какому-то проценту пациентов они помогут. Постгеномная медицина началась, когда появилась возможность, во-первых, дёшево и быстро секвенировать геном пациента и, исходя из его уникальных генетических особенностей, в некоторых случаях сразу понять: какие-то лекарства ему помогут, а какие-то применять не стоит. Опираясь на генетические особенности, можно также давать человеку осмысленные индивидуальные профилактические рекомендации по коррекции образа жизни, вырабатывать персональную стратегию сохранения его здоровья.

В дальнейшем же открывается ещё более захватывающая и важная перспектива: разработка персонализированных молекулярных медикаментов, которые уникально и терапевтически взаимодействуют с (например) болезнетворной РНК или белком в клетках пациентов, не затрагивая функцию "здоровых" макромолекул.

А второй аспект – сейчас мы научились не только «читать» геном, но и – потенциально – редактировать его, что открывает принципиально новые возможности.

– Насколько я понимаю, к идее редактирования генома человека многие относятся настороженно.

– Я скажу больше, существует международный мораторий на конкретные типы таких манипуляций, в частности в зародышевых клетках, поддержанный большинством стран мира. Сразу скажу: редактирование генома не входит в мою область работы, и в моей лаборатории эта технология не употребляется, поэтому могу только коротко прокомментировать. Но на лечение некоторых генетических дефектов в соматических клетках мораторий не распространяется, и там главное сейчас – понять, как процедура редактирования может повлиять на другие гены, а не на тот, который является мишенью. И только когда угроза возможных побочных эфектов будет достоверно снята, можно ожидать и введения этой технологии в клиническую практику.

– В своем докладе Вы подчеркнули, что сейчас надо сосредоточить внимание не только на ДНК, но и на РНК. Для чего это нужно?

– Начиная с середины прошлого века долгое время считалось, что главное в клетках – это ДНК (как носитель нашей наследственности) и белки, из которых фактически и состоит клетка. РНК же отводилась роль служебного звена в цепи синтеза белка – всего-навсего промежуточного носителя информации на пути от ДНК к рибосомам, и не более. Это так называемая «Центральная догма молекулярной биологии».

От генома к клинической медицине Генетика, Постгеномная медицина, Биоинформатика, Копипаста, Длиннотекст, Длиннопост

Но после завершения секвенирования генома человека, в начале нашего века, ученые поняли, что результаты не подтвердили «догму»: в клетке содержится очень много РНК и большая ее часть не задействована в синтезе какого-то белка. Эти РНК просто существуют. Но, очевидно, что всё это не может быть обычным клеточным мусором, а микро-РНК и другие короткие некодирующие РНК являются относительно малой частью транскриптома, значит, у хоть какой-то части остальных, "больших некодирующих" РНК могут быть свои функции. Начался поиск этих функций, я участвовал в этом процессе в период моей стажировки в Сингапуре. Мы поняли, что отдельные некодирующие РНК решают в клетке задачи, которые никак не связаны с рибосомами и синтезом белка. Зато функционирование некоторых из них связано с сохранением особенностей стволовых клеток, а также с такими болезнями, как рак и диабет. Обнаружение этой связи стало нашим вкладом в изучение роли РНК. И, собственно, является одной из причин, по которой они заслуживают более пристального внимания.

– И что именно Вам и Вашим коллегам удалось выяснить?

– Во-первых, мы обнаружили, что многие большие некодирующие РНК человека примато-специфичны. Они есть у человека, у обезьян и способны вызывать у нас болезни. Но у других организмов (не относящихся к приматам) этих конкретных РНК нет. Зато есть, у мышей например, совершенно иные РНК, без эволюционных эквивалентов за пределами грызунов.

– Получается, что их нельзя изучать на традиционных лабораторных животных?

– Мы изучаем их на культурах человеческих клеток. Одни культуры используются для определения роли онкогенных и антиопухолевых РНК в раке молочной железы, другие – первичные клетки печени, гепатоциты – для исследования связи между такими РНК и развитием диабета. Мы можем подавлять или, наоборот, активировать отдельные гены и наблюдать за клеточными фенотипами. А потом думать, как эти клеточные фенотипы взаимодействуют с фенотипами всего организма.

– То есть, когда мы говорим о генетических корнях того или иного заболевания, неправильно сосредотачиваться только на ДНК?

– Именно так. Конечно, ДНК анализировать необходимо, но главная загвоздка здесь вот в чем – нужно правильно интерпретировать результаты этого анализа. Многие годы многие мои коллеги шли по такому пути: сравнивали ДНК больных людей и здоровых, обращали внимание на какой-то полиморфизм, который чаще присутствует у одной группы и реже у второй. Затем просто искали ближайший белковый ген, правда, он мог находится очень далеко от исходного полиморфизма, на расстоянии десятков, а то и сотен тысяч нуклеотидов в цепочке ДНК. И, несмотря на это, они брали его за главный объект, рассматривали его как возможную причину предрасположенности к заболеванию. Мы отрицаем такой подход к анализу полиморфизмов за пределами белковых генов и пользуемся ручной аннотацией данных от консорциумов ENCODE и FANTOM, в которых мы непосредственно участвовали. И на основе этих данных выявили, что некоторые эти полиморфизмы находятся внутри генов больших некодирующих РНК, а другие – в междугенных регуляторных элементах вблизи таких генов. И сейчас мы анализируем роль, которую играют эти гены. В частности, мы выяснили, что в клетке иногда рибосомы делают ошибки, и по открытым рамкам считывания этих больших РНК синтезируются короткие пептиды. Теперь мы хотим понять, что эти пептиды делают в клетке, может быть, они как-то связаны с патогенезом рака или с автоиммунными ответами и т.д. Поэтому мы планируем, чисто в качестве эксперимента (поясняю, это не клинические планы работы), с помощью технологии CRISPR-Cas устранить эти ошибки, то есть сами РНК останутся, но синтез таких пептидов по ним станет невозможным. Тогда мы сможем сравнить фенотип клеток с этими пептидами и без них.

– В области Ваших научных интересов уже есть какие-то прикладные подходы или пока это фундаментальная наука в чистом виде?

– Несомненно, есть, и я кратко описал их в своем докладе. Например, искусственные короткие РНК могут являться терапевтическими агентами, если знать, транскрипт какого гена нужно подавлять. Для этого они вводятся с помощью инъекции в организм, поступают в итоге в печень пациента и там подавляют свои мишени. Это было на практике доказано несколько лет назад датской компанией Santaris. Они поняли, что инфицирование человека вирусом гепатита С возможно потому, что геномная РНК вируса взаимодействует с одной конкретной клеточной микроРНК печени человека. Причем, эта микроРНК не имеет критического значения для жизни человека, в печени есть ее аналоги.

Идея датских ученых заключалась в том, чтобы подавить ее активность и тогда вирусу будет не с чем связываться, не будет его репродукции. Клинические испытания прошли удачно, но затем акции этой компании выкупила другая структура, и очевидно, приостановила эти исследования, а тем временем на рынке появились новые антивирусные лекарства (но не на основе РНК) против гепатита С, эффективные, хотя и дорогостоящие.

Мы же сейчас развиваем и в будущем с клиническими или индустриальными партнёрами хотим применить аналогичный метод в лечении диабета. Нами найдена и уже функционально подтверждена, на основе экспериментов на гепатоцитах, длинная некодирующая РНК, ген-кандидат, который активен только в клетках печени. И мы тоже хотим подавить его с помощью комплементарной искусственной короткой РНК, чтобы вылечить тех людей, у которых есть полиморфизм этой РНК, ассоциированный с данной болезнью. Работа эта продолжается и вскоре результаты первого этапа ее будут опубликованы, тогда о них можно будет говорить подробнее.

– Если говорить не о Вашей группе, а в целом о данном направлении, какие важнейшие задачи сейчас стоят перед мировой наукой?

– В области изучения некодирующих РНК человека и млекопитающих вообще сегодня есть две большие задачи. Первая – разрешить окончательно вопрос о том, участвуют все-таки в процессе кодирования белков все РНК или только часть из них. До сих пор существуют разные точки зрения по этому поводу. Я думаю, разрешить сомнения можно будет – помимо рассмотрения сцепления рибосом с некодирующими РНК, – используя метод прямого масс-спектрометрического анализа, о котором, кстати, много говорилось на этой конференции. Только поняв истинную роль всех РНК, мы сможем двигаться дальше. Второй важный момент. Мы были одной из первых групп, которые доказали, что большинство этих некодирующих РНК примато-специфичны. И для меня это не только научный, но даже философский вопрос: делают ли эти РНК приматов приматами, а человека – человеком. Мы часто изучаем сходство разных видов. Но являются ли такие РНК – новшество в эволюции – прямой причиной различия этих видов?

– По Вашему мнению, исходя из того, как развивается научный процесс, можно ожидать какой-то революции в медицине в ближайшее десятилетие?

