С наступающим!
Показать полностью
1
0 просмотренных постов скрыто
Дикая жизнь на матрице пикселей
DevLog: Развитие цифровой жизни. Как нейро-рой учится выживать на фотоматрице.
В прошлых выпусках рассматривался плоский рой биоагентов, который распознавал цифры из набора данных MNIST. Его модель была значительно переписана, чтобы рой мог расти в глубину.
Но, при этом Morphogenetic Neuro-Swarm достиг той фазы, когда сложность системы превысила способность к её интуитивному пониманию и зажила собственной жизнью, которую сложно понять без детального мониторинга. Была создана «живая» цифровая среда, которая начала вести себя непредсказуемо — то вымирая, то взрываясь активностью, то скатываясь в примитивные стратегии выживания.
Это очередная попытка вырастить искусственный интеллект, основанный не на жесткой архитектуре слоев, а на принципах биологической самоорганизации и экономики энергии.
Дальше отчет о текущем статусе эксперимента: концепция, достижения и разбор возникших проблем.
1. Смена парадигмы: От плоского роя к Глубокому Графу
Был совершен концептуальный скачок. Эксперимент перешел от плоской структуры (где каждый агент видит всю картинку) к архитектуре Глубокого Графа (Deep Graph).
В этой модели агент перестает быть только набором весов. Теперь это автономная сущность — «цифровой предприниматель», чья главная цель не классифицировать цифру, а выжить.
Новая анатомия агента
Динамические дендриты (отростки): Агент не рождается с готовыми связями. Он их отращивает. Он может подключиться к сенсору (пикселю) или к другому агенту. Так спонтанно возникает глубина сети.
Энергетическая валюта: Любое действие имеет цену. Существование — это налог. Отращивание связи — инвестиция. Активация — расход.
Экономика перераспределения (Trickle-Down): Вместо обратного распространения ошибки (Backpropagation) используется рыночный механизм. Если агент верхнего уровня (например, детектор цифры «7») получает награду за правильный ответ, он обязан поделиться энергией с теми агентами нижнего уровня, которые подали ему сигнал. Полезные детекторы простых признаков (линий, дуг) выживают, потому что их сигнал «покупают» старшие агенты.
Механизмы саморегуляции
Нейропластичность: Избыток энергии ведет к росту новых связей (поиск источников сигнала). Дефицит энергии заставляет отсекать слабые связи или приводит к гибели агента.
Гомеостаз (Баланс активности): Чтобы агенты не были вечными «молчунами» или, наоборот, не бились в истерике, введен адаптивный порог. Агент стремится быть активным примерно в 5% случаев. Слишком частая активация повышает порог чувствительности, слишком редкая — снижает его.
2. Текущий статус: «Дикий» интеллект
Система работает и эволюционирует. Более 100 поколений агентов подтверждают работоспособность цикла «жизнь — смерть — наследственность».
Что удалось:
Выживаемость: Решена проблема мгновенного вымирания. Рой способен восстанавливаться после критических спадов популяции (эффект «бутылочного горлышка»), когда численность падала до нескольких единиц, а затем восстанавливалась до сотни.
Эмерджентная глубина: Агенты действительно образуют связи друг с другом, создавая структуры, которые не были запрограммированы явно.
Проблемы (Суровая реальность):
Однако, «жизнь» в матрице пока далека от идеала. Наблюдаются три критических феномена:
1. Проблема «Красного Пятна» (Center Bias) При визуализации областей внимания топ-агентов видны большие красные пятна исключительно в центре поля.
Диагноз: Агенты нашли «хак». В наборе данных MNIST цифры всегда отцентрованы. Самая выгодная стратегия выживания с минимальными усилиями — подключиться к центру изображения. Там всегда есть сигнал («чернила»). Агенты стали детекторами наличия чего-либо, а не детекторами формы.
2. Маниакально-депрессивный Рой (Нестабильность) Система не может найти равновесие, колеблясь между полным молчанием и хаосом.
