В мире несколько миллионов человек страдают рассеянным склерозом — хроническим аутоиммунным заболеванием, которое атакует нервную систему и нарушает связь между мозгом и телом. Болезнь не имеет единой причины или полного излечения и поражает людей независимо от возраста и пола, вызывая симптомы вроде усталости, проблем с памятью, ухудшения зрения и потери подвижности.

Исследователи из Университета Иллинойса в Чикаго (UIC) разработали инновационный способ доставки противовоспалительных препаратов непосредственно в центральную нервную систему. Они помещают иммунорегулирующие клетки в противовоспалительные "нанопакеты", что обещает облегчить симптомы рассеянного склероза и других неизлечимых аутоиммунных болезней. Результаты их работы опубликованы в журнале Science Advances.

"Аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз, неизлечимы. Разработка эффективных методов лечения критически важна", — заявил ведущий исследователь Цзунмин Чжао, доцент фармацевтического колледжа Ретцки и филиала онкологического центра UIC.

Воспаление тесно связано с рассеянным склерозом. Традиционные подходы часто включают введение противовоспалительных средств в центральную нервную систему через мозг, но гематоэнцефалический барьер блокирует многие препараты.

"Даже если лекарства помогают, они обычно недостаточно эффективны для полного выздоровления", — отметил Чжао.

Лаборатория Чжао специализируется на создании терапевтических клеток для доставки в труднодоступные органы, включая мозг. В последние три года фокус был на рассеянном склерозе.

Разработанные клетки напоминают путешественников с "рюкзаками": это миелоидные супрессорные клетки (MDSCs) — иммунные клетки, которые обнаруживают и подавляют воспаление. На их поверхности — наноразмерные пакеты, наполненные рапамицином, мощным противовоспалительным препаратом. Нанопакет усиливает способность клеток находить воспаленные зоны и повышает их противовоспалительные свойства. Вместе они преодолевают гематоэнцефалический барьер и доставляют рапамицин в нервную систему.

Терапия перепрограммирует иммунную реакцию нервной системы. В экспериментах на мышах она замедлила прогрессирование болезни и улучшила двигательную функцию.

"Потенциал этой работы выходит далеко за рамки рассеянного склероза. Этот метод может стать перспективной стратегией для таргетированной иммунотерапии при рассеянном склерозе и других аутоиммунных заболеваниях", — сказал соавтор Лую Чжан, аспирант лаборатории Чжао.

В будущем подход может применяться при болезнях сердца или артрите, которые также сложно лечить.

Исследователи назвали метод "CNS Immune Targeting Enabled by MDSCs" (ЦИТИРУЕМЫЙ).

Среди других участников — Эндонг Чжан, Ханан Алгарни, Лую Чжан, Чи-Цзя Чао, Шан Хе, Адити Упадхье, Цин Бао, Дахи Чжун, Шубхи Шривастава, Эдидионг Удофа, Филана Фан, Деян С. Николич, Стив Сын-Янг Ли и доктор Джалис Рехман, также связанный с онкологическим центром UIC.

Публикация взята с сайта: https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ady4135

Конечно, это повод сходить к окулисту. Окулист ничего не находит, прописывает прокапать ирифрин. Проблема меж тем остаётся, работать становится сильно сложнее из-за дезориентации и искажений в тексте. Наклон временами становится больше.

Самостоятельно делаем МРТ головного мозга - картинка чистая. Есть подозрение на микроаденому (её и раньше ловили, но так и не подтвердили) - "неоднородная структура гипофиза" со слов невролога.

Август - супруга едет в офтальмологический центр, проходит проверку зрения. Выявлено снижение зрения с -3.5 до -4.5, выпадение полей зрения на левом глазу, утолщение сетчатки. Получаем рекомендацию обратиться к неврологу. Окулист говорит о том, что подобные выпадения могут быть первыми симптомами рассеянного склероза. Также он рекомендует МРТ головного мозга на 3 тесла для более детальной картины.