– Когда геном человека был опубликован впервые в "черновом" варианте весной 2001 года, я был студентом и как раз выступал с обзорным докладом о нашумевших статьях в Science и Nature на эту тему; помню, обещали, что уже лет через пять постгеномная медицина станет реальностью. Прошло уже семнадцать лет и что мы видим? Кроме чисто диагностического и профилактического прогресса и отдельных, пока что ещё очень редких и дорогостоящих прецедентов, помогающих пока что ничтожно малому количеству пациентов в некоторых конкретных и редких группах, никакого широкого применения постгеномной медицины сейчас и в ближайшие годы я не вижу, врачи так же назначают лечение «вслепую», западные страховые компании не то что за постгеномную медицину, даже за секвенирование генома пациента часто не хотят платить. И чем глубже ученые погружаются в анализ секвенированных геномов, тем больше новых вопросов перед нами встает. Надо признать, мы еще плохо понимаем, как использовать геномные данные для лечения болезней. Мы слишком просто интерпретируем геном, упрощаем очень сложную информацию, например упускаем из виду большие некодирующие РНК и их роль в процессах возникновения болезней. Но я оптимист, верю, что мы поймем эти сложные процессы и тогда потенциал постгеномной медицины будет реализован. Просто произойдет это не так быстро, как хотелось бы.

Оригинал

Показать полностью 1
46

Наука. Величайшие теории. Л.Мейтнер

Всем привет)

Сегодня я расскажу о женщине, которая заслуживает внимания. Текст об исследованиях радиоактивности и открытиях, над которыми работала Мейтнер.

В общем, о доказательстве возможности расщепления ядра и новом элементе - протактинии.

Немного религии - будучи еврейкой, Лиза в зрелые годы крестилась и стала протестанткой.

Расщепление ядра урана дает более легкие элементы криптон и барий. Мейтнер доказала, что энергия, высвобождающаяся при распаде, т.е. энергия, потенциально содержащаяся в ядре, может быть рассчитана на основе соотношения материи и энергии, открытого А.Эйнштейном в его теории относительности. Так как сумма массы продуктов распада немного меньше первоначальной массы атома, можно сказать, что разница масс трансформируется и высвобождается в виде энергии. Эта энергия испускала и нейтроны,  которые вызывали новые расщепления, цепная реакция, называемая ядерной энергией.

Лиза предположила, что ядро не обладает плотной жесткой структурой: напротив, оно может принимать разные формы, словно капля воды. Эта модель находит сегодня подтверждение в современной физике, схоже с процессом деления клетки в биологии.

В то время, когда Мейтнер открывала для себя чудесный и совершенно новый мир физики, не утихали споры вокруг атомов. Существовало два взгляда: атомизм и философское течение позитивизм, согласно которому единственным источником знаний являются чувства. Для вторых атомы были синонимом чего-то нереального, метафизического, абстрактного. Сейчас это вызывает улыбку, а тогда не утихали жаркие дискуссии.

Атомизм и есть научная теория, которая объясняет материальную "реальность", которая нас окружает.

Чарльз Вильсон придумал туманную камеру - сосуд со стеклянной крышкой, заполненный воздухом, насыщенным паром воды при низкой температуре, в которой виден путь следования ионизирующей частицы, как от самолета в небе. Теперь, когда можно было "увидеть" частицу, позитивисты лишились лучшего из своих аргументов.

Происходило активное изучение радиоактивности, излучений и открытие изотопов. Л. Мейтнер приходилось работать в лаборатории, которая находилась в подвале университета, так как в само здание женщинам в то время вход был запрещен. Она сконцентрировала свои усилия на изучении бета-распада.

Альфа-излучение - радиация с положительным зарядом

Бета-излучение - с отрицательным и кое-что еще)

Гамма-лучи - заряд отсутствует.

Ранее Дирак уже предсказывал существование одинаковых по массе положительных и отрицательных частиц, электрона и позитрона.

К.Д.Андерсон открыл присутствие позитронов в космических лучах, под действием магнитного поля в туманной камере они описывают траекторию, идентичную траектории электронов, но в противоположном направлении.

Гипотеза Дирака была подтверждена.

Возможность искусственной радиоактивности открыла изотопы и установила, что при этом возникает большое количество позитронов.

Бета-распад вызывал не только появление электронов, но и новых частиц - позитронов и нейтронов. Электроны организованы по уровням: те, которые обладают меньшей энергией, располагаются ближе к ядру, а электроны с большей энергией - дальше от ядра. Для скачка электрона с одного уровня на другой он должен поглотить или испустить энергию в виде фотонов.

Мейтнер занималась исследованием спектральных линий бета-излучений. После прихода к власти Гитлера у Лизы было не самое лучшее время, так как она была еврейкой. Это были годы господства подлости, расизма и ксенофобии. Все же ученые продолжили свою работу, следуя за Энрико Ферми, исследуя бомбардировку урана нейтронами. Все это привело Мейтнер и Гана к открытию расщепления ядра. К несчастью, это позволило создать атомную бомбу, однако впоследствии нашло применение в мирных целях: для производства энергии были построены атомные электростанции.

В последствии Ган стал сотрудничать с нацистским правительством и дистанцировался от Мейтнер, убедил самого себя, что был единственным открывателем расщепления ядра.

После капитуляции Германии в 1945 году к Мейтнер пришла запоздавшая слава, ведь именно она руководила исследованиями радия и говорила о том, что наблюдаемые процессы не укладываются в теоретические рамки.

Еще до войны Ган и Мейтнер начали искать новый элемент в урановой смолке - минерале, в котором впервые был обнаружен уран, а Кюри нашли там же полоний и радий. Лиза растворила урановую смолку в кислоте, отделила уже известные радиоактивные элементы, такие как радий. Изучая результат, обнаружила совершенно новый элемент, испускающий сильное альфа-излучение. Этот элемент был назван "протактиний" и поставлен на место №91 в периодической таблице.

Мейтнер отказалась участвовать в Манхэттенском проекте, она была не только ученым, но и человеком, который всегда отстаивал свои моральные принципы.

Наука. Величайшие теории. Л.Мейтнер Наука, Величайшие теории, ЛМейтнер, Длиннопост
Показать полностью 1
736

Участники 2-го этапа (Финала) премии Почетный Академик ВРАЛ — 2018

Друзья!
Объявлен второй этап голосования премии "Почетный Академик ВРАЛ"

Надо сказать, что уже первый этап премии вызвал недюжинное брожение в стане различных мракобесов: Оргкомитету пришлось отразить несколько атак троллей и ботов. Были также пресечены несколько нарушений регламента премии – правда, в основном регламент нарушался не со зла, а по незнанию.
Ссылка на голосование будет оставлена в конце поста.


Итак, представляем вашему вниманию топ-10 лжеученых и популяризаторов лженауки России, прошедших в финал. Они все такие разные – и каждый по-своему достоин стать членом нашей Академии:


1. Гаряев Пётр Петрович

Создатель теории волнового генома, согласно которой информация в ДНК содержится в виде волны (акустической, оптической или «торсионной»). Академик РАЕН и РАМТН. Утверждает, что волнами с закодированной информацией можно лечить от СПИДа, рака и других болезней. Придерживается идей телегонии, часто выступает в СМИ и телешоу как эксперт от науки.


«Телегония — это влияние первого мужчины на всех последующих детей, рожденных данной женщиной. Этот мужчина может умереть, уйти, он может быть разных национальностей, может быть негром, евреем — кем угодно. Все последующие дети от этой женщины будут неизбежно в той или иной степени походить на этого первого. Поэтому институт девственности поддерживался нашими предками всячески». (Источник цитаты)

Страница номинанта в Википедии


Страница номинанта в Фрикопедии

Участники 2-го этапа (Финала) премии Почетный Академик ВРАЛ — 2018 Антропогенез, Ученые против мифов, ВРАЛ, Голосование, Длиннопост

2. Катющик Виктор Григорьевич

Называет себя физиком. Направления исследований: свойства материи, технологии НЛО, гравитация, искусственный интеллект, бестопливная энергетика. Автор «Адекватной теории гравитации». Опровергатель теории Большого взрыва. Художник-сюрреалист. Активно пропагандирует свои идеи на ютуб-канале «Научный трибунал» и в социальных сетях.


«Достоверной информации по строению Земли — нет. Имеющаяся модель основана на фантазиях и безграмотных расчетах. Отсутствие достоверного знания, в свою очередь, неизбежно приводит к новым, независимым исследованиям и глубочайшему пересмотру фундаментальных основ науки». (Источник цитаты)


Страница номинанта на сайте «ВСЕСОВЕТНИК»


Страница номинанта на сайте «Глобальная волна»


Youtube-канал номинанта

Участники 2-го этапа (Финала) премии Почетный Академик ВРАЛ — 2018 Антропогенез, Ученые против мифов, ВРАЛ, Голосование, Длиннопост

3. Клесов Анатолий Алексеевич

Автор «ДНК-генеалогии», пропагандируемой им в качестве новой науки, изучающей миграции популяций и генетическую историю человечества. Утверждает, что Русская равнина - прародина человечества. Вследствие некорректности теоретических основ «ДНК-генеалогии», её методов и выводов, эта концепция признана научным сообществом псевдонаучной. Оперирует понятием «научный патриотизм», обвиняя оппонентов в замалчивании в научных исследованиях исторической роли русских и других славян.