Итерация 11100: Агентов=60, Активны=0 (Рой молчит) Итерация 12100: Агентов=72, Активны=51 (Рой «кричит» хором)
Гомеостаз работает с запаздыванием. Агенты снижают пороги чувствительности, начинают реагировать на любой шум, получают избыток энергии, бесконтрольно делятся, перенаселяют среду, истощают ресурсы и массово вымирают. Это классические популяционные волны «хищник-жертва», но внутри нейросети.
3. «Черный ящик» (Отсутствие наблюдаемости) Видно, что агенты активны, но непонятна причина. Сформировались ли цепочки «Пиксель -> Линия -> Угол»? Текущих метрик недостаточно. Отладка сложнейшей динамической системы ведется практически вслепую через текстовые логи.
3. План действий: От Хаоса к Структуре
Очевидно, что просто запустить эволюцию недостаточно — необходимо создать правильные ограничения (Constraints), которые направят развитие в сторону интеллекта, а не паразитизма.
Ближайшие шаги:
Тотальная визуализация (Dashboard): Необходим инструмент («рентген»), который в реальном времени покажет граф связей, слои, потоки энергии и топологию. Без этого понимание процессов затруднено.
Решение: Создание отключаемой визуализации узлов и связей, а также тепловой карты активаций.
Борьба с «Красным Пятном»: Стратегия простого подключения к центру должна стать невыгодной.
Решение: Введение Латерального торможения (Lateral Inhibition). Если два агента смотрят в одну точку и оба активны — они штрафуют друг друга (отнимают энергию). Это заставит их «расходиться» по картинке и конкурировать за уникальные территории и признаки.
Стабилизация экономики: Текущие колебания популяции слишком разрушительны.
Решение: Балансировка экономики энергии расхода и поощрения. Агенты не должны умирать мгновенно при первых неудачах, но и жить бесконечно без пользы тоже не могут; требуется более плавная кривая смертности.
Пространственные ограничения: Сейчас агент может подключиться к любому другому агенту, что создает структурную «кашу».
Решение: Ограничение связей дистанцией. Соединение возможно только с «соседями». Это принудительно создаст топологические карты, напоминающие структуру коры головного мозга.
Итог
Внутри матрицы MNIST создана модель «жизни». Пока она дикая, прожорливая и не очень умная. Задача разработки — стать «садовником» и направить этот бурный рост в сторону формирования интеллекта целенаправленно решающего задачу классификации.
Код текущей версии роя: GitVerse Link
Следите за обновлениями. В следующих отчетах покажу новые результаты работы "садовника".
Показать полностью
Обнаружена новая форма связи в мозге
Долгое время нейробиологи были уверены: мозг говорит только на языке электрических импульсов. Стабильность связей между нейронами (синаптический гомеостаз) считалась процессом, который целиком зависит от потока заряженных ионов. Однако новое исследование на плодовых мушках, проведенное в Университете Южной Калифорнии, радикально меняет эту картину.
Ученые обнаружили, что когда нейромедиаторные рецепторы блокируются, они запускают не электрический, а физический механизм адаптации. Рецепторы буквально перестраиваются внутри синапса, и эта «молекулярная перестановка» сама по себе служит сигналом для соседнего нейрона увеличить активность.
Ключевым «механиком» в этой системе оказался структурный белок DLG, образующий каркас синапса. С помощью редактирования генов CRISPR ученые доказали, что без DLG быстрая компенсация невозможна. Что еще удивительнее, этот процесс полностью сохраняется даже при полном подавлении электрической активности.
Это исследование второй, «тихой» формы общения нейронов открывает новые пути для понимания таких состояний, как эпилепсия и аутизм, и указывает на структурную устойчивость синапсов как на новую мишень для терапии. Мозг, оказывается, мастер дублирующих систем, где важнейшие сигналы могут передаваться простым движением молекул.
Показать полностью
1
Мозг знает о разводе... за 6 месяцев ДО
Учёные (конечно же ученые) обнаружили "точку невозврата" в отношениях.
За 6 месяцев до осознанного решения о разводе в мозге отключается зона эмпатии к партнёру. Префронтальная кора перестаёт реагировать на его эмоции.
Ты ещё думаешь "поработаем над отношениями". А мозг уже принял решение: "Этот человек мне чужой".