Находим, где в Москве есть 3 тесла, делаем. Картинка чистая, даже про гипофиз ни слова.

Идём к неврологу - всё норм, патологий нет. Выписаны антидепрессанты. Предположение - истощение нервной системы.

Октябрь. Поход к ещё одному неврологу, который ранее работал с аутоиммунными заболеваниями (это становится основной версией источника проблемы). Назначение - МРТ глазных орбит с контрастом, МРТ шеи с контрастом, анализ крови, антитела к аквапорину-4, антинуклеарные антитела (IgG), антитела к двуспиральной (нативной) ДНК (IgG), антитела к миелину (IgG).

Проходим все обследования. МРТ - чисто, слегка завышен показатель по антителам к двуспиральной ДНК (21 при границе нормы в 20), остальное - отрицательно.

Посовещавшись с ИИ, решаем сделать ещё два обследования. ОКТ и проверка зрительных потенциалов. Новый поход в офтальмологический центр на ОКТ. Выявлено утолщение сетчатки в области фовеа на обоих глазах.

Проверка зрительных потенциалов - левый глаз - пограничное значение нормы, правый - норма. Специалист утверждает, что проблема вызвана астигматизмом, даёт рекомендацию поменять очки.

Обследование у окулиста в оптике. Выявлено, что текущие очки дают коррекцию на 20-30 процентов, максимум коррекции по имеющемуся рецепту - 55%, дальше зрение не корректируется. В августе коррекция составляла 80-90 процентов.

До кучи (снова совет ИИ) сдаём антиМОГ. Отрицательно.

Зрение на текущий момент всё ещё искажено, при сохранении общей геометрии пространства буквы уезжают в наклон, качество зрения упало, периодически наблюдаются разные другие аномалии вроде дрожания картинки, слепого пятна и дезориентации (появляется время от времени, проходит)

Итого:

1. первичный осмотр у офтальмолога - аномалий нет;

2. обследование в офтальмологическом центре - выпадение полей зрения, частное мнение врача - подозрение на рассеянный склероз

3. осмотр невролога - аномалий нет, проблема в истощении нервной системы;

4. повторный осмотр у невролога работавшего с аутоиммункой - подозрение на рассеянный склероз, но по анализам - всё чисто

4. ОКТ и зрительные потенциалы - чисто. Рекомендация обследования у офтальмолога, круг замкнулся

Сейчас планируем съездить к нейроофтальмологу, но никакой фактуры для консультации нет - везде чистые анализы. Супруга уже сомневается в том, что проблема реально не в "истощении нервной системы", поскольку никаких проблем не выявлено.

Что тут печально с моей колокольни - что отсутствует системная работа и диагностика. Врачи дают противоречивые рекомендации, куда идти дальше (кроме упомянутого нейроофтальмолога) - не ясно. Вырисовывается риск потерять зрение, пока что-то наконец не появится очевидное, куда можно будет ткнуть пальцем и сказать: "ну вот же! Где вы были всё это время?"

Соответственно, если кто сталкивался с такой проблемой или может сориентировать, куда копать глубже - буду благодарен.

Новое исследование Университета Британской Колумбии (UBC), опубликованное в JAMA Network Open, кардинально меняет представление о развитии рассеянного склероза (РС). Ученые проанализировали медицинские данные более 12 000 пациентов за 25 лет, предшествующих постановке диагноза, и обнаружили, что люди с РС начинают активнее обращаться за медицинской помощью уже за 15 лет до появления классических неврологических симптомов. Это указывает на длительную продромальную фазу - период скрытых изменений, когда болезнь уже активна, но еще не манифестировала явно.

