О сахарном диабете (фрагменты из книги)
6 постов
6 постов
10 постов
Всем привет! Сразу скажу: если ОРВИ лёгкая - можно. Потому, что "организм ослаблен" - это не клиническая характеристика состояния, не заболевание, а лишь субъективная оценка. "Я же болел/а, вот и ослабился/-ась". Эта оценка ни на чём, кроме субъективных ощущений, не основана. Иммунитет (если что, вакцинируемся мы, чтобы выучить его бороться с новым патогеном) не "ослаблен". Он вообще не знает слабостей и усталости (кроме иммунодефицитов и иммуносупрессии, но это совсем о другом). Современная наука считает, что не просто "после ОРВИ", а даже ВО ВРЕМЯ ОРВИ можно, если заболевание протекает легко.
Сразу - позиция CDC:
Легкое заболевание не влияет на то, как организм реагирует на вакцину. Детей с невысокой температурой, насморком, кашлем или легкой диареей можно вакцинировать.
Ещё CDC (имейте ввиду - качается большой pdf):
Люди с легкими заболеваниями (например, простудой) могут быть вакцинированы. Вакцинация откладывается только при умеренном или тяжелом остром заболевании. Безопасность и эффективность вакцинации людей с легкими заболеваниями документально подтверждена.
Мнение ВОЗ (тоже pdf):
Лёгкие текущие инфекции не считаются противопоказанием к вакцинации.
Почему так? Всё довольно просто - давайте подумаем. Если б иммунитет во время или после ОРВИ слабел - это был бы полный конец обеда (c) Мы ведь постоянно контактируем с разными патогенами! Буквально вдыхаем их с каждым вдохом - они в воздухе, они вокруг нас, они прямо сейчас с вами в этой комнате - и это вообще не шутка. Могу детально об этом рассказать, хоть и не моя специализация. В воздухе их дофигища (пруф на Пабмед - и по ссылкам оттуда). И внутри нас тоже полно микробов. Почему они не вызывают заболеваний? Потому что работа иммунной системы делает их безобидными для нас. Условно-патогенными. При реально слабом иммунитете (иммунодефициты) - вызовут заболевание. Это, собственно, и есть главная беда при ВИЧ. Но во время/после обычной простуды, ОРВИ, мы ведь не заболеваем сразу чем-то новым.
Понимаете логику? Если б иммунитет в течение/после простуды был "ослаблен" - мы б с первым же вдохом ловили инфицирующую дозу чего-нибудь ещё, и снова болели. Победили новый вирус - сразу бы хватали следующий (иммунитет же в этой парадигме стал ЕЩЁ слабее, после второго подряд заболевания/выздоровления-то). Третье-четвёртое ОРВИ подряд? Оно просто добивало бы.
Но в реальности ничего подобного нет! Нет - потому, что иммунитет во время и после заболевания находится в локальном таком пике силы, а не слабости. В высшей точке боевой готовности. Ну вот так оно устроено. Это - единственный вариант устройства иммунной системы, благодаря которому мы живём после выздоровления.
Да, бывают заболевания, подавляющие иммунитет. У кори есть такая неприятная фигня, у малярии, ещё у некоторых инфекций - но НЕ у банальной ОРВИ/простуды, которая сопровождается кашлем/соплями/среднепаршивой температурой и проходит за неделю. Но если человек болеет корью, ему и не предложат привиться от чего-нибудь ещё по-быстрому.
Соответственно, если вакцинация во время лёгких ОРВИ допустима, то после выздоровления от этой ОРВИ - вообще не приносит никаких проблем. Не требуется, чтобы "прошло 2 недели (или месяц, или год...) после выздоровления прежде, чем сделать от чего-то прививку. Если вы сторонник такого подхода - то просто напрасно упускаете время. В обычном случае - ну, допустим, ладно, куда спешить. Сохраняем душевное спокойствие и выжидаем, когда воображаемая слабость иммунитета пройдёт. А вот на пороге какой-нибудь эпидемии или повышенного риска - совершенно незачем ждать. Я надеюсь, все понимают, что ждать вообще НЕЛЬЗЯ, если речь идёт об экстренной прививке от столбняка или бешенства. Но ситуация
"только что переболел/а, прививаться от <заболевание> нельзя" => поездка в эпидемнеблагополучный по этому заболеванию регион => заболевание, которого бы не случилось, если б человек не придумывал ерунду, а привился по-нормальному
- тоже не редкость. Вот не надо так.
А в инструкции к вакцине написано - "через 1 месяц после выздоровления". Ха, шах и мат!
Бывает, пишут. Но нет ни одного исследования, где было б показано, что только через месяц иммунитет может ответить на вакцину нормально, а до той поры он слабый и вялый. Зато, напротив, есть исследования, показывающие, что, например, для вакцинации MMR (корь-паротит-краснуха) показатели сероконверсии (выработки антител) у детей с легкими инфекциями (ОРВИ, отит, диарея) и без них были практически одинаковыми. Вывод: вакцинация детей с легкими заболеваниями безопасна и эффективна (Пабмед). Подобные выводы есть и для вакцинации от ковида, и для других заболеваний.
Почему требуют выждать месяц? А фиг его знает. Почему не два тогда... Думаю, просто боятся какой-нибудь нештатной ситуации. Таковых не было - но "а вдруг будет?" Научно-обоснованного повода бояться этого - нет, но "а вдруг мы чего-то не знаем? Уж лучше подождать". Повторюсь: если нет причин спешить - конечно можно и подождать, хоть месяц, хоть год, если вам так спокойнее. Но надо понимать: в этот год защиты от вакциноуправляемой инфекции не будет. А если эпидемия? А если что срочное? Поствакцинальный иммунитет не вырабатывается за пять минут после прививки, там время нужно.
Этот "ждём месяц" - скорее всего, исторически сложившаяся консервативная практика, призванная гарантировать, что пациент точно здоров, а не из-за реальной биологической необходимости. В инструкциях это пишут как меру предосторожности, а не как научно обоснованный запрет.
В инструкциях к некоторым вакцинам указано, что прививаться не рекомендуется в ОСТРЫЙ период ОРВИ (когда температура и вот это вот всё). Ну, в острой фазе никто и не станет прививку делать. Острая фаза - это температура, это какие-нибудь сильные симптомы... То есть - сильный иммунный ответ. Ведь не вирус разгоняет температуру, а иммунная система - в ответ на вирусное присутствие. При таком раскладе причина отвода - не "слабый иммунитет" и не "будет перегрузка организма". Первая - прививка может не сработать, пройти незамеченной, впустую. А если иммунитет её таки заметил - вторая причина: может быть наслоение симптомов ОРВИ и ответа на вакцину.