МРТ не врёт. Нейроны уже голосуют за развод, пока ты покупаешь билеты на совместный отпуск.
Первый признак: мозг перестаёт выделять дофамин при виде партнёра.
Раньше: увидел его/её — всплеск дофамина. Радость на химическом уровне.
Около 6 месяцев до развода: реакция как на мебель. Ноль эмоций.
Ты думаешь: "Просто привыкли друг к другу". Мозг говорит: "Этот объект больше не приносит удовольствия".
И начинает искать дофамин в других местах. Работа, хобби, новые люди.
Включается "режим сбора доказательств" — мозг начинает коллекционировать негатив.
Забывает всё хорошее. Запоминает каждый косяк.
Он помог 100 раз — не помнишь. Забыл один раз — врезалось навечно.
Это не характер испортился.
Это ретикулярная формация мозга получила задачу: "Собери причины для ухода".
И она собирает. Методично. Каждый день.
За 4 месяца до развода меняется запах партнёра — и тело это чувствует.
Феромоны перестают привлекать. Запах становится нейтральным или неприятным.
Не хочется обниматься, целоваться, заниматься сексом.
"Устала", "Не в настроении", "Голова болит". На самом деле — биология кричит: "Это больше не твой человек!".
Тело честнее разума. Оно не умеет врать.
За 2 месяца активируется "параллельное планирование" — мозг строит жизнь без партнёра.
Ты ещё вместе спишь, а мозг уже:
Рассчитывает бюджет на одного
Представляет квартиру без его/ее вещей
Планирует, что скажешь родителям/друзьям/окружающим
Это происходит НЕОСОЗНАННО. Ты ловишь себя на мысли: "А если я буду жить один/одна…" — и пугаешься.
Но это не случайная мысль. Это мозг готовит тебя к неизбежному.
За месяц до решения происходит "эмоциональная смерть" — полное безразличие.
Не злость, не обида, не ревность. НИЧЕГО.
Он может не прийти ночевать — всё равно.
Она может флиртовать с другим — пофиг.
Это не мудрость и не принятие.
Это эмоциональный центр мозга отключил этого человека из списка "важные".
Когда партнёр становится безразличен — отношения уже мертвы.
Самое страшное: пока один мозг принял решение, второй ещё любит.
У одного уже 6 месяцев идёт процесс отключения.
У второго — всё в порядке, просто "трудный период".
Потом БАЦ — "я ухожу". "Как так? Почему? Давай попробуем!"
Но поздно. Мозг принял решение полгода назад. То, что ты узнал сегодня — просто оглашение приговора, который давно вынесен.
Прочитали?
Да. Это очень интересная байка.
Реальное исследование - здесь
Оно не такое однозначное, но если вы добрались и сюда, значит - вам все же любопытно!
Показать полностью
Вселенский компас: что, если наш мозг уже знает всё?
Представьте на мгновение, что мы не просто собрание атомов и нейронов в черепной коробке. Представьте, что наш мозг - это не процессор, а скорее... антенна. Сложнейший приемник, настроенный на невидимый шум Вселенной.
Я много лет смотрю на этот приемник с восторгом и любопытством, пытаясь разгадать его схему. И самые захватывающие открытия последних лет ведут нас вглубь, в самые сердцевины наших клеток. Туда, где царят не классические законы Ньютона, а причудливые и загадочные законы квантового мира.
Ученые начинают подозревать, что внутри нейронов существуют микроскопические структуры — некие «квантовые трубки». И если эта гипотеза верна, то наше сознание, наше «Я» - это не просто результат электрических импульсов. Это тончайший квантовый танец. А квантовая физика, как известно, утверждает, что все в этой Вселенной связано на самом фундаментальном уровне. Выходит, наше «Я» - это не изолированный островок, а волна в едином океане мироздания. Все знания, вся информация Вселенной уже могут быть «записаны» в нас. Остается лишь один вопрос, а нам как настроить антенну, чтобы их услышать?
Шепот вселенной, который мы зовем интуицией
Это подводит меня к самому загадочному сигналу, который принимает наш мозг-антенна. Мы, простые смертные, зовем его интуицией. Те, кто ходил по краю - солдаