Говоря об изменении веса во время и после болезни, обычно вспоминают заезженную формулу энергетического баланса. Во время болезни часто наблюдается пониженный аппетит, при этом базовый обмен повышен из-за высокой температуры — баланс отрицательный, человек худеет. По завершении болезни аппетит восстанавливается, но расход снижен (как из-за потери мышц, так и из-за сокращения двигательной активности) — баланс положительный, человек набирает вес. Но всё это кратковременные флуктуации, при возврате к образу жизни до болезни вес также возвращается к исходным значениями.
Но есть болезни, после которых жировая прослойка медленно, но верно начинает расти. Человек питается как раньше, занимается как раньше, но не понимает, что с ним происходит, потому что жирок всё прибавляется и прибавляется. Человек начинает себя ограничивать, но ситуацию это не сильно спасает: вес уходит, но жирок остётся на месте.
Нарушение законов физики при этом не происходит: просто организм — очень гибкая система, он всегда может найти, на чём можно сэкономить.
Изначально интерес к изучению связи вирусов и ожирения возник в 90-е, причём интерес коммерческий: переболевшие птичим вирусом SMAM-1 цыплята медленнее набирали вес, но при этом сильнее жирели [1]. Таких выращивать уже невыгодно.
Через некоторое время подобную фигню обнаружили и у людей — лысые обезьяны с антителами к SMAM-1 были значительно жирнее, чем такие же лысые, но без антител [2]. Причём что интересно — у них были нехарактерно низкие уровни холестерина и триглецеридов в крови, хотя обычно у жиробасов они повышены.
Далее, была найдена связь ожирения с аденовирусом Ad36 — на этот раз аденовирусом человека [3][4]. Заражённые им объезьяны продолжали набирать вес относительно контрольной группы на протяжении полутора лет и весили на 15–30% больше. Наверняка они бы толстели и дальше, но эксперимент к тому моменту уже закончился. Что интересно — у заболевших объезьян точно также наблюдались низкие уровни холестерина и триглецеридов, а также повышенная чувствительность к инсулину, хотя должно быть наоборот.
Точный механизм воздействия аденовирусов неизвестен, есть только факт, что он запускает механизм дифференциации адипоцитов (жировых клеток). Грубо говоря: жировые клетки начинают плодиться как ни в себя. А чем больше мелких жировых клеток, тем более жадно они будут забирать из крови глюкозу и жиры, заставляя остальные клетки организма голодать — как в анекдоте про Вовочку и водку.
Помимо SMAM-1 и Ad36, есть ещё Ad5, Ad9, Ad31 и Ad37 — их тоже подозревают в жирогенезе, но они не так хорошо изучены.
Аналогично наблюдается набор веса у переболевших коронавирусом: у людей отшибает аппетит, они сильно теряют в весе, но при этом даже на фоне энергетического дефицита масса жира умудряется увеличиться. Оказывается, что снижение веса достигается за счёт сильной потери мышечной массы [6], причём это наблюдается даже для переболевших в лёгкой форме.
Но в отличие от аденовирусов, механизм развития ожирения здесь другой: коронавирус тупо фигачит ядеркой по всей гормоналке человека, вызывая длительное системное воспаление, инсулинорезистетность и нарушая работу бета-клеток [7].
А вот у гриппа, похоже, эффект прямо противоположный. Пёс его знает, что там происходит у людей, но вот у мышек происходит превращение белого жира в бурый [8], причём эффект этот стойкий. Мышки, наоборот, становятся более устойчивыми к ожирению, если их начать перекармливать.
Придерживаться принципов здорового питания и образа жира, не пытаясь достигнуть сверхрезультатов. Увы, жировые клетки могут только расти в количестве, и повышенный процент жира останется на всю жизнь.
Утешительный факт: ожирение, вызыванное аденовирусами (но не коронавирусом!), скорее всего является доброкачественным [9]. Во-первых, происходит, основном, накопление безопасного подкожного жира, а не опасного висцерального. Во-вторых, метаболические нарушения коррелируют со средним размером жировой клетки, а не с общим количеством жира. А чем больше жировых клеток у человека, тем более он защищён от последствий ожирения.