«Трудно пробить стену ангажированных исследований, которые „заточены“ на якобы выход „анатомически современного человека“ якобы из Африки, и что на самом деле показывают исследования, часто тех же авторов, но своеобразно ими интерпретируются. Стена к тому же цементируется идеологическими соображениями, по которым надо любой ценой показать „африканское происхождение человека“, а кто находит другие данные и проводит другие интерпретации, тот „расист“». (Источник цитаты)


Страница номинанта в Википедии


Страница номинанта в Фрикопедии


Критика работы номинанта на портале АНТРОПОГЕНЕЗ.РУ

Участники 2-го этапа (Финала) премии Почетный Академик ВРАЛ — 2018 Антропогенез, Ученые против мифов, ВРАЛ, Голосование, Длиннопост

4. Понасенков Евгений Николаевич

Российский публицист. Образование – незаконченное высшее. Называет себя знаменитым историком, "интеллектуальным гуру нового поколения". Автор нескольких работ о наполеоновских войнах в жанре скандальной публицистики, в том числе – книги с говорящим названием «Первая научная история войны 1812 года», в которых обвиняет Александра I — в развязывании войны, Кутузова в педофилии, а научных оппонентов — в политической ангажированности и замалчивании правды. Готовит не менее революционную работу на тему Великой Отечественной Войны.


«Я не пошёл [на защиту диплома]. Более того, я даже не забрал у них аттестат школьный, мне это ничего не нужно для того, чтобы иметь имя во Франции, в Италии и как ученый-историк, и как режиссёр. Не нужно. Назови, кто сейчас русский историк. У любого прохожего [спроси], чью назовут фамилию? Сидорова, Иванова, которые там, негодяи, меня просили вырвать главу из книжки? Нет, мою фамилию назовут». (Источник цитаты)


Страница номинанта в Википедии


Youtube-канал номинанта


Оценка книги Понасенкова кандидатом исторических наук Львом Агроновым


Рецензия Батшева М.В., Куницына А.А. на книгу Понасенкова

Участники 2-го этапа (Финала) премии Почетный Академик ВРАЛ — 2018 Антропогенез, Ученые против мифов, ВРАЛ, Голосование, Длиннопост

5. Пыжиков Александр Владимирович

Доктор исторических наук, в нулевые был помощником председателя правительства Касьянова и замминистра образования России. В последние годы выступает с идеей украинско-польского ига, под которым Россия якобы жила сотни лет. Проводит прямую аналогию между староверами и большевиками. Завсегдатай эфиров «День ТВ» и «Царьграда». Утверждает, например, что разгром немцев под Москвой в 1941 году стал возможен благодаря тому, что местное население жгло костры из хвоща и, тем самым, вызвало длительные дожди. Источник


«Я много лет занимался расколом, старообрядчеством. Но это одна сторона [явления]. Существует и другая: кто этот раскол инициировал и учинил, надругался над Россией. Так вот, та сторона, которая все это инициировала, это сторона власти — Алексея Михайловича Романова и РПЦ, которая находилась при его троне, — эта сторона и есть украинско-польская. По сути дела, здесь мы сталкиваемся с таким явлением, что РПЦ, трон Романовых, эта правящая прослойка – это абсолютно украинские конструкции». (Источник цитаты)


Страница номинанта в Википедии


Страница номинанта на сайте МПГУ


Видео-блок номинанта на youtube

Участники 2-го этапа (Финала) премии Почетный Академик ВРАЛ — 2018 Антропогенез, Ученые против мифов, ВРАЛ, Голосование, Длиннопост

6. Савельев Сергей Вячеславович

Доктор биологических наук, заведующий лабораторией развития нервной системы ФГБНУ Научно-исследовательского института морфологии человека ФАНО. Называет исследования в области генетики, клонирования и термоядерного синтеза проявлениями научно-религиозного фанатизма. Утверждает, что современных людей, в зависимости от строения мозга, можно отнести не только к разным видам, но даже к разным родам. Пропагандирует т.н. «церебральный сортинг». Высказывания и книги Сергея Савельева неоднократно критиковались специалистами за большое количество фактических ошибок и некорректность выводов.


«Ни одно существо на этой планете, кроме женщин, не умудрилось превратить свой репродуктивный период жизни в длинный праздник замаскированных инстинктов». (Источник цитаты)


Страница номинанта в Википедии


Критика работ номинанта на портале АНТРОПОГЕНЕЗ.РУ:


http://antropogenez.ru/review/686/


http://antropogenez.ru/review/710/


http://antropogenez.ru/review/731/


http://antropogenez.ru/review/851/


https://antropogenez.ru/review/1027

Участники 2-го этапа (Финала) премии Почетный Академик ВРАЛ — 2018 Антропогенез, Ученые против мифов, ВРАЛ, Голосование, Длиннопост

7. Стерлигов Герман Львович

Предприниматель, основатель первой российской биржи, председатель правления «Общества любителей древней письменности», выпустившего «От Адама до Путина: Учебник истории для наших детей». Основатель проекта «Слобода», пропагандирующего радикально экологический образ жизни. Последовательный противник абортов, идейный борец с гомосексуализмом. Считает театр и кино школой дьявола. Враждебно относится к науке, призывает уничтожать ученых.


«Вот единственно правильная экологическая доктрина, состоящая всего из одного пункта: НАДО ЕДИНОВРЕМЕННО ВЫРУБИТЬ ВСЕ ЭЛЕКТРИЧЕСТВО НА ВСЕЙ ПЛАНЕТЕ. ЭТО ОЧЕНЬ НЕСЛОЖНАЯ ОПЕРАЦИЯ ДЛЯ САМОЙ СКРОМНОЙ ИЗ СПЕЦСЛУЖБ». (Источник цитаты)


Страница номинанта в Википедии


Персональный сайт номинанта


Большая статья о биографии номинанта на портале «Медуза»

Участники 2-го этапа (Финала) премии Почетный Академик ВРАЛ — 2018 Антропогенез, Ученые против мифов, ВРАЛ, Голосование, Длиннопост

8. Сундаков Виталий Владимирович

Путешественник, журналист, фотограф; по собственным словам, «первый в России эксперт по выживанию». Утверждает, что официальная история лжет: призвания варягов не было, китайскую стену строили русские, общепринятая хронология — ошибочна, а русский язык намного древнее, чем кажется. Создатель Русской Школы Русского Языка.


«Напомню. Каждый наш урок, не является научным исследованием или научным трудом. Каждый наш урок является сообщением. И сообщаем мы вам, то что знаем точно, и так, как находим нужным, или уже возможным вам об этом сообщить. Так как все наши уроки не являются научными трудами, то каких-либо научных доказательств всего того, о чём я говорю, Русской Школе Русского Языка не требуется, и поэтому не будет». (Источник цитаты)


Биография номинанта на его официальном сайте


Youtube-канал номинанта

Участники 2-го этапа (Финала) премии Почетный Академик ВРАЛ — 2018 Антропогенез, Ученые против мифов, ВРАЛ, Голосование, Длиннопост

9. Чудинов Валерий Алексеевич

Доктор философских наук, автор работ по эпиграфике и палеографии, в которых утверждает, что славянская ведическая цивилизация возникла задолго до всех прочих известных цивилизаций, а первым языком планеты был русский. Находит следы славянской письменности на фотографиях древних предметов, начиная с палеолита, на потрескавшихся камнях и даже на солнце.


«И если Вы смотрите с космоса на карту мира, есть такая программа Google „Планета Земля“, если Вы инсталлировали, Вы можете любую точку Земли посмотреть. Там полно надписей, и все написаны только по-русски, ни на каком другом языке надписей нет. Из этого следует единственный вывод, что, по всей видимости, самая ранняя письменность только у русских». (Источник цитаты)


Страница номинанта в Википедии


Страница номинанта в Фрикопедии


Персональный сайт номинанта

Участники 2-го этапа (Финала) премии Почетный Академик ВРАЛ — 2018 Антропогенез, Ученые против мифов, ВРАЛ, Голосование, Длиннопост

10. Эпштейн Олег Ильич

Фармаколог, гомеопат, член-корреспондент РАН по отделению физиологии, директор фирмы «Материя Медика Холдинг», производящей «релиз-активные препараты» («Анаферон», «Импаза» и др.). Автор множества гомеопатических патентов и монографий. Антинаучная концепция релиз-активности ранее стала поводом для вручения компании антипремии Минобрнауки «за самый вредный лженаучный проект».


«Гомеопатия — индивидуальная терапия, это значит, что каждый гомеопатический препарат предназначен для лечения не всех людей с тем или иным заболеванием, а только тех из них, кто имеет к данному препарату высокую индивидуальную чувствительность. Поэтому в обычных современных клинических испытаниях доказать эффективность гомеопатических препаратов на всех больных с определенным заболеванием невозможно». (Источник цитаты)


Страница номинанта в Википедии


Статья «Релиз-активность» Олега Эпштейна» в журнале «Троицкий вариант»


Статья «Гомеопаты просят легализовать свою деятельность» на портале «L!FE»

Участники 2-го этапа (Финала) премии Почетный Академик ВРАЛ — 2018 Антропогенез, Ученые против мифов, ВРАЛ, Голосование, Длиннопост

Голосование проходит здесь


Организаторы Премии: ANTROPOGENEZ.RU и Фонд «Эволюция»


Контакт для СМИ: Георгий Соколов


В соответствии с правилами премии http://vral.li/vral-rulez.pdf запрещена активная агитация за тех или иных кандидатов на личных страницах или страницах сообществ в социальных сетях. Каждый должен сделать свой осознанный выбор сам, без давления и манипулирования.