Почему вакцина может не сработать? Когда человек болеет, иммунитет отвечает реальному патогену. А в вакцине антиген с точки зрения иммунитета простенький и неопасный*: не вызывает заболевания, не размножается, во многих случаях клетки его не производят и не показывают иммунитету (т.н. презентация). Ну, просто биомусор какой-то. Да мало ли мусора попадается, не до него сейчас... И вакцина получает слабый иммунный ответ, или вообще не получает. То есть - цель вакцинации просто не достигается, защиты от вакциноуправляемого заболевания не появляется. А человек-то думает, что защищён - "прививка-то была!" Нехорошо.
Вторая причина, почему в острой фазе ОРВИ не прививают: наслоение симптомов. Иммунитет ответит вакцине. То есть, может повыситься температура и т.п. А основное ОРВИ и так повысило температуру. И уже не 38 градусов будет, а, например, 40. Ну и зачем, кому это надо. Лучше подождать - температура от ОРВИ спадёт, острый период пройдёт, ну тогда и привиться уж, если надо. По этим двум причинам в острый период ОРВИ не прививают.
А, как острый период ОРВИ миновал, - прививайтесь, без проблем. Я понимаю, чисто на уровне бытовой логики хочется про "усталость/ослабленность" говорить, но это лишь результат мыслительной деятельности. Вот мнение сформировали про ослабленность - и всё. А с т.з. науки нет ни единого повода так считать. Поэтому прививаться во время или сразу после простуды в обычном случае можно и нужно, если время не даёт ждать.
Под занавес: есть очень классный проект - "Коллективный иммунитет". Его лидер Антонина Обласова, биолог, очень тщательно и подробно разъясняет этот же вопрос. Со ссылками на исследования и т.п. Если оно реально интересует/беспокоит - у неё вот прямо детальнейше всё разобрано по вакцинопрофилактике. Советую ознакомиться с материалами этого ресурса.
*Исключения - векторные и мРНК-вакцины. Они не похожи на "какой-то биомусор", они как раз полностью повторяют в этой части путь реального патогена. Заболевания они не вызывают, содержимое вакцины не размножается, но клетка начинает-таки производить антиген. Презентация идёт, и иммунитет уже не пройдёт мимо, заметит и отреагирует. Потому-то векторные (например, "Спутник-V" от НИЦЭМ им. Гамалеи) и мРНК-вакцины (например, Comirnaty от Pfizer) были так хороши, что бы ни врали про них антипрививочники.
Я - Злобная Биохимичка. Как вы, надеюсь, понимаете, это всё не личное мнение. Что говорит по этому вопросу CDC и ВОЗ - см. выше. Это - научный консенсус. Личный опыт, разумеется, значения не имеет - как и всегда, у личного опыта нулевой уровень доказательности. Но скажу: лично я делала себе прививки во время лёгких ОРВИ. Потому, что не было ни одной объективной причины их не делать. За донаты спасибо!
Всем привет! Ну как гниёт? Сначала в дорогом магазине, потом, если не купили, в дешёвом, а потом в шаурме, купленной на вокзале. Ладно, теперь серьёзно (запрос такой был)
Процесс гниения - это не случайность, а хорошо спланированная операция целой армии микроорганизмов. Главные действующие лица:
Brochothrix thermosphacta - звезда гнилостного шоу. Эта бактерия может расти при температурах от 0 до 28 oC, терпит соль, кислород ей не нужен, и она плодится даже в вакуумной упаковке. Создает слизь, скисает продукт и разлагает жиры с белками.
Pseudomonas - холодостойкие ребята, которые любят кислород. При 0 oC они уже вовсю хозяйничают, если мясо хранится на воздухе.
Лактобактерии - те самые, что делают йогурт, но в неправильном месте и в неправильное время начинают превращать мясо в кислотную кашу.
Плесневые грибы - Cladosporium и Thamnidium умудряются расти даже при отрицательных температурах, разлагая белки и жиры до жирных кислот, альдегидов и кетонов. Эти микроскопические грибы поражают практически все виды материалов. Попадая на продовольственные товары и развиваясь на них, плесени не только ухудшают товарный вид продуктов, но и вызывают его порчу под действием выделяемых ферментов.
Ну ладно, поселились микробы в мясе, портят его - а почему это ещё и воняет? Когда бактерии берутся за мясо, они запускают целый каскад биохимических реакций. Белки расщепляются на полипептиды, потом на аминокислоты, а потом начинается самое интересное. В процессе разложения аминокислот образуются:
Аммиак (NH3) и амины - дают тот самый "нашатырный" дух.
Сероводород (H2S) - запах тухлых яиц.
Индол и скатол - ароматы, заставляющие вас вспомнить о канализации.
Метилмеркаптан - запах гниения, который в общем-то вызовет рвотный рефлекс.
По данным исследований, основная гамма "ароматов" гниющего мяса - это как раз комбинация аммиака, сероводорода, меркаптанов, а также масляной и других органических кислот.
Плюс - один из ключевых маркеров порчи - появление диметилсульфида и диметилдисульфида. Как только они появляются, всё, ваш стейк официально превратился в биохимическое оружие.
Для понимания: природа распорядилась, чтобы эти запахи эволюционно закрепились в нас, как отвратительные. В самом метилмеркаптане в общем-то ничего плохого нет. Сколько его там получается, мизерное количество! Не отравимся! Но он получается в результате деятельности бактерий - а это совсем уже другая песня. Бактерии сами, плюс ихние продукты, нам совсем не нужны. "Ага, - решила природа. - Люди не могут разглядеть бактерий, но могут разнюхать эти самые продукты. Пусть бы их прямо выворачивало от этих запахов. Чтобы избегали!"
Круто, да?
Гниение - это еще и художественный процесс. Мясо меняет цвет, и эта гамма впечатляет: становится серым или серовато-зеленым, размягчается, теряет упругость. В дело вступают биохимические реакции с гемовыми белками. Образуется сульфомиоглобин, который дает целую гамму серо-зеленых оттенков.
А вот pH мяса - это лакмусовая бумажка свежести. В начале после убоя мясо имеет pH около 7.0, затем из-за накопления молочной кислоты оно опускается до 5.3-5.8. При правильном хранении эта кислая среда мешает бактериям, в т.ч. из списка выше размножаться.
Но природа - она не за нас в частности, а за жизнь вообще. Live bacteriae ей тоже mattter, и она решила - пусть бактерии выделяют аммиак. Из-за этого pH начинает ползти вверх и постепенно переходит из слабокислой в слабощелочную. Как только pH переваливает за 6.5, Pseudomonas и другие любители щелочи начинают пиршество с новой силой.