Продром: временная шкала и ключевые маркеры

Исследование выявило четкую динамику обращаемости к врачам, которая нарастает по мере приближения к клиническому дебюту РС:

- 15 лет - Терапевты, семейные врачи - Усталость, головная боль, хроническая боль

- 12 лет - Психиатры - Тревога, депрессия, биполярное расстройство

- 8–9 лет - Неврологи, офтальмологи - Помутнение зрения, боль в глазах

- 3–5 лет - Неотложная помощь, радиологи - Острые неврологические эпизоды

- 1 год - Пик обращений по всем специальностям - Мультисистемные нарушения

(Этапы продромальной фазы РС на основе анализа 12 000 медицинских карт.)

Психическое здоровье как ранний индикатор
Пациенты с РС в 2 раза чаще страдают от депрессии и тревожности за 5-15 лет до диагноза по сравнению с общей популяцией. Увеличение визитов к психиатрам за 12 лет до манифестации РС - один из самых значимых сигналов.

Почему это открытие меняет клиническую практику?

1. Диагностический парадигм-шифт:

   • Традиционно РС диагностировали после первого демиелинизирующего события (например, неврита зрительного нерва). Новые данные показывают, что болезнь начинается на 10-15 лет раньше.

   • Критическая проблема: неспецифические симптомы (усталость, боль) часто интерпретируются как стресс или фибромиалгия, что задерживает диагноз.

2. Сходство с другими нейродегенеративными болезнями:
   Продром известен при болезни Паркинсона (запоры, нарушения сна за 5-10 лет до тремора). РС теперь встраивается в эту модель, что подтверждает универсальность механизмов нейродегенерации.

3. Возможности для превентивных стратегий:

   • Мониторинг групп риска: пациенты с сочетанием 3+ продромальных симптомов (например, усталость + депрессия + головокружение) и семейной историей РС.

   • Биомаркеры: исследователи UBC предлагают искать маркеры в крови или спинномозговой жидкости на этой стадии. Пример - белок sTREM2, связанный с нейровоспалением при болезни Альцгеймера.

Ограничения и предостережения

Важно подчеркнуть: >95% людей с симптомами продрома не заболеют РС. Однако их наличие - повод для углубленного обследования при отягощенном анамнезе.

Будущее терапии: раннее вмешательство как ключ к контролю болезни

1. Иммуномодуляция на преклинической стадии:
   Эксперты Национального общества РС (США) предполагают, что лечение, начатое в продроме, может замедлить демиелинизацию. Пример: препараты, блокирующие проникновение аутореактивных иммунных клеток в ЦНС.

2. Немедикаментозные подходы:

   • Витамин D: его дефицит коррелирует с риском РС, особенно в северных регионах.

   • Антистрессовые программы: управление тревожностью для снижения провоспалительных реакций.

«Мы стоим на пороге пересмотра природы РС, - говорит д-р Хелен Тремлетт, руководитель исследования. - Раннее выявление продрома открывает путь к стратегиям, которые могут изменить траекторию болезни».

Заключение: от диагностики отчаяния к медицине предвидения

Открытие 15-летнего продрома РС - не просто академический интерес. Оно создает инструмент для:

• Врачей: скрининг пациентов с «необъяснимыми» общими симптомами;

• Исследователей: поиск биомаркеров (аналогичных sTREM2 при Альцгеймере);

• Политиков: включение психиатрических и соматических симптомов в алгоритмы риска РС.

Как подчеркивают авторы: «Цель - не запугать, а вооружить знанием». Для миллионов пациентов это шанс на терапию до необратимого повреждения нейронов.

*Материал основан на исследовании Ruiz-Algueró et al. (JAMA Network Open, 2025) и данных MS Canada. Актуально на август 2025 г.*

Marta Ruiz-Algueró, Feng Zhu, Anibal Chertcoff, Yinshan Zhao, Ruth Ann Marrie, Helen Tremlett. Health Care Use Before Multiple Sclerosis Symptom Onset. JAMA Network Open, 2025; 8 (8): e2524635 DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2025.24635

Рассказываю как проходит «лечение» (потому что мы ничего не лечим):

-Давайте разберемся в причинах «поломки» и починим это. Ведь у происходящего есть причина. Почему-то ведь этот механизм вышел из строя. Мы же такое крутое человечество. Мы летаем в космос, создаем искусственный интеллект…

-Нет. Давай ка мы лучше долбанем по твоему иммунитету каким-нибудь серьезным препаратом и посмотрим остановит ли это его.Так, этим препаратом не вышло (ну подумаешь пол года принимала токсичную фигню), значит пробуем другой. Ах да, от этого препарата другие системы могут выйти из строя. Могут опухоли начать расти и вообще штука серьезная, так что придется за всем следить как следует. Но решать новые проблемы будем уже по мере поступления.

Я каждый раз впадаю в ступор от этого всего. Но ничего другого медицина предложить мне не может. Мы просто затыкаем дыры в лодке которая наполняется водой.

Я не могу это изменить и делаю то, что велят делать врачи. Но это ужасное чувство  осознания: «Мы не понимаем что делаем и просто надеемся что это поможет продлить тебе время полноценной жизни».

Такие вот реалии жизни, с которыми мне пришлось столкнуться. Я бы предпочла об этом ничего не знать, но увы.

Симптомы:

• Мышечная слабость, спазмы.

• Нарушения координации (атаксия).

• Онемение, покалывание в конечностях.

• Проблемы со зрением (неврит зрительного нерва).

• Усталость, когнитивные нарушения.

• Нарушения мочеиспускания.

Факторы риска:

• Женский пол (2-3 раза чаще, чем мужчины).

• Возраст 20-40 лет.

• Генетическая предрасположенность.

• Дефицит витамина D.

• Курение, вирусные инфекции.

В белом веществе полушарий головного мозга выявляются множественные очаги высокого МР- сигнала в Т2- ви и FLAIR, изо-, гипоинтенсивные в Т1, размерами до 7х7 мм.

Большинство очагов паравентрикулярной локализации имеет продолговатую форму, ориентированы перпендикулярно оси мозолистого тела, отдельные расположены юкста- субкортикально, имеют округлую и неправильную форму, часть очагов в перивентрикулярных отделах со склонностью к слиянию.

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО ГИПЕРИНТЕНСИВНЫХ ОЧАГОВ В РЕЖИМАХ Т2-ВИ И Т2-FLAIR:

- Юкстакортикальные/кортикальные очаги Т2: до 8 штук.

- Перивентрикулярные очаги Т2: более 10 штук.

- Инфрантенториальные очаги Т2: 2 очага.

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО ОЧАГОВ, НАКАПЛИВАЮЩИХ КОНТРАСТНОЕ ВЕЩЕСТВО В РЕЖИМЕ Т1-ВИ GD+:

- Перивентрикулярные очаги Gd+: 1 очаг.

Критерии пересмотра MакДональда 2017 соблюдены:

1. Диссеминация в пространстве : >1 Т2 гиперинтенсивного очага > 3 мм по длинной оси - да

Перивентрикулярно: 1 и более очагов - да

Юкста--субкортикально: 1 и более очаг - нет

Инфратенториально: 1 и более очаг - да

Заключение:МР - признаки очаговых изменений головного мозга демиелинизирующего характера с признаками активности процесса.

Диагностические критерии Мак-Дональда (2017)- https://radiographia.info/article/mak-donalda-diagnostichesk...

Категория годности с диагнозом рассеянный склероз по ст.22(Воспалительные, демиелинизирующие болезни центральной нервной системы и их последствия:) а (Лица, страдающие рассеянным склерозом, освидетельствуются по пункту "а" вне зависимости от степени нарушения функций.)- Д (не годен к военной службе) по I, II, III графам.

https://t.me/MME_SurgeryRadiolodgy

https://vk.com/club223629464

https://boosty.to/mme_surgery_radiology