6 октября «Ученые Против Мифов» в Москве

Билеты закончились, но доступна онлайн-трансляция

Участники 2-го этапа (Финала) премии Почетный Академик ВРАЛ — 2018 Антропогенез, Ученые против мифов, ВРАЛ, Голосование, Длиннопост
Показать полностью 11
961

«Поломка» всего лишь одного гена у древних людей позволила нам бегать марафоны

«Поломка» всего лишь одного гена у древних людей позволила нам бегать марафоны Выносливость, Адаптация, Мышцы, Мутация, Эволюция

Первые представители рода Homo появились на Земле около 2 млн лет назад, когда африканские тропические леса стали превращаться в саванны. У первых людей начали формироваться физиологические и анатомические адаптации, благодаря которым они приобрели «стайерские» качества – способность к бегу на длинные дистанции. Помимо соответствующих изменений в опорно-двигательном аппарате, они обзавелись более эффективной терморегуляцией за счет потери волосяного покрова и оптимизации работы потовых желез; вероятно, изменения затронули и важнейшие процессы обмена веществ и энергии. Но что стояло за этими адаптациями на клеточном уровне? Ответить, хотя бы частично, на этот вопрос удалось американским ученым


Еще около двадцати лет назад исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего (США) обнаружили в геноме человека «сломанный» ген, кодирующий фермент CMP-Neu5Ac гидроксилазу (CMAH), который нормально функционирует у других приматов и большинства других млекопитающих. Без этого фермента в организме не может синтезироваться N-гликолилнейраминовая кислота, которая в составе углеводсодержащих комплексов локализуется на поверхностях клеток, выполняя посреднические функции при межклеточных и межтканевых взаимодействиях.


Сейчас ученые провели эксперименты на лабораторных мышах с мутантным «не рабочим» геном CMAH, чтобы проверить, как влияет отсутствие этого фермента на состояние мышц и выносливость животных. Для этого мутантных и обычных мышей заставляли бегать на специальных беговых дорожках. Выносливость животных оценивали по времени, когда они «сходили с дистанции». Оказалось, что мутантные мыши на 30% выносливее контрольных!


Результаты еще одного эксперимента, где животных «тренировали» уже в течение 2 недель, оказались не менее впечатляющи: мутантные мыши бегали на 12% быстрее и пробегали в день примерно на 20% большее расстояние, чем обычные. Более медленное наступление мышечной усталости у мутантных животных подтвердил и эксперимент с электрической стимуляцией мышц конечностей.


Исследование мышечной ткани задних лап у мышей с нефункционирующим геном CMAH показало наличие более развитой сети кровеносных капилляров, что обеспечивало лучший обмен веществ между кровью и другими тканями, а специальные измерения позволили сделать вывод, что мышечные клетки у таких животных эффективнее используют поступающий к ним кислород.


Полученные результаты весьма убедительны, хотя точный механизм влияния недостатка N-гликолилнейраминовой кислоты не известен, так как она участвует в самых разных процессах в организме. Кроме того, эти данные нельзя напрямую экстраполировать на человека, так как мышь эволюционно достаточно далека от человека.


Тем не менее гипотеза, что мутация гена CMAH оказалась благотворной для предков человека, получила определенное подкрепление. Не исключено, что именно усиленное формирование кровеносных сосудов в мышцах и более эффективное использование кислорода, вызванные генетической «поломкой», обеспечили нашим предкам ту выносливость, благодаря которой они могли успешно убегать от опасности и охотиться, буквально загоняя животное с нормальным геном CMAH, пока оно не падало от усталости.


Фото: https://www.flickr.com

Показать полностью
1982

Болезнь Лайма - скрытый хищник по соседству.

Вы не поверите, но при всей развитости нашего общества и медицины, это настолько совершенный во всех отношениях организм, что его жертвами в разное время становились даже самые богатые, знаменитые и опекаемые люди. Болезнь Лайма официально диагностировали у: Аврил Лавин, Алек Болдуина, Бена Стиллера, Эшли Олсен, Ричарда Гира, и даже бывшего президента США - Джорджа Буша.


Она может вас встретить практически в любой точке земного шара и остаться с вами на всю жизнь. Вы можете стать её носителем и не замечать этого в течение нескольких лет, пока лечение не станет слишком сложным.

Болезнь Лайма - скрытый хищник по соседству. Клещевой боррелиоз, Болезнь, Медицина, Наука, Длиннопост

Всё начинается с необычной бактерии.


Болезнь Лайма может повлиять на любой орган и любую систему в организме, включая мозг, нервную систему, мышцы, суставы, сердце. Большинство случаев болезни Лайма вызываются шпилевидным спирохетом (спирально закрученными бактериями) Borrelia в её подвидах Burgdorferi, Miyamotoi, Afzelii, Garinii, Bavariensis, Spielmanii. Этот миниатюрный организм обладает уникальным способом уклонения от иммунной системы человека, начиная с вашей первой встречи с ним в момент укуса клеща и до конца вашей или его жизни. Он научился выживать в организме человека, даже когда на него обрушивается вся мощь современной медицины и лечения. Его атака или проникновение внутрь вашего тела настолько тщательно скрыто, что вы можете не узнать о ней, даже будучи серьёзно подготовленными.


Бактерия Боррелия:

Болезнь Лайма - скрытый хищник по соседству. Клещевой боррелиоз, Болезнь, Медицина, Наука, Длиннопост

Нападение.


Многие животные в природе являются естественными носителями болезни Лайма или Боррелиоза, это широкий круг видового разнообразия: олени, крупный рогатый скот, птицы, овцы, грызуны, собаки. Разносчиком и союзником бактерии выступают клещи. Как правило это Собачьи клещи, Черноногие или Таёжные виды. Распространённость Лайма такова, что бактерии находят у 90% клещей, в отношении именно слюны эта цифра чуть ниже. Кроме того, болезнь Лайма передаётся половым путем, и от матери к ребёнку во время беременности. Когда клещ прокусывает вашу кожу, вещества в его слюне скрывают спирохет от вашей иммунной системы, защищая их. Таким образом, даже если вы вовремя обнаружите клеща или его укус, обратитесь к врачу чтобы сдать анализы - в первые две недели тесты могут быть отрицательными. Более того, известны случаи когда бактерии "спали" до двух лет, сохраняя статус "кво" инкубационного периода. Таким образом ваш организм не знает о том что в него проникло, до тех пор, пока бактерия не начнёт действовать.


Макро фото клеща:

Болезнь Лайма - скрытый хищник по соседству. Клещевой боррелиоз, Болезнь, Медицина, Наука, Длиннопост

С момента укуса на вашей коже появляется кольцевидная эритема. И это самый важный сигнал, который вам нельзя упускать. Других может не быть долгое время. Затем с потоками лимфы и крови возбудитель разносится во внутренние органы, суставы, лимфатические узлы, в головной мозг.


Кольцевидная эритема:

Болезнь Лайма - скрытый хищник по соседству. Клещевой боррелиоз, Болезнь, Медицина, Наука, Длиннопост

Оружие.


Мало того, что Borrelia начинает скрываться с момента попадания в организм, они имеют специальное приспособление для передвижения внутри вашего организма - бактериальный жгутик. Это архисложный инструмент, собранный эволюцией на молекулярном уровне и работающий как нано-двигатель, позволяя спирохете продвигаться сквозь ткани тела и слизистые продукты секреции клеток, призванных останавливать любые бактерии. Движение с помощью жгутика на территории нашего тела приводит иммунную систему в боевую готовность. Теперь организм видит своего противника. И это хорошая новость. Плохая новость теперь в том что он не может её остановить. Не в силах локализованно справиться с угрозой организм запускает массивный воспалительный процесс, который начинает влиять на весь организм, нанося ущерб органам и тканям.


Устройство жгутика:

Болезнь Лайма - скрытый хищник по соседству. Клещевой боррелиоз, Болезнь, Медицина, Наука, Длиннопост

В довершение ко всему бактерия имеет механизм делающий её убийство чуть ли не более опасным, чем её наличие. При распаде клетки боррелии выделяется эндотоксин, запускающий отдельный цикл иммунопатологических реакций. Этот процесс называется "эндотоксиновая агрессия" и вы с ним наверняка знакомы и встречались во время пищевых отравлений и заболеваний гриппом, когда эндотксины попавших и умирающих в вашем организме бактерий вызывают боли, тошноту, высокую температуру и прочие тяжелые последствия.


Маскировка.


Защита, любезно предоставленная клещевым транспортом не вечная. С момента попадания в организм бактерия становится самостоятельной и начинает изменять свою форму, она меняет белки на своей внешней клеточной стенке, чтобы наша иммунная система не видела её как можно дольше. И выработка антител начинается только в ответ на появление жгутиковой активности. Сама бактерия по прежнему остается неуловимой.