Скорость гниения зависит от трех факторов: температуры, доступа воздуха и влажности. Холод - лучший друг мяса. При температуре около 0 oC процесс гниения сильно замедляется. Ниже 0 oC большинство гнилостных бактерий вообще перестает размножаться. Попробуйте размножиться, когда вода внутри клетки замёрзла и прёт во все стороны...
Кислород - для некоторых бактерий он нужен, для других - смертелен. Поэтому модифицированная газовая среда с CO2 и N2 замедляет порчу, хоть и не останавливает её полностью. Brochothrix терпит до 50% CO2, если в остальной половине есть хоть немного кислорода.
Ну и всем нужна вода. Для гниения тоже. С ней особых сложностей не возникает, т.к. мясо же. Есть там влага.
Ну и лишний раз напомню: мясо с признаками гниения непригодно для пищевых целей и подлежит технической утилизации, поскольку содержит много токсичных веществ. Копальхен - это не экзотика, а спорная фигня и вызов всей нормальной физиологии. Поэтому если ваш кусок мяса приобрел серо-зеленый оттенок, покрылся слизью и источает запах, от которого вянут комнатные растения - не пытайтесь его реанимировать мойкой или прожаркой. Яды, которые выделяют гнилостные бактерии, не разрушаются при термической обработке. И мантра "да чё ему будет в холодильнике" тоже не катит: там не 0. Ему будет всё, дайте время.
Я - Злобная Биохимичка. Кто любит шашлык из свежего мяса - тот я. За донаты спасибо!
Всем привет! Начну с главного - никакого противопоставления, никакого versus тут конечно быть не должно. Но оно постоянно всплывает в рассуждениях некоторых, отдельно взятых психологов. Почему? Не знаю. Особенности психики ))) Вообще, очень удобная отмазка, и как раз из арсенала психологов. У нас вот такой универсальной защиты нет, мы объясняем. Стараемся хотя бы. А у них...
Короче. Заходят в бар биохимичка, психолог и ещё несколько второстепенных персонажей. Разговор был паранаучный, о тех самых особенностях психики в искусстве с т.з. нейрофизиологии. Очень интересно! И, между делом, случается у нас такой диалог (П - психолог, Я - я):
П: Представляешь, вот если человеку предъявить несколько прямоугольников, то он непременно выберет тот, у которого стороны соотносятся как 1:1,6. Потому что Золотое Сечение!
Я: *восклицание удивлённой совы*
П: Ага! Потому, что (поднимает мудро указательный палец) нейрофизиология!
Я: Ты, Палыч, в мою зону ответственности не лезь. Там бродят волки научных знаний, они тебя покусают. (Как тебе метафора?) Короче, нейрофизиолог тебе скажет на это: чушь собачья.
Да, у мозга есть эволюционно закреплённая особенность - выискивать и выбирать гармоничные образы и фигуры. Но это касается живых объектов того же биологического вида, потому как смысл этого - продолжение рода.
"Вот, баба, все мысли только о сексе", - подумал Палыч, но, в силу хорошего воспитания, промолчал.
А если речь о каких-то незначимых, непонятных, странных объектах, то здесь крайне важны прочие обстоятельства, контекст, особенности и и т.п. Вот твои дурацкие прямоугольники - они для обычного человека в обычном состоянии нахрен никому, Палыч, не нужны. Как и Золотое Сечение, которому что-то там соответствует или не соответствует.
Нет, - отвечает Палыч. - Человек бессознательно выберет тот, где есть это Золотое Сечение. Ну, пусть не 100 из 100, а 90 уж точно.
Я так хохоталась, что медовуха из носа пошла. Говорю: если ты, Палыч, придумал, как человек переключит режим выбора с сознательного на бессознательный (то есть - целенаправленно отключит лобные доли каким-то усилием мысли, ментальным выключателем), то пиши в Нобелевский комитет, не откладывая.
Поспорили. В результате - я сделала вчерашний пост, где прямоугольник с золотым сечением (соотношение сторон 1:1,6) был под номером 4. Как все вы (и Палыч тоже) видите, большинство выбрало прямоугольник №3. Большой квадрат, расположенный в центре. Палыч лично завизировал и одобрил картинку из поста - тут никаких подстав с моей стороны. Подставы были в другом.
Первое: я намеренно не разместила "нужный" Палычу прямоугольник в центре. Потому, что особенности нашего глаза - самая быстрая реакция и самое чёткое видение для объекта в центре. Ну, сетчатка у нас такая, макула. Был бы Палыч козлом (травоядное) - у него б периферическое зрение было б прокачанно. А мы таки приматы, ещё и на вершине пищевой цепочки, ещё и на вершине эволюции. Царь природы. Не царское это дело, по периферии что-то там замечать вообще. Центр поля зрения — это наша "зона комфорта". Фовеа - единственное место в сетчатке, где плотность колбочек максимальна, и мы видим детали. Поэтому, когда мы смотрим на ряд объектов, взгляд по умолчанию "паркуется" на центре, и именно этот объект мы оцениваем с максимальным разрешением. Соответственно, сигнал от того, что видим в центре, имеет бОльший приоритет в анализе, который выполняется в мозге.
Центральное размещение "не того" прямоугольника оттянуло часть голосов от золотого.
Второе: по центру - самая большая из в целом небольших фигур. Ещё одна особенность мозга - выбирать такую среди подобных. Смотрим на муравьёв в формикарии - взгляд "уцепится" за самого крупного, и наблюдения будем вести за ним. На грядке или на прилавке среди помидоров заметим те, что побольше, - это ресурсное предпочтительное ориентирование. Если нам нужны наоборот, поменьше, то потребуется дополнительное усилие мозга. "Выбирай маленькое" - это допработа. Выбирай большое - установка по умолчанию.
Третье: собственно, это квадрат. Не знаю, как там с Золотым Сечением, но выбор наиболее высокосимметричной фигуры - тоже всегда в приоритете. Если б там все были прямоугольники - то одно. Но я ж подсунула симметричный до безумия квадрат.
Четвёртое: мозг, опять-таки в силу своих физиологических особенностей, больше внимания уделяет фигуре, стоящей на первом месте, и (чуть меньше) фигуре на последнем месте. Прямоугольник под номером 4 стоит на самой невыгодной позиции с этой тгчки зрения.
Короче, у золотого прямоугольника №4 на этих выборах шансов не было, несмотря на всю свою гармоничность. *Голосом Шан Цуна* flawless victory. Zlobnaya biokhimichka wins. Палыч, слышишь? Во-первых, в таких задачах не бывает на 100% БЕССОЗНАТЕЛЬНОГО выбора. Сознание подключается всегда, когда оно есть - а у большинства пикабушников оно есть (антипрививочники не в счёт, там всё запущено). Во-вторых, не бывает выбора ВНЕ КОНТЕКСТА. Да, первая часть обработки идёт на бессознательном уровне - мозг оценивает фигуру за доли секунды до того, как вы её осознали. Но эти доли секунды учитывают всё: Мозг - это не калькулятор Золотого Сечения, а многозадачный процессор, который хватает всё сразу. И повторюсь, мы не можем выключить работу сознания в такой задаче - хотя бы потому, что требуется ответить в опросе, совершить осознанный согласованный акт.
Почему он не на последнем месте тогда? Да потому, что соотношение сторон 1:1,6 тоже имеет значение, разумеется. Да Винчи и иже с ним были вовсе не дураки, а скорее уж гении. Со своим Золотым Сечением они конечно попали в точку. Я просто говорю, что мозгу нужно не только оно одно. Нужен контекст, нужны другие детали и обстоятельства задачи. Если б мы не умели собирать кучу параметров вместе, анализировать и делать вывод, а зацикливались на одной-единственной детали (хотя б и на Золотом Сечении) - было б грустненько. Хорошо, что этого в реале нет.
Я - Злобная Биохимичка. Чтобы заметила вопрос - тегайте меня, иначе могу не заметить. Всех обняла, за донаты спасибо. Куплю Палычу пирожок без никто, муахаха.
PS. Нет, конечно, мы друг друга уважаем, он - хороший спец в психологии. Но подкалывать друг друга мы тоже любим и будем. )
PSS. Фехнер (знаю, будут тут его результатами в меня тыкать) в своём эксперименте предъявлял прямоугольники по одному, а не в ряд. И давал людям время подумать. А в моём опросе все 5 фигур были одновременно перед глазами, и люди голосовали быстро. Разные условия - разные результаты. Мозг не робот, он подстраивается под задачу. И к эксперименту Фехнера тоже вопросов полтетрадки могу накидать...
Всем привет! У меня тут возникла маленькая просьба. На картинке 5 прямоугольников. Какой вам больше всего нравится? Не надо задумываться, анализировать что-то и т.п. Просто вот по настроению, по велению души - какой? 1-2-3-4-5.
Потом расскажу, зачем вся эта фигня потребовалась. Спасибо за участие! Без рейтинга.
Всем привет! Про раздельное питание все мы слышали. Мухи отдельно, котлеты отдельно Мясо отдельно от гарниров, молочку отдельно от хлеба, а уж смешать с чем-нибудь фрукты - это вообще капец! Уж лучше носки в сандалии, но только не это! Миф?
Миф. Очень живучий и порядком бестолковый. Своей популярностью раздельное питание обязано американскому натуропату Герберту Шелтону, который в 1928 году издал книгу "Правильное сочетание пищевых продуктов". Его идея была проста: для переваривания разных продуктов (белков, жиров, углеводов) нужны разные условия, и их смешение ведет к конфликту ферментов, гниению и брожению (WTF??? - прим. авт., т.е. меня). Эту теорию подхватили голливудские звезды, и она стала модной. Позже его идеи развивал врач-хирург Уильям Хей. Сам Шелтон не имел медицинского образования, и никогда не был врачом.
Учёным он тоже не был. Насколько помню, его даже арестовывали за врачебную практику без лицензии. Но поди ж ты - проехался всем по ушам так, что до сих пор всякие инфоцыгане раздельнопитают своих читателей.
С точки зрения современной медицины и физиологии, эта теория не выдерживает никакой критики. Это - псевдонаучная концепция, у которой нет ни одного серьезного научного подтверждения.
Организм создан для смешанной пищи. Наша пищеварительная система эволюционно приспособлена к переработке именно такого "коктейля". Ферменты для расщепления белков, жиров и углеводов начинают вырабатываться одновременно, ещё до того, как еда попадет в рот. Это - т.н. цефалическая фаза пищеварения: вид, запах и даже мысль о еде запускают выделение желудочного сока и ферментов. Не получится приучить секреторные мощности выделять ферменты именно "для белков", если видеть шашлык, и "для углеводов" при взгляде на кашу.
Еда не "гниет" (шедевр из книги), а переваривается. Брожение - часть пищеварительного процесса, оно может протекать в ходе пищеварения в небольших объёмах, но НЕ из-за смешения продуктов. Здоровый желудочно-кишечный тракт легко справляется с задачей расщепления БЖУ. Да и "чистых" продуктов не существует: почти невозможно найти продукт, который содержал бы только белки, только жиры или только углеводы. Например, в мясе есть белки, жиры и гликоген (углевод), а в молоке - белок, жир и лактоза (молочный сахар). Хлеб - чистый углевод? А фигушки: там ~8 г белка на 100 г хлеба. Это делает идею раздельного питания физиологически абсурдной.
Если после еды у вас возникает дискомфорт, вздутие или тяжесть, проблема не в "неправильном" сочетании продуктов, а в работе желудочно-кишечного тракта в целом. Это может быть связано с индивидуальной непереносимостью, например, лактазной недостаточностью, или с каким-либо заболеванием, которое необходимо лечить у врача. Раздельное питание здесь - не решение, а отказ от изучения реальной причины.
Короче. РП - это красивая, но абсолютно бестолковая и ненаучная теория. Её почему-то часто цитируют в контексте похудения, но она не помогает сбросить лишний вес. Похудение происходит за счет общего дефицита калорий, а не разделения продуктов, и при РП может случиться из-за снижения калорийности пищи и более тщательного контроля питания вообще. РП не несет пользы для организма. Более того, с возрастом (после 40 лет) такое "однобокое" питание может привести к дефициту витаминов и микроэлементов. Смешанное и разнообразное СБАЛАНСИРОВАННОЕ питание - это физиологично, удобно и вкусно. Ваш желудок скажет вам за это спасибо.
Я - Злобная Биохимичка. За донаты тоже спасибо)
Пруфы: ну блин, любой учебник анатомии и физиологии человека, начиная со школьных. А, вот насчёт похудения: раздельнопитавштеся похудели даже чуть меньше, чем при сбалансированном рационе. Тыц в Пабмед.
Всем привет! В продолжение предыдущего поста - подробнее про нейромедиаторы и молекулярные механизмы, которые задействованы в процессе обучения, и вот это вот всё - как и обещала.
Перво-наперво: обучение - это не абстрактный процесс. Это - набор физических изменений мозга, которые происходят на молекулярном уровне. Каждый раз, когда вы что-то запоминаете, в ваших нейронах запускается сложный каскад биохимических реакций, перестраивающий синапсы.
Главный тут, пожалуй, глутамат (коллеги меня покусают за такую категоричность, но я объясню). И синаптическая пластичность, как феномен.
Глутамат - это основной возбуждающий нейромедиатор мозга. Многие знакомы с ним по этикеткам к китайской лапше - усилитель же вкуса же. Да, на языке он даёт вкус "умами" (белковая пища). Но из пищеварительной системы он НИКОГДА и НИ ЗА ЧТО не попадёт в мозг. Гематоэнцефалический барьер его не пропускает. Весь глутамат, который работает в мозге, производится строго там же, по месту использования, и никак иначе. Там он отвечает за передачу сигналов в центрах памяти и обработку сенсорной информации. Считается, что глутаматергическая передача является ключевым первым шагом для механизмов структурной синаптической пластичности.
Синаптическая пластичность - это способность связей между нейронами (синапсов) менять свою силу в ответ на активность. Простыми словами: если нейроны часто общаются друг с другом, их связь усиливается (сигнал проходит легче и быстрее). Если общение редкое - связь ослабевает. Именно этот механизм лежит в основе обучения и памяти: когда вы что-то запоминаете, в вашем мозге физически укрепляются конкретные синапсы (это называется долговременной потенциацией, LTP). А когда забываете - они ослабевают (долговременная депрессия, LTD). Это как тропинка в лесу: чем чаще по ней ходишь, тем она становится шире и удобнее. Мозг работает по тому же принципу.
Так вот, ключевой механизм обучения - долговременная потенциация (LTP). Это процесс, при котором синапсы усиливаются в ответ на частую стимуляцию, и именно он лежит в основе формирования памяти. В нём задействованы три типа рецепторов:
AMPA-рецепторы - это "быстрые" каналы, которые открываются при связывании глутамата. Именно они обеспечивают быструю передачу сигнала. Эти рецепторы избирательно рекрутируются в синапсы во время обучения.
NMDA-рецепторы - это "детекторы совпадения". Для их активации нужно два условия: связывание глутамата и деполяризация мембраны (которая снимает магниевую блокаду). Когда эти условия совпадают, через освобождённые NMDA-каналы в клетку входит кальций - главный сигнал для запуска пластичности.
Кальций и CaMKII: поступивший кальций активирует фермент CaMKII (Ca(2+)/кальмодулин-зависимую протеинкиназу II). Этот фермент играет роль "переключателя памяти": при активации он может оставаться активным длительное время благодаря аутофосфорилированию. CaMKII, в свою очередь, фосфорилирует AMPA-рецепторы, повышая их проводимость. Получается что-то вроде бега по замкнутому кругу, где один участник подгоняет второго, а второй - первого.
Как выглядит этот каскад на практике:
Нейрон получает сигнал (глутамат).
Открываются NMDA-рецепторы, в клетку входит кальций.
Кальций активирует CaMKII.
CaMKII фосфорилирует AMPA-рецепторы, и они начинают сильнее реагировать на глутамат.
Дополнительно в мембрану встраиваются новые AMPA-рецепторы.
Синапс становится "сильнее" - это и есть акт обучения на нейрохимическом уровне.
Глутамат обеспечивает "скелет" этого каскада, но точную настройку и мотивацию к обучению дают другие системы.
Ацетилхолин играет центральную роль во внимании, памяти и мотивации. Нарушение холинергической передачи наблюдается при многих нейропатологиях. Исследования показывают, что взаимодействие холинергических и глутаматергических рецепторов необходимо для долговременной синаптической пластичности. Ацетилхолин действует через два типа рецепторов: быстрые никотиновые и медленные мускариновые. Стриарные (стриатум - это часть базальных ганглиев, важная для привычек и моторного обучения) холинергические интернейроны (CINs) - редкие, но мощные регуляторы дофаминовой и глутаматергической передачи.
Важная фишка ацетилхолина (и нейромедиаторов вообще) - их быстрое уничтожение. Им НЕЛЬЗЯ долго оставаться в синаптической щели и проводить сигнал. Мавр сделал своё дело - мавр может уходить. Если не уходит вовремя - это смертельно опасно. Именно так, кстати, работает "Новичок": он мешает ферменту ацетилхолинэстеразе вывести пресловутого мавра из игры (уничтожить, то есть).
Старый добрый знакомый, дофамин - ключевой нейромедиатор обучения с подкреплением. (Если кому-то придёт в голову посчитать статистику употребления в моих текстах названий и терминов, дофамин там будет в топ-3 наверняка).
Недавно вышло исследование (ссылки в конце), которое отслеживало активность дофамина и PKA (протеинкиназы А) в реальном времени во время обучения. Что оно показало? Офигительнейшую вещь: оказывается, дофаминовые сигналы меняются по мере обучения: в начале реакции сильнее на награду, а потом смещаются на предсказывающий её стимул. То есть фактически делают из нас провидцев:
если <поступишь так> - будет награда (удовольствие). Иначе - не будет.
Ребята, это самый мощный, самый крутой в мире механизм положительной стимуляции.
Это работает через два типа клеток, которые асинхронно реагируют на дофамин:
D1-нейроны реагируют на положительные сигналы дофамина.
D2-нейроны реагируют на отрицательные сигналы (снижение дофамина).
А это означает, что мозг использует разные пути для "хороших" и "плохих" уроков, и они включаются в разные фазы обучения. От осознания величия этого факта вообще крышу сносит - насколько всё круто в мозге реализовано.
Теперь - про торможение. Главный тормозной нейромедиатор - гамма-аминомасляная кислота, для своих - ГАМК. Она противодействует глутамату, не давая мозгу "перегреться". ГАМК действует через два типа рецепторов: ионотропные GABAA (быстрые, хлорные каналы) и метаботропные GABAB (медленные, калиевые).
А на закуску - результат недавних исследований: в ряде экспериментальных моделей на животных показано, что во время обучения с подкреплением в ГАМК‑ергических нейронах среднего мозга может временно снижаться активность транспортного белка KCC2, отвечающего за выведение ионов хлора из клетки. Это способно менять знак ГАМК‑ответа: вместо тормозного эффекта ГАМК начинает оказывать возбуждающее действие. Такой сдвиг может способствовать синхронизации активности нейронов и усилению дофаминового сигнала, что делает обучение более эффективным. То есть, вывод типа "всё невероятно сложно" - ошибочный. Потому что всё ещё сложнее!
Каждый раз, когда вы запоминаете новое имя, осваиваете навык или меняете привычку, в вашем мозге играет настоящий биохимический оркестр. Глутамат запускает каскад (потому и главный в моей интерпретации - это как первый взмах палочки дирижёра), кальций включает "переключатель памяти" CaMKII, дофамин подкрепляет правильные действия, а ГАМК следит за тем, чтобы оркестр не сбился с ритма.
Это не метафоры (разве что, самую малость) - это молекулярные события, которые можно измерить, увидеть в показателях тестов и проб, записать на графиках (упомянутые исследования это подтверждают). И осознание того, что все наши мысли, желания и воспоминания имеют материальную, физическую природу, не умаляет их ценности, а наоборот - раскрывает глубину нашего собственного устройства, показывают насколько всё в мозге сложно и невероятно красиво сделано!
Мозг - не "чёрный ящик", а открытая книга, и мы только начинаем учиться читать её, страница за страницей. Помните: каждый раз, когда вы учитесь чему-то новому, вы буквально перестраиваете свои нейронные сети. И это доступно вам в любом возрасте, как я в предыдущем посте говорила, с возрастом меняется не суть процесса обучения, а лишь его скорость. И даже не всегда в сторону снижения: это зависит от того, насколько хорошо вы натренировали мозг.
Не забывайте про сон и физическую активность - они помогают вашему мозгу делать эту работу лучше. Я - Злобная Биохимичка, если надоела нейротематика - скажите в комментариях. Сделаю паузу, и буду пока про котиков - тоже ведь могу. За донаты спасибо.
Ссылки на исследования (PubMed)
Editorial: Molecular mechanisms of glutamatergic synapse function and dysfunction, volume II - обзор роли глутаматергических синапсов в пластичности, лежащей в основе обучения и памяти.
Editorial: Mechanisms of cholinergic transmission in motivation and cognition - о роли ацетилхолина в обучении, внимании и мотивации.
Molecular Mechanisms of Synaptic Plasticity Underlying Long-Term Memory Formation - глава о кальциевом сигналинге и роли CaMKII.
Dynamic changes in chloride homeostasis coordinate midbrain inhibitory network activity during reward learning - о роли KCC2 в обучении на награду.
Cell-type specific asynchronous modulation of PKA by dopamine in learning - об асинхронной активации D1 и D2 нейронов дофамином.
Всем привет! Старую собаку новым трюкам не научить? Есть такая народная мудрость. Да и безо всякой мудрости какого-то там народа мы все знаем, что в 15 лет научиться чему-нибудь гораздо проще, чем в 45 (55, 155, - нужное подчеркнуть). В 20 лет мы готовы тусоваться всю ночь (а утром - прямо сразу на пары), а в 40 - уже лучше б дома посидеть. Всё так?
Всё так. Способность осваивать новое - будь то матан с сопроматом или готовность путешествовать в Бангладеш с одним пакетом - одна из самых впечатляющих черт человеческого мозга. Выучить тагильский тагальский язык, освоить айти, покорить мир куда легче в молодости. Это не просто субъективное ощущение: за ним стоят реальные нейрофизиологические и нейрохимические изменения. При этом есть немало пожилых людей, которым обучение даётся легко. Как это всё вообще работает? Передайте закатку с огурцами Микитишне, займите очередь в собес и отвлекитесь немного от составления списка наркоманов и проституток. Поговорим.
С возрастом мозг претерпевает ряд изменений, которые напрямую влияют на способность к обучению. Это - снижение нейропластичности, способности мозга формировать и перестраивать нейронные связи в ответ на новый опыт. В детстве и юности пластичность максимальна: мозг буквально "настраивается" под окружающую среду. С возрастом базовые механизмы синаптической пластичности (например, долговременная потенциация, LTP) становятся менее эффективными. Это связано с изменениями в рецепторах (в первую очередь NMDA- и AMPA-рецепторах глутамата) и внутриклеточных сигнальных каскадах.
Кроме того, происходит смена самого механизма обучения. У пожилых людей мышей, но принципиальной разницы быть не должно, обучение происходит не за счёт усиления уже существующих синапсов (LTP), а через образование так называемых multi-innervated dendritic spines (MIS) - дендритных шипиков, получающих входы от двух разных нейронов одновременно. Это круто, но этот механизм требует большего числа тренировочных попыток. Это и даёт в общем-то основной вклад в замедление темпа обучения в старшем возрасте.
Накапливаются изменения в дофаминовой системе. Дофамин вообще играет ключевую роль в обучении, через подкрепление: он сигнализирует мозгу, что действие было успешным, и помогает закрепить новые знания. С возрастом уровень дофамина и плотность дофаминовых рецепторов в стриатуме и префронтальной коре снижаются. Это ослабляет мотивацию к освоению нового и ухудшает способность учиться на ошибках. Отсюда следует неготовность руководителя слушать молодых подчинённых с их новыми технологиями, идеями и предложениями.
Делать вам, молодёжи, нехрен! Всё прекрасно работало, технология годами отлажена! Ну и что, что на угле? Не лазь! Не трожь! Тебе выговор, а мне премия. Я - начальник, ты - дурак.
Знакомо? Вот то ж. Конечно тут важно не перепутать новое-прогрессивное и банальную безграмотность, приправленную молодёжным апломбом и бескомпромиссностью.
Да что он понимает,
старый пердунвинтажный газогенератор! Давно в тираж вышел! Только я знаю, как надо!
Ну, на то мы и люди, самые потрясающие нейросети на планете, чтобы уметь находить баланс между первым и вторым.
С возрастом замедляется обработка информации и снижается рабочая память. Префронтальная кора, отвечающая за внимание, планирование и удержание информации в уме, особенно уязвима к возрастным изменениям. Объём рабочей памяти уменьшается, а скорость переключения между задачами падает. Для обучения это очень критично: чтобы усвоить новое, нужно сначала удержать его в рабочей памяти, а затем перенести в долговременную. Главный вывод из этого: обучение в старости - не слабее по сути, но медленнее по скорости.
Ну и вишенка на торте - микроструктурные изменения белого вещества. Миелин, покрывающий аксоны, с возрастом деградирует, что снижает скорость передачи нервных импульсов между разными отделами мозга. Это особенно влияет на сложные когнитивные задачи, требующие координации между отдалёнными областями (например, интеграция новой информации с уже имеющимися знаниями).
Новые нервные клетки не появляются? Ну уж нет. Появляются. В гиппокампе - ключевой структуре для формирования новых воспоминаний - у возрастных людей всё ещё продолжается нейрогенез (образование новых нейронов), но КАК они это делают! (c) Медленно и печально. (c) С возрастом интенсивность нейрогенеза и правда снижается. Это напрямую связано с ухудшением способности кодировать и извлекать новые эпизодические воспоминания => опять удар по обучаемости.
Ну ок, возраст, бессердечная ты су... биология, понятно. А почему некоторым пожилым людям учиться новому совсем несложно? Считается, что это зависит от когнитивного резерва, способности мозга компенсировать возрастные изменения за счёт более эффективного использования имеющихся нейронных сетей или привлечения альтернативных путей. Люди с высоким когнитивным резервом (часто это - следствие высокого уровня образования, интеллектуальной работы, чтения, изучения языков) дольше сохраняют когнитивные функции. Мозг как бы "обходит" повреждённые или менее эффективные участки. Потому, что обходы есть, и мозг умеет их использовать.
Как сохранить способности к обучению в любом возрасте? Какие ноотропы применять? Я ненавижу это говорить и постепенно начинаю ненавидеть это делать (возраст же! Мне же тоже не 18 уже), но другого ноотропа пока в общем-то нет. Только хорошая, тяжёлая и прочная палка, из-под которой надо совершать регулярные когнитивные нагрузки. Это как со спортом: если хочешь быть спортивной - надо заниматься. Проклиная всё на свете, таскать гантели, качать пресс и вот это вот всё. Если хочешь, чтобы мозг работал, надо заставлять его работать.
Волшебной таблетки не существует. Sad but true.
Чем чаще мозг сталкивается с новыми задачами, тем дольше сохраняет пластичность. Исследования (все ссылки в конце) показывают, что пожилые люди, активно занимающиеся умственной деятельностью (от кроссвордов до освоения новых навыков), демонстрируют лучшие результаты в тестах на память и внимание.
И кстати о спорте. Физическая активность тоже важна. Аэробные упражнения улучшают кровоснабжение мозга, стимулируют выработку нейротрофических факторов (в первую очередь BDNF, brain-derived neurotrophic factor), которые поддерживают выживание нейронов и способствуют образованию новых связей. BDNF как раз особенно важен для гиппокампа и синаптической пластичности.
Позитивные эмоции и высокая мотивация усиливают дофаминовую передачу, что частично компенсирует возрастное снижение дофамина. Если человек искренне заинтересован в новом навыке, мозг активнее вовлекается в процесс обучения. Обучение в социальном контексте (курсы, клубы по интересам, групповые занятия) не только повышает мотивацию, но и создаёт дополнительную когнитивную нагрузку: нужно слушать других, реагировать, запоминать имена и детали. Это вообще получается комплексная тренировка мозга.
Что может помочь учиться эффективнее?
БАДы, мухоморы, гомеопатия фигня это всё. Для начала - дробите любой новый материал на небольшие части. Из-за снижения рабочей памяти большие объёмы информации усваиваются хуже. Больше того: они будут вызывать сонливость и даже запредельное торможение, если отважно превозмогать сигналы мозга в виде "отложи эту книгу, я уже забодался". Лучше учить понемногу, но регулярно.
Повторение - мать учения. Серьёзно: усиленное повторение помогает преодолеть снижение пластичности и сформировать устойчивые нейронные связи. Бесит, особенно в языках! "Да я уже сто раз это повторила!!!" Но - надо.
Связывайте новое со старым. Опора на уже имеющиеся знания облегчает кодирование новой информации, так как задействует знакомые нейронные сети. Это реализовать сложно, но можно.
Используйте мультисенсорный подход. Чем больше каналов восприятия задействовано (зрение, слух, движение), тем больше областей мозга участвует в обработке информации, что повышает шансы на её запоминание. Неспроста раньше в школах розгами секли на самом деле - нет, боль и стресс работают на УХУДШЕНИЕ запоминания и обучения. Всегда. А вот остальная мультисенсорика - всегда на пользу.
Не забывайте про сон. Во время сна происходит консолидация памяти: информация из гиппокампа переносится в кору. Качественный сон особенно важен для пожилых людей, но и у молодых заметно: зубрим билеты до утра? Будет закономерный трояк, в лучшем случае. Когда-то студентам прямо говорила: кто похвастается, что "ночи не спал - грыз гранит науки" - сразу минус балл. Потому, что важность сна для мозга вам объяснялась. Не усвоили ту лекцию? Ну, значит, минус балл - оправдано.
Генеральный вывод: обучение в любом возрасте - это не спринт, а марафон. И в этом марафоне можно бежать даже в 180 лет, если начать тренироваться вовремя, регулярно, грамотно и не бросить на полпути.
Нужно больше биохимии? Нейромедиаторы, которые при делах, молекулярные механизмы и вот это вот всё? Напишу, если надо. Простыня и так получилась... Я - Злобная Биохимичка. Не буду останавливаться в тренировках мозга, и вы не останавливайтесь, пожалуйста, тоже, ладно? За донаты спасибо. Всех обняла)
Пабмед:
Нейропластичность и старение (обзор)
Нейрогенез в гиппокампе (современные данные и дискуссии)
Дофаминовая система и старение (обзор)
Всем привет! Сегодня хочу обсудить действительно важный вопрос. Он, так или иначе, затрагивает многих, поэтому отнеситесь к нему серьёзно, пожалуйста. Речь пойдёт о Гайке и её отношениях с Чипом, Дейлом и остальными Спасателями. Биология в посте присутствует.
Мы знаем, что в сиквеле 2022 года Гайка замужем за Вжиком, и у них родились 42 мухомыши (или мышемухи). 99,9% пикабушников понимают, что это нереально, что в этом документальном фильме про Спасателей авторы допустили биологическую неточность. Возможно, неверно интерпретировали факты, известные им про Гайку, я не знаю... как им блять вообще пришёл в голову такой трэш.
Но вот с Чипом или Дейлом - казалось бы, почему нет-то? Они похожи, они бурундуки, грызуны то есть. Они явно интересовались Гаечкой, и все ждали я ждала, что она будет с Чипом. Замечательная пара ведь! Девятилетней мне это было совершено ясно с самого начала.
Но нет. У Гайки нет никаких шансов на детей от краша Чипа. В реале у мыши и спаривания-то с бурундуком не будет, чего уж говорить о гибридном потомстве. Они относятся к слишком разным видам, сходятся только на уровне отряда (грызуны). Слишком разные, чтобы быть вместе! Он с Марса, она с Венеры...
Сложности у мыши и бурундука начнутся ещё на прекопуляционном этапе. У них различаются ритуалы ухаживания, брачные сигналы, время половой активности. То есть, они просто могут не "понять" друг друга, чтобы начать действовать.
И даже если контакт каким-то странным чудом произошёл, не совпадут молекулярные замки. Белки на поверхности сперматозоида и рецепторы на яйцеклетке у мыши и бурундука эволюционировали независимо - и могут просто не сработать вместе. Яйцеклетка сделана как раз так, чтобы кого попало внутрь не пустить. Только своего - на уровне вида и иногда чуть выше (про это - чуть ниже). В общем, никак не попасть.
Допустим, Гайка бы изобрела какой-нибудь прибор, который отключает или перепрограммирует молекулярный замок на яйцеклетке. (Что вряд ли: её потолок - это самолёт из бутылки с присосками. Настоящий хайтек там был у проф. Нимнула, что понятно: человек же, а не мышь). Ну ок, генетический материал Чипа всё-таки попадает в гайкину яйцеклетку, то есть преодолена видоспецифичность рецепторов ZP3 у мыши и соответствующих белков акросомы у сперматозоида бурундука - а что дальше?
Дальше яйцеклетка мыши должна запустить кортикальную реакцию: выброс содержимого кортикальных гранул, модификация оболочки, чтобы не пустить других сперматозоидов (блок полиспермии). Эта реакция зависит от точного взаимодействия сигнальных белков. Даже у разных видов эти каскады слегка отличаются по кинетике и составу. Если "команды" от сперматозоида бурундука не совпадают с тем, что "понимает" яйцеклетка мыши, реакция не запустится, что даст им полиспермию и нежизнеспособную зиготу.
Что? Вдруг у них получится избежать полиспермии? Ну вы фантазёры, конечно. Говорите о каких-то нереальных событиях! Ну, допустим. После корректного проникновения сперматозоида яйцеклетка "закрывается" от других проныр. После этого формируется мужской пронуклеус (из ядра сперматозоида) и женский (из яйцеклетки). Они должны встретиться и синхронизировать подготовку к первому делению. Но тут будет вот какой барьер: различия в упаковке хроматина. У сперматозоидов разных видов профили протаминов и посттрансляционные модификации отличаются. Яйцеклетка должна "переупаковать" отцовский хроматин, и у неё есть "шаблоны", как надо. Но они ессно у неё только под свой вид. Чужеродный хроматин останется в аномальном состоянии, что приведёт к ошибкам репликации.
Кроме того, очень важный момент - будет несовместимость по числу и структуре хромосом. У Чипа и Гайки кариотипы различаются не только числом хромосом, но и их морфологией (метацентрики/акроцентрики) и расположением центромер. В прометафазе первого деления хромосомы должны правильно прикрепиться к веретену деления. При межвидовой несовместимости часто возникают анеуплоидия, отставание хромосом, микроядра - всё это быстро убивает эмбрион.
Далее, у грызунов много импринтированных генов - они работают только от одного родителя (либо от матери, либо от отца). Эти гены критически важны для роста эмбриона, формирования плаценты, метаболизма. У разных видов паттерны импринтинга эволюционируют опять-таки независимо. В гибриде отцовские гены роста от Чипа будут конфликтовать с материнскими контрольными механизмами Гайки - или наоборот. Результат: эмбрион либо не растёт, либо растёт неправильно (аномалии органов, дисбаланс тканей и т.п.)
И даже если представить, что зигота делится, и формируется бластоциста, дальше ей нужно имплантироваться в стенку матки и сформировать плаценту. А это уже зона плотного контакта с иммунной системой матери. У межвидовых эмбрионов будет несовместимость адгезивных молекул (интегрины, кадгерины) между трофэктодермой эмбриона и эндометрием матки. Такому эмбриону прилетит иммунный ответ матери - против чужих антигенов (в том числе MHC‑молекул), и снова на этом всё.
Вишенкой на торте будут метаболические несоответствия: разные виды имеют разные потребности в аминокислотах, витаминах, жирных кислотах и разные транспортные системы для них. Эмбрион просто не получит нужных субстратов в нужной форме.
То ли дело, оплодотворение у мыши с мухой! Там-то никаких подобных проблем не возникнет, - возможно, думали авторы сиквела. И нарисовали забавных мышемухов... В реале разумеется это прям совсем невозможно. Если мышь и бурундук в чём-то похожи, как яблоко и груша, то мышь с насекомыми - это яблоко и кирпич. Ничего общего.
А ведь собаки могут давать потомство от волков! А тигры - от львов! А это разные виды же! Что-то тут не то!
Межвидовые барьеры, если виды близки, - уже не императив. Геномы собаки и волка одинаковы на 99,96%. Это логично: собака произошла от волка, виды разделились относительно недавно, поэтому геномы очень похожи. У львов/тигров сходство чуть меньше - примерно 98,5-99%. Львы и тигры разошлись эволюционно раньше, чем собака и волк, поэтому в их геномах накопилось чуть больше независимых изменений. При этом ключевые различия часто кроются не в самих генах, а в том, как эти гены работают. Например, у львов и тигров по-разному настроены гены, отвечающие за распознавание запахов: тиграм важнее острое обоняние для одиночной охоты, а львам, живущим в прайде, нужнее другие сигналы. Но у этой пары есть очень удачное для них сходство: одинаковое число хромосом - 38. Поэтому они всё же могут давать плодовитое потомство. Т даже тогда, с плодовитостью лигров, кстати, уже могут появляться проблемы. Самки бывают фертильны, но самцы, в основном, стерильны. Природа понимает: какая-то странная ерунда вышла - и банит её, чтобы странность не закрепилась в генетических линиях.
Человек и шимпанзе, кстати, тоже имеют сходство геномов на 99%, но, к счастью, разное число хромосом (46 и 48, соответственно). Все эксперименты по оплодотворению яйцеклетки шимпанзе сперматозоидом человека (такие были, да, ещё в 20-х годах 20-го века) ни к чему не привели. Сейчас мы, допустим, умеем извлекать "лишнюю" хромосому, но всё равно вышеуказанных различий в механизмах образования зиготы выходит столько, что шансов на успешное оплодотворение в этих случаях нет. Да и неэтично это сейчас уже. И мы относимся к разным не только видам, но и родам, в конце-то концов. Такие дела)
А, чуть не забыла. В мультфильме же есть две мыши: Гаечка и Рокки, и они по канону не родственники. Для мышей это не имеет значения, конечно, но для антропоморфных мышей из мультика - было б неэтично, пожалуй. Но у них бы всё получилось - биологических запретов нет. У Рокки, пожалуй, снижена фертильность - возраст и лишний вес, но Гаечка бы наверняка что-нибудь придумала. Но авторы выбрали другой путь...
Я - Злобная Биохимичка. *напевает* Чип-Чип-Чип-Чип-и-Дейл к вам спешат... За донаты спасибо!