Почему при похудении он «падает», а при наборе «растёт» и что из этого правда?
Ко мне часто приходят с двумя противоположными вопросами:
- «Я набрал(а) 15 кг, и ферритин 450, у меня перегрузка железом?» - «Я похудел(а), а ферритин упал со 180 до 60, срочно капать железо?»
Разберёмся, почему ферритин и масса тела так тесно связаны:
Ферритин — это не только «запас железа»
Ферритин действительно отражает депо железа, но одновременно это белок острой фазы воспаления, как СРБ. Когда в организме есть воспаление, ферритин растёт независимо от того, сколько железа на самом деле.
А ожирение — это хроническое вялотекущее воспаление. Висцеральный жир выделяет провоспалительные цитокины (прежде всего ИЛ-6), и дальше запускается цепочка:
- растёт гепсидин, главный гормон-регулятор железа;
- гепсидин блокирует всасывание железа в кишечнике и «запирает» его в клетках-депо; ↘️ ферритин высокий, а железа для кроветворения и тканей не хватает.
Это называют парадоксом железа при ожирении: на бумаге запасы большие, а по факту функциональный дефицит.
Что происходит при наборе веса?
Ферритин растёт, и чаще всего причина метаболическая, а не гемохроматоз:
- воспаление жировой ткани - жировая болезнь печени (МАЖБП), при которой повреждённые гепатоциты «выбрасывают» ферритин;
- инсулинорезистентность (есть даже термин «дисметаболический синдром перегрузки железом»); 🍷 алкоголь, который часто идёт рядом.
При этом сывороточное железо и насыщение трансферрина нередко низкие или нормальные. То есть высокий ферритин у человека с лишним весом — это чаще маркер метаболического неблагополучия, чем избытка железа.
Что происходит при похудении?
Железо лучше всасывается и высвобождается из депо.
Поэтому снижение ферритина на фоне похудения часто хороший знак: уменьшилось воспаление и жир в печени, а насыщение трансферрина при этом нередко даже улучшается.
Но есть ситуации, когда падение ферритина означает настоящий дефицит:
⚡️ бариатрическая операция (особенно шунтирование): железо хуже всасывается, меньше кислоты в желудке, меньше мяса в рационе. Дефицит железа развивается у значительной части пациентов в течение нескольких лет, поэтому контроль нужен пожизненно;
- очень жёсткие диеты и резкое урезание белка и красного мяса;
- приём аГПП-1 (семаглутид, тирзепатид) с выраженным снижением объёма еды: сам препарат дефицит не вызывает, но при питании «три ложки в день» железу просто неоткуда взяться
- обильные менструации, вегетарианство, интенсивный спорт.
Как правильно оценивать железо при изменении веса?
Один ферритин тут вводит в заблуждение. Смотрим комплекс:
✅ насыщение трансферрина железом (НТЖ): ключевой показатель;
✅ сывороточное железо и ОЖСС; ✅ СРБ, чтобы понимать, связан ли ферритин с воспалением;
❗️по рекомендациям ВОЗ у человека с воспалением о дефиците железа можно думать уже при ферритине < 70 мкг/л, а не < 15, как у здоровых;
❗️ ферритин < 100 в сочетании с НТЖ < 20% тоже говорит в пользу дефицита на фоне воспаления;
❗️ высокий ферритин с НТЖ > 45% - повод исключать гемохроматоз и другие варианты настоящей перегрузки;
❗️ высокий ферритин с нормальным или низким НТЖ — в первую очередь смотрим печень, углеводный обмен и воспаление.
‼️ Набор веса поднимает ферритин, но это чаще воспаление и печень, чем лишнее железо.
‼️ Похудение ферритин снижает, и чаще это нормализация, а не дефицит.
‼️ После бариатрии, на жёстких диетах и при резком снижении аппетита на аГПП-1 железо нужно контролировать регулярно.
‼️ Лечим пациента, а не цифру ферритина: без КНТЖ и СРБ интерпретировать его при изменении веса нельзя.
Если ферритин скачет вместе с весом, это повод не для самоназначения железа, а для нормальной оценки обмена железа вместе с врачом!