Ротовой аппарат клеща:

Болезнь Лайма - скрытый хищник по соседству. Клещевой боррелиоз, Болезнь, Медицина, Наука, Длиннопост

Помимо этого, бактерия, которая вызывает болезнь Лайма, имеет еще один способ скрыться от иммунной системы. Он образует слизистую субстанцию, под названием - биопленкой. Она состоит из других бактерий и микроорганизмов, позволяет спирохете Лайма скрываться за их спинами и противостоять атакам антибиотиков и иммунной системы. Так же именно благодаря биопленке бактерии Лайма могут так долго выжидать, оставаясь в безопасности. Именно поэтому может пройти до 2х лет, пока бактерия не "решит" что условия стали максимально балгоприятными. И когда вы уже совсем забудете про тот давний укус в отпуске/в парке/летом/на природе - она прервет инкубационный период, покинет укрытие и начнёт действовать.


Механизм работы биопленки:

Болезнь Лайма - скрытый хищник по соседству. Клещевой боррелиоз, Болезнь, Медицина, Наука, Длиннопост

Эти уникальные способности бактерий Лайма скрываться от иммунной системы организма делают лечение гораздо более сложным. Доктора вынуждены применять мультистемный подход, использовать комбинированные антибиотики, которые эффективны как против бактерий, связанных с лаймом, во всех их формах, так и с самой бактерий, целый ряд иммуномодуляторов, антикоагулянтов и гормональной терапии.


Макро фото биопленки:

Болезнь Лайма - скрытый хищник по соседству. Клещевой боррелиоз, Болезнь, Медицина, Наука, Длиннопост

Атака на невидимого противника.


По мере того, как организм продолжает комплекс мер по защите от бактерий Лайма - он отправляет иммунные клетки для борьбы с замаскированным противников. Происходит массовая выработка антител, которые начинают блуждать по всему организму запуская фагоцитозные реакции, уничтожая любые твердые частицы, которые удается найти. Этот иммунный ответ наносит ущерб по всему организму в таких местах, как кожа, мозг, нервы и суставы. Поскольку бактерия продолжает маскироваться, перестраивая белки на внешней поверхности - иммунная система не может её найти. Но запуск оборонительных процессов уже состоялся, по мере роста тяжести заболевания, организм продолжает посылать нейтрофилы, моноциты, дендритные клетки и макрофаги для борьбы с захватчиком, которые не видя противника начинают убивать вместо них - вас.


Иммунная система мозга отличается от остальной части тела и состоит из клеток, таких как астроциты и микроглия, клеток - не очень эффективных при распознавании и устранении инфекций. И, подобно токсичным соединениям, высвобождаемым по всему остальному телу, в погоне за спирохетами, уникальная иммунная система мозга также выделяет вещества, для того чтобы убить непрошеных гостей. И они также наносят ущерб мозгу, повреждая нервы, и не нанося вреда основной инфекции.


Макрофаги:

Болезнь Лайма - скрытый хищник по соседству. Клещевой боррелиоз, Болезнь, Медицина, Наука, Длиннопост

В марте 2013 года журнал "Биологическая Химия" опубликовал исследование, согласно которому были выявлены два дополнительных механизма, позволяющие бактерии оставаться так долго жизнеспособной в рамках активированной иммунной системы и лечения антибиотиками.


В отличие от большинства бактерий спирохет Боррелии не потребляет железо для своего роста. Как правило при возникновении инфекции наша печень начинает производить гормон гепсидин, который препятствует усваиванию железа в кишечнике. Мы испытываем анемию, чувствуем себя ужасно, но бактериям гораздо хуже - они голодают и умирают. С болезнью Лайма этот фокус не работает. Бактерии этого типа обзавелись специальными ферментами (аминопептидазом и супероксиддисмутазом), позволяющими использовать марганец вместо железа и отбивать атаки высокореактивных молекул, посылаемые нашей иммунной системой.


(Данную статью об отказе бактерии от железа также можно найти на сайте ВОЗ).


Борьба.


Говорить об эффективном и одновременно безопасном лечении можно в период до 5 дней с момента укуса. В дальнейшем вам придётся бороться с заболеванием на различных стадиях, вплоть до хронической. При этом большинство симптомов так или иначе всегда связаны с воспалительными процессами. Сыпь, Крапивница, высыпания на коже, конъюнктивит для поражений кожи. Тошнота, головная боль, рвота, рост давления, светобоязнь. При вовремя оказанном и адекватно проведенном лечении, после 5-30 дней первая фаза заканчивается выздоровлением. Обычно.


Макро фото, глаз клеща:

Болезнь Лайма - скрытый хищник по соседству. Клещевой боррелиоз, Болезнь, Медицина, Наука, Длиннопост

Макро фото клеща:

Болезнь Лайма - скрытый хищник по соседству. Клещевой боррелиоз, Болезнь, Медицина, Наука, Длиннопост

В случае, если Боррелия успешно пережила первую стадию, наступает вторая, характеризуемая в большей степени неврологическими и кардиальными симптомами. Их проявления носят ещё более широкий характер: радикулит, поражения мышц, утомляемость, расстройства сна, потеря концентрации внимания, паралич лицевых нервов, менингит, перикардит, миокардит.


И у 10% заболевших через промежуток от полугода до 2х лет наблюдается переход к 3ей стадией. В которой нас ждут хронический артрит, миалгии, дерматиты и склеродермии, разрушение костей и хрящей.


При этом нужно отметить что есть небольшой процент выздоровевших и без лечения, а процент людей обратившихся с укусом клещей и тех кому из них диагностировали боррелиоз составляет на протяжении последних лет не более двух процентов.

Узнать гораздо больше о паразитах и переносимых ими болезнях можно в книге Карла Циммера «Паразит - царь природы» в электронном и печатном виде.


Если вам интересны вирусы, бактерии и вызываемые ими болезни - Подписывайтесь!

Основной блог тут.


На написание поста сподвиг пикабушник - OXOTHuK76, проходящий курс лечения от болезни Лайма. Удачи тебе!

Показать полностью 10
117

Лекция "Теория эволюции" | Дробышевский Станислав Владимирович

Прямой эфир! Видео будет доступно в течении нескольких дней, удалено и перезалито после монтажа.

📢 Анонс:

Как говорил один из создателей синтетической теории эволюции Добжанский: «Вне теории эволюции ничто в биологии не имеет смысла». Она сводит в единую систему все наши знания о живой материи. Но история самой теории эволюции не была гладкой. К тому же она продолжает бурно развиваться и далее. Что мы уже знаем и что нам ещё предстоит постичь? Об этом — в первой лекции биологического цикла «Теория эволюции».


🔎 Лектор:

Дробышевский Станислав Владимирович - кандидат биологических наук, известный антрополог, доцент кафедры антропологии биологического факультета МГУ им. М.В. Ломоносова, автор книги "Достающее звено", научный редактор портала АНТРОПОГЕНЕЗ.RU

211

Что не дает нам понимать друг друга

Мои подписчики в курсе, а остальных предупреждаю: если вам удобнее смотреть видео, то в конце поста будет ссылка на чуть более подробный видеоролик на эту же тему.

Что не дает нам понимать друг друга Длиннопост, Видео, Текст, Психология, Когнитивные искажения

Когнитивные искажения – это то, что мешает людям общаться друг с другом конструктивно, они порой являются причиной ссор и споров, но при этом они являются неотъемлемой частью нас самих. Это сейчас мы живем в относительно безопасном мире, а в первобытные времена, выживал лишь тот, кто умеет быстро принимать верные решения в сложной ситуации. Для этого наш мозг научился автоматически упрощать полученную информацию, чтобы затем было проще принять решение. Как говорится, лучше выстрелить, перезарядить и еще раз выстрелить, чем светить фонариком и спрашивать: «кто тут?»

Когнитивных искажений существует очень много, поэтому я расскажу вам о самых значительных, а красивую иллюстрацию с полным списком я размещу в комментариях.

Что не дает нам понимать друг друга Длиннопост, Видео, Текст, Психология, Когнитивные искажения

Эффект текущего момента


Суть его заключается в том, что людям обычно трудно ассоциировать себя настоящего с собой будущим. Мы, скорее всего, согласимся на сиюминутную выгоду, даже если она повлечет за собой некие трудности. Людям, сидящим на диете это знакомо: порой тяжело отказывать себе во всяких вкусняжках, хоть и знаешь, что это приведет к проблемам с лишним весом. Как часто с вами бывало такое, что при составлении списка покупок вы планировали купить только полезную еду, а придя в магазин поглядываете на шоколадки, чипсы, сырки Б.Ю. Александров?

В 1998 году было проведено исследование, в котором испытуемым предлагалось спланировать свой рацион на следующую неделю, выбрав при этом здоровую пищу или так называемый junk food. Большинство людей сначала предпочло нормальную еду, но в день приема пищи, когда они проголодались, им было предложено выбрать еще раз. И вот тогда большинство выбрали junk food.

Что не дает нам понимать друг друга Длиннопост, Видео, Текст, Психология, Когнитивные искажения

Феномен заученной беспомощности


Каждый человек хоть раз в жизни попадал в ситуацию, когда у него опускались руки. «Я не смогу», «это бесполезно», «какой смысл» – подобные мысли знакомы каждому из нас.

Виной тому феномен выученной, заученной или приобретенной беспомощности. Детально его описал американкий психофизиолог Мартин Селигман в 70х годах прошлого века. Селигман провел ряд экспериментов над животными, где создавал условия наказания за любую попытку выбраться из клетки. При этом животных били разрядом тока. Животное получало наказание и за попытку побега, и за то, что оставалось в клетке. Затем, тех же самых животных сажали в клетку, прутья которой не были под напряжением, но они по-прежнему оставались внутри, боясь наказания за побег, но при этом позволяя себя бить током.


Объяснение на иллюстрации

Что не дает нам понимать друг друга Длиннопост, Видео, Текст, Психология, Когнитивные искажения

Эксперименты Селигмана продолжил немецкий ученый Юлиус Куль, но исследовал он поведение студентов. Испытуемым предлагалось решить задачки, которые на самом деле не имели решения. После неудачных попыток справиться с «простыми» задачками, сопроваждавшихся негативными комментариями экспериментатора об умственных способностях испытуемых, большинство участников эксперимента впадало в состояние тревоги и отчаяния, так как наносился удар по самооценке. После этого им предлагалась по-настоящему простая задача, но и с ней они уже не могли справиться, так как сформулировалась выученная беспомощность.

По мнению Юлиуса Куля, выученная беспомощность формируется, когда человек убежден, что ситуация, которая его не устраивает, не зависит от его поведения и от его попыток изменить эту ситуацию.

Что не дает нам понимать друг друга Длиннопост, Видео, Текст, Психология, Когнитивные искажения

Предвзятость подтверждения


Мы, человеки, существа слабые. Нам необходима поддержка. Поэтому мы охотнее соглашаемся с теми, кто соглашается с нами. Люди не любят, когда в их голове сталкиваются конфликтующие представления: идеи, верования, ценности – это то, что называется когнитивным диссонансом. Чтобы избавиться от этого дискомфорта, мы ищем себе подобных – людей, которые разделяют нашу точку зрения, при этом информация, которая не сходится с нашим мировоззрением, отвергается.

С появлением Интернета, найти единомышленников может буквально каждый, во что бы он ни верил. А «умная лента» в социальных сетях вам в этом только поможет!

В конце прошлого года Карин Вайнио из США рассказала о том, как благодаря умной ленте фейсбука она не знала о тяжелом состоянии своего друга, который в итоге умер.

Что не дает нам понимать друг друга Длиннопост, Видео, Текст, Психология, Когнитивные искажения

Человек написал о том, что умирает, а его друзья даже не были в курсе, ведь это не та новость, которую они должны были узнать.


В этой истории много спорных моментов: если ему действительно нужна была помощь, можно написать в личку или позвонить по телефону. А может его знакомые просто пропустили его пост. Суть не в этом. Благодаря «умной ленте» человек живет в информационном пузыре. Социальным сетям выгодно показывать вам контент, который вам интересен: больше просмотров, больше лайков, комментариев, а значит и больше показов рекламы. В итоге, если человек интересуется изучением английского языка, ему чаще будут показываться посты обучающих групп, если он часто лайкает мемесы, ему и будут показываться мемесы – все логично. Беда в том, что если кто-то считает народную медицину эффективной, он не увидит пост о ее вреде, если кто-то думает, что прививки – это зло, то ему не будут показаны сообщения тех, кто с этим не согласен. Если человек верит, что земля плоская, соцсеть поможет вам в этом убедиться.

Что не дает нам понимать друг друга Длиннопост, Видео, Текст, Психология, Когнитивные искажения

Вот из благих побуждений создали страшную машину по отуплению людей. И только активно распространяя информацию, только поднимая эти темы в разговорах со своими знакомыми, мы можем побороть мракобесие, мы можем сделать мир вокруг нас чуточку лучше.


Источники информации
1. Предсказание голода: эффекты аппетита и воздержания на выбор пищи
2. Феномен выученной беспомощности: причины формирования и пути преодоления
3. Книга «ФУТУРОЛОГИЯ XXI век: бессмертие или глобальная катастрофа?»
4. Когнитивные искажения в процессе принятия решений
5. Влияние когнитивных искажений на эффективность рыночного взаимодействия
6. Твиты женщины, судившейся с facebook:
https://twitter.com/Hellchick/status/942863353403150336
https://twitter.com/Hellchick/status/942863926831734784
https://twitter.com/Hellchick/status/942864122886025216
Показать полностью 5 1
264

Как работает историческая лингвистика-3: методология этимологии

Мне уже доводилось писать об этимологии слова ложка. Сегодня мы поговорим о другом столовом приборе – ноже.


Большинство людей не понимает, как работает этимология (и это нормально). И столкнувшись с ситуацией, когда для одного слова имеется несколько версий происхождения, начинают задавать вполне логичные вопросы:

Как работает историческая лингвистика-3: методология этимологии Этимология, Занудная лингвистика, Лингвистика, Длиннопост

Однако многие идут дальше и начинают воспринимать этимологию в постмодернистском ключе, где наличие нескольких трактовок позволяет читателю выбрать ту, которая ему больше по душе.

Как работает историческая лингвистика-3: методология этимологии Этимология, Занудная лингвистика, Лингвистика, Длиннопост

А некоторых это приводит к тому, что они вообще начинают считать, что этимология – не наука, а такая игра: кто красивее гипотезу придумает.


На примере слова нож я надеюсь показать, что это далеко не так.


Итак, нож – слово, сохранившееся во всех славянских языках, и его праславянская форма надёжно восстанавливается как *nožь (ž = ж, ь – особый, и-образный звук). Мы знаем, что в праиндоевропейском языке звука ž не было. Откуда же он тогда взялся в праславянском?


Здесь возможны два варианта:

1) g переходил в ž по первой палатализации перед e и i. Также сочетание gj (j = й) давало ž.

2) ещё ž возникло из сочетания zj.


Это даёт нам несколько потенциальных исходных вариантов реконструкции слов *nožь для более ранней ступени истории праславянского: *nogis (но тут не всё гладко с морфологией), *nogjos и *nozjos. При этом *j здесь суффикс (что будет показано ниже), так что выбирать нужно между корнями *nog- или *noz-.


Корень *nog- (*noga «нога», *nogъtь «ноготь») как-то не очень вяжется с ножом в плане семантики. Хотя тут, конечно, можно пофантазировать. Например, польский учёный А. Баньковский, любитель экстравагантных этимологий, как раз считал, что слово *nožь связано с названием коровьего копыта. Якобы кремнёвый нож был той же формы, что и половина коровьего копыта.

Как работает историческая лингвистика-3: методология этимологии Этимология, Занудная лингвистика, Лингвистика, Длиннопост

А что насчёт корня *noz-? Он неплохо представлен в глаголах. Например, в вологодских говорах:

Как работает историческая лингвистика-3: методология этимологии Этимология, Занудная лингвистика, Лингвистика, Длиннопост

С приставками он есть и в русском литературном: занозить, заноза, вонзить, пронзить (в двух последних случаях, правда, корень имеет вид -нз- < -ньз-).


Вот тут всё хорошо с точки зрения семантики. Мы знаем, что названия ножей очень любят образовываться от «режущих» глаголов. Например, древнескандинавское knífr (которое было заимствовано в английский как knife) родственно немецкому kneifen и нидерландскому knijpen «щипать». А древнеанглийское название ножа – seax – родственно нашему глаголу сечь.


Более того, в древнечешском зафиксирована пара названий орудий, производных от того же корня noz-: přínoza «большой нож, особенно кухонный», zánozie – название какого-то инструмента.


Теперь к морфологии. Одной из функций суффикса *j было образовывать названия деятелей и инструментов от глаголов. Например, *stergǫ «стерегу» > *storgjos > *storžь «сторож»; *vedǫ «веду» > *vodjos > *voďь «вождь»; kovǫ «бью, кую» > *kyjь «палка, дубина». Форма *nozjos > *nožь от *noziti прекрасно укладывается в эту схему.


А вот *nogjos не укладывается. Баньковский это понимал, поэтому и исходил из праформы *nogis. Однако от *nogis мы бы ожидали *-i-склонения, в то время как *nožь склонялся по типу на *-jo-. Подробнее о типах склонения см. статью в Википедии.


Итак, если сообщить дилетантам и специалисту, что у слова *nožь есть две этимологии, то воспримут они эту информацию по-разному.


Один дилетант поверит той этимологии, которая показалась более красивой/правдоподобной, или, той, о которой узнал первой (синдром утёнка). Дилетант-постмодернист скажет, что мы всё равно не можем узнать, какая верна, так что обе верны и не верны в равной степени. Дилетант-фрик заявит, что опять эти «официальные учёные» друг другу противоречат, а значит вся «официальная наука» – отстой.


А специалист увидит это так:

Как работает историческая лингвистика-3: методология этимологии Этимология, Занудная лингвистика, Лингвистика, Длиннопост

И тут, кажется, достаточно ясно, какую этимологию можно признать достоверной, а какая и ножа ломаного не стоит.


Хорошо, но что же делать неспециалисту, если он столкнулся с двумя (или более) разными версиями происхождения какого-нибудь слова? Могу посоветовать следующее:


1. Не поддаваться панике, сохранять спокойствие.


2. Если вы не можете оценить, какая этимология лучше содержательно (и это нормально), опирайтесь на формальные критерии:

- если пост из контактика противоречит этимологическим словарям (ситуация с сорок и сорочкой), то верить стоит этимологическим словарям;

- если этимологические словари противоречат друг другу, то следует посмотреть на регалии авторов словарей. Словарь профессионального этимолога, вышедший под грифом РАН, обычно авторитетнее какого-нибудь «Краткого этимологического словаря для школьников младших классов» учителя из станицы Нижнекундрюченской (хотя и тут бывают неприятные исключения).


3. Если словари вам кажутся одинаково авторитетными, верьте словарю Фасмера, в 90% случаев он в основных моментах ещё сохраняет актуальность, хотя следует признать, что он не рассчитан на читателя-неспециалиста. Стоит заглядывать также в «Этимологический словарь славянских языков», но там планка требований к читателю ещё выше. Вообще я планирую сделать ряд постов об основных этимологических словарях русского языка, но когда до этого дойдут руки, даже не представляю.


4. Сам формат этимологического словаря не предполагает подробного разбора каждого слова, однако хороший словарь содержит ссылки на литературу по теме. Попробуйте выйти на научные статьи об интересующем вас слове, в качественной статье обязательно будет разбор всех гипотез с детальной критикой. Разумеется, желательно читать статьи, вышедшие в авторитетных лингвистических изданиях («Териберский вестник акушерства и туризма» не подойдёт).


Наконец скажу, что иногда бывают действительно сложные ситуации, когда современная наука не готова отдать предпочтение одной из несколько версий. Но тут уж ничего не поделаешь, наука не стесняется признавать, что чего-то не знает. И это хорошо.

Показать полностью 3
168

Царицы размножаются без помощи царя

В колониях термитов Reticulitermes speratus «царь» (самец-основатель) обычно живет в окружении множества «цариц», хотя каждая колония основывается одним самцом и одной самкой. Как выяснилось, дополнительные самки — это дочери первичной царицы, которых она производит на свет партеногенетическим путем, то есть без помощи самца. Если бы вторичные царицы рождались обычным половым путем, они несли бы 1/2 генов царя и 1/2 генов первичной царицы, а их потомство несло бы 3/4 генов царя и только 1/4 генов первичной царицы. Благодаря партеногенезу все гены у вторичных цариц — материнские, а их потомство несет гены царя и первичной царицы в равной пропорции. Таким образом, первичная царица, производя себе «заместительниц» без помощи царя, резко повышает свой репродуктивный потенциал, не снижая при этом генетического вклада в потомство.

Царицы размножаются без помощи царя Наука, Биология, Термиты, Насекомые, Копипаста, Elementyru, Длиннопост
Начальный этап создания новой колонии у термитов Reticulitermes speratus: «первичный царь» (PK) и «первичная царица» (PQ) выводят свое первое потомство. Фото из дополнительных материалов к обсуждаемой статье в Science

Способность к партеногенетическому размножению, то есть к развитию потомства из неоплодотворенных яйцеклеток, широко распространена у общественных насекомых из отрядов перепончатокрылых и термитов. У перепончатокрылых из оплодотворенных яиц, как правило, развиваются самки, а из неоплодотворенных — самцы. У термитов из оплодотворенных яиц развивается потомство обоих полов, а из неоплодотворенных — только самки. Поэтому перепончатокрылым партеногенез совершенно необходим для продолжения рода (иначе не будет самцов, а значит и оплодотворенных яиц, а значит, и самок). У термитов, как считалось до сих пор, партеногенез играет лишь вспомогательную роль (система размножения термитов описана в заметке Кастовая принадлежность у термитов предопределена генетически, «Элементы», 14.11.2007).


Однако открытие японских и американских энтомологов, о котором они сообщили в последнем номере журнала Science, показало, что по крайней мере у некоторых термитов партеногенез является обязательным компонентом жизненного цикла, причем самки используют его «с умом», добиваясь максимальной выгоды и для колонии, и для себя лично.


Ученые вскрыли 30 гнезд термитов Reticulitermes speratus в окрестностях Киото и провели в них «перепись населения». Оказалось, что в каждом гнезде присутствует только один «действующий» самец и много (в среднем 55) размножающихся самок. Только в одной из 30 колоний «первичная царица», основавшая гнездо вместе с супругом, была еще жива, но и тут к ней успели добавиться 128 «вторичных цариц». В остальных 29 гнездах первичной царицы не оказалось.

Царицы размножаются без помощи царя Наука, Биология, Термиты, Насекомые, Копипаста, Elementyru, Длиннопост

В зрелой колонии термитов Reticulitermes speratus «первичный царь» (PK) по-прежнему жив и здоров, хотя его первая супруга («первичная царица») давно умерла. Перед смертью, однако, она успела произвести на свет десятки дочерей — «вторичных цариц» (SQ), которые теперь составляют царский гарем. Фото из дополнительных материалов к обсуждаемой статье в Science

Отличить первичную царицу от вторичных нетрудно: первая является взрослой крылатой самкой, сбросившей крылья, а вторые — так называемыми «нимфоидами», то есть недоразвитыми особями с зачатками крыльев на спине (подробнее о нимфах, нимфоидах и других формах и кастах термитов см. в вышеупомянутой заметке).


Что касается царя, то в большинстве гнезд он оказался первичным (то есть взрослым, сбросившим крылья), и только в двух колониях он был вторичным, то есть нимфоидом. По-видимому, это означает, что первичный царь живет намного дольше, чем первичная царица. Однако перед смертью царица успевает произвести на свет изрядное количество дочерей-нимфоидов, которые становятся «вторичными царицами». В результате царь получает целый гарем, состоящий из дочерей его супруги.


Приспособительный смысл появления вторичных цариц очевиден. Поскольку первичная царица — создание эфемерное, колония должна обеспечить себя новыми самками, которые будут производить рабочих и крылатых особей после смерти матери-основательницы. Однако оставался открытым вопрос о механизмах, регулирующих превращение неполовозрелых самок-нимф во вторичных цариц.


На основании того, что было ранее известно о жизни термитов, можно было ожидать, что самки-нимфы, имеющиеся в любом термитнике, выбирают один из двух путей развития в зависимости от потребностей колонии: либо превращаются во взрослых крылатых самок и улетают основывать новую семью, либо, если семья испытывает потребность в самках, становятся нимфоидами и начинают размножаться, не покидая родной колонии. Однако если в колонии имеется единственный царь-долгожитель, то все нимфоиды, скорее всего, будут его собственными дочерьми и женами одновременно. Это не самый лучший вариант для колонии, поскольку близкородственные скрещивания могут приводить к рождению ослабленного потомства. Кроме того, инбридинг приводил бы к снижению генетического разнообразия рабочих, что тоже вредно для колоний общественных насекомых.


Исследователи решили проверить, действительно ли вторичные царицы являются дочерьми собственного мужа. Для этого они провели генетический анализ термитов по пяти полиморфным микросателлитным локусам, то есть по пяти участкам генома, для которых характерно наличие множества разных вариантов (аллелей) в популяциях данного вида термитов.


Анализу подверглись 135 вторичных цариц из разных гнезд, а также единственная обнаруженная первичная царица, шесть первичных царей и один вторичный, 140 рабочих и 40 неразмножающихся нимф.


Оказалось, что все рабочие и нимфы несут в себе гены и первичного царя, и первичной царицы. Это значит, что все они вылупились из нормальных оплодотворенных яиц. Однако все без исключения вторичные царицы оказались партеногенетическими «маменькиными дочками». В их геномах не оказалось ни генов первичного царя — основателя колонии, ни какого-либо другого самца.


Следует пояснить, что партеногенетическое происхождение отдельно взятого термита можно установить по уровню гомозиготности, то есть по доле генов, обе копии которых в геноме насекомого являются одинаковыми (представляют собой один и тот же аллель). У особей, не имеющих отца, уровень гомозиготности близок к 100%. У нормальных особей, имеющих и мать, и отца, он намного ниже. Это связано с особенностями того варианта партеногенеза, который характерен для термитов. Сначала из материнской клетки с двойным набором хромосом, где каждый ген присутствует в двух копиях, часто не идентичных, образуется клетка, содержащая одинарный набор хромосом и только по одной копии каждого гена (так же, как и в обычной яйцеклетке). Затем этот одинарный хромосомный набор удваивается, и получается яйцеклетка с двумя идентичными наборами хромосом и генов. Из такой яйцеклетки развивается насекомое, гомозиготное почти по всем локусам (то есть имеющее две одинаковые копии каждого гена). Слово «почти» связано с тем, что в результате кроссинговера некоторые локусы, которые были гетерозиготными у матери, остаются гетерозиготными и у ее партеногенетического потомства.


Таким образом, первичная царица не пускает процесс формирования «вторичных цариц» на самотек, а целенаправленно производит себе смену, откладывая неоплодотворенные яйца, из которых выведутся самки-нимфоиды. В чем смысл такого поведения?


Очевидно, это выгодно и самой самке, и всей колонии. Польза для колонии состоит в том, что вторичные царицы не являются родственницами царя, и поэтому производят от скрещиваний с ним более жизнеспособное и разнообразное потомство. Польза для самки состоит в том, что она, производя вторичных цариц путем партеногенеза, тем самым не допускает снижения собственного генетического вклада в потомство. Если бы вторичные царицы развивались из оплодотворенных яиц, они бы несли 1/2 генов царя и 1/2 генов первичной царицы. Следовательно, внуки первичной царицы, составляющие основное население термитника, несли бы только четверть ее генов, а три четверти доставались бы им от царя. Однако у вторичных цариц, появившихся на свет партеногенетическим путем, все гены — только материнские, и поэтому геномы внуков будут содержать не четверть, а половину генов первичной царицы.


Каждая вторичная царица получает случайно выбранную половину генов основательницы. Если бы вторичная царица была одна, это привело бы к сокращению генетического разнообразия внуков (рабочих и крылатых особей), что вредно для колонии. Поэтому большое число вторичных цариц, каждая из которых несет разные наборы материнских аллелей, приносит двойную пользу: во-первых, многократно вырастает темп производства яиц, во-вторых, не теряется генетическое разнообразие.


По-видимому, способность самок целенаправленно регулировать пол потомства может оказаться полезной во многих ситуациях, и поэтому она неоднократно возникала в ходе эволюции у разных групп организмов (см.: Пол птенцов зависит от мнения самки о своем муже, «Элементы», 23.03.2009).


Источник: Kenji Matsuura, Edward L. Vargo, Kazutaka Kawatsu, Paul E. Labadie, Hiroko Nakano, Toshihisa Yashiro, Kazuki Tsuji. Queen Succession Through Asexual Reproduction in Termites // Science. 2009. V. 323. P. 1687.



Александр Марков

http://elementy.ru/novosti_nauki/431039/Tsaritsy_razmnozhayu...

Показать полностью 1
91

В поисках пропитания даже баранам пришлось обзавестись «культурными традициями»

В поисках пропитания даже баранам пришлось обзавестись «культурными традициями» Копытные, Животные, Поведение животных, Миграции животных

Толсторог (толсторогий баран, Ovis canadensis)

Механизмы сезонных миграций животных до сих пор служат предметом споров ученых. Откуда, к примеру, перелетные птицы узнают, куда им нужно лететь? Кстати сказать, сезонные перекочевки характерны и для некоторых копытных млекопитающих, с наступлением весны проходящих многие километры. Ученым из университета Вайоминга (США) удалось узнать, какие факторы влияют на выбор маршрута у диких баранов и лосей


Каждой весной многие виды копытных животных Северного полушария, от саванн до арктической тундры, начинают массово перемещаться с юга на север. Будучи травоядными, они идут за так называемой «зеленой волной»: чтобы найти высококачественный корм в виде молодой биомассы растений, пробуждающихся после зимы, они готовы пройти сотни километров.


Является ли такое поведение копытных врожденным, или информация о «правильных» маршрутах передается у них из поколения в поколение? В пользу второго предположения говорит, к примеру, известный факт, что представители некоторых видов копытных способны запомнить, где растет качественный корм, и привести туда сородичей. И сейчас американские ученые провели прямой эксперимент, доказавший справедливость этой гипотезы.


Объектами исследования стали толсторогие бараны (Ovis canadensis) из так называемых «исторических» популяций, существовавших на протяжении столетий, а также эти же бараны и лоси (Alces alces), популяции которых в пределах последних 10–110 лет поменяли свое исконное местожительство, в том числе были переселены в новые места в рамках проектов по восстановлению биоразнообразия (в конце XIX в. многие популяции этих животных вымерли в результате активной охоты, а также из-за инфекций, занесенных домашними овцами).


Животных, задействованных в эксперименте, снабдили ошейниками с GPS-маяками, чтобы проследить за их перемещениями; одновременно по всему их маршруту велась оценка состояния растительного покрова.


Оказалось, что копытные из «исторических» популяций уверенно держались «зеленой волны», а вот у «новоселов» это получалось не всегда. Животные, лишь недавно заселившие конкретную местность, перемещались хаотично, вне зависимости от фазы вегетации растений. Исключением стали случаи, когда по соседству с переселенцами обитали старожилы, особи того же вида, которые могли «научить» новеньких.


Таким образом, и копытные имеют свои «культурные традиции», в рамках которых и передается информация о миграционных маршрутах. Сам же процесс «обучения» на популяционном уровне может потребовать несколько десятков лет. Интересно, что при этом на характер миграций не оказывают влияние такие важнейшие факторы, как пресс хищников или высокая скученность.


Фото: https://commons.wikimedia.org

Показать полностью
59

Синдром Хантера: редактирование генома клеток печени – вместо инъекций?

Синдром Хантера: редактирование генома клеток печени – вместо инъекций? Редактирование генома, Искусственные нуклеазы, Синдром Хантера, Клинические испытания, Длиннопост

Работы по редактированию наследственной информации ведутся в мире не первое десятилетие. Когда несколько лет назад был разработан простой и точный метод редактирования генома CRISPR/Cas, число таких исследований резко возросло. Но и сегодня ученые не забывают о других, более «ранних» технологиях, таких как «цинковые пальцы». Именно с помощью этого метода сотрудники биотехнологической компании Sangamo Therapeutics (США) пытаются редактировать геном человека непосредственно в живом организме, а не «в пробирке»


Процесс корректировки «неправильных» генов у человека обычно включает «клеточную стадию», т.е. сначала из крови пациента выделяют клетки, которые после соответствующей обработки возвращают обратно. Но подобное вмешательство может потребоваться и для клеток «плотных» органов (например, гепатоцитов – клеток печени). В этом случае требуется доставить соответствующую генетическую конструкцию в нужное место с помощью «переносчиков», например, вирусных векторов, созданных на основе безопасного аденоассоциированного вируса. Именно так и поступают исследователи из Sangamo Therapeutics.


Американские биотехнологи пытаются помочь людям, страдающим синдромом Хантера – наследственным заболеванием обмена веществ, при котором в тканях накапливаются мукополисахариды (гликозаминогликаны), что приводит к многочисленным патологиям внутренних органов. При тяжелой форме болезни смерть обычно наступает в подростковом возрасте.


Причина болезни – мутация в гене печеночного лизосомального фермента идуронат-2-сульфатазы. У девочек она встречается очень редко, так как соответствующий ген расположен на Х-хромосоме, и ребенок женского пола заболеет лишь в том случае, если получит дефектный ген от обоих родителей.


Первая попытка вылечить синдром Хантера с помощью геномного редактирования была предпринята в 2017 г, в сейчас в Sangamo проводят испытания этой методики на мужчинах с нетяжелой формой болезни. Ученые «упаковали» в вирусный вектор фермент нуклеазу, разрезающего последовательность ДНК в непосредственной близости от участка (промотора), регулирующего считывание информации с гена, кодирующего белок альбумин. В этот разрез вшивается «хороший» ген идуронат-2-сульфатазы. Промотор альбумина очень активен, поэтому даже небольшого числа гепатоцитов с «исправленным» геномом будет достаточно, чтобы обеспечить человека нормально работающей идуронат-2-сульфатазой.


Клинические испытания дали неоднозначные, хотя и обнадеживающие результаты. У двух пациентов введение пробной небольшой дозы препарата на дало эффекта. Но у двух других больных, получивших вдвое большую дозу, через 4 месяца уровень гликозаминогликанов в моче упал на 39% и 63%, соответственно. Правда, сам фермент в крови обнаружить не удалось, возможно, из-за недостаточно чувствительного метода обнаружения. Добавим, что больные получали при этом еще и стандартную заместительную терапию в виде инъекций идуронат-2-сульфатазы, относительно которой точно известно, что введенный фермент полностью разрушается в организме в течение суток.


На основе полученных данных пока нельзя утверждать, что состояние здоровья пациентов улучшилось благодаря генотерапии. Поэтому сейчас ученые работают еще с двумя пациентами, которым ввели дозу, в 5 раз превышающую начальную. Есть надежда, что новые результаты внесут ясность в происходящее.


Но даже если эффективность новой терапии будет доказана, есть один нюанс. Как и препарат обычной заместительной терапии, идуронат-2-сульфатаза, синтезирующаяся в генномодифицированных клетках печени, не сможет проходить через гематоэнцефалический барьер, защищающий мозг. И хотя в экспериментах на модельных мышах с болезнью Хантера ученые показали, что после такого редактирования генома у животных улучшились познавательные способности, надо иметь в виду, что мышиный гематоэнцефалический барьер более проницаем, чем человеческий.


Так что пока нет оснований полагать, что внесение в клетки печени работающего гена, кодирующего фермент идуронат-2-сульфатазу, защитит от поражения головной мозг больных с синдромом Хантера. Но это может хотя бы избавить их от регулярных инъекций, кстати, довольно дорогих и к тому же не покрывающих дефицит этого фермента в организме.


Фото: https://www.maxpixel.net

Показать полностью
61

Витамания

Миллиард людей принимают пищевые добавки. Звезды рекламируют витамины, а на полках магазинов легко найти витаминизированные продукты. Но насколько они безопасны? Правда ли, что раз витамины естественны, они никак не могут навредить нам? Как регулируется их оборот? И как родителям сделать правильный выбор для здоровья своих детей? Эти насущные вопросы исследуются Дереком Мюллером в "Витамании".

9174

Топим урановый лом в ртути.

В далёком 2005 году на башорге был "мем" про то, стоит ли топить урановый лом в ртути.


ya_frosia: Связка ломов, как правило, тонет.

alexei: ya_frosia: Но в ртути прекрасно плавает.

zoogenic: alexei: Но если ломы урановые, то и во ртути тонут.

alexei: zoogenic: сам топи урановые ломы в ртути.


Тут короче наши учёные это.... утопили урановый лом в ртути.

Смотрим без смс и регистрации)))

Отличная работа, все прочитано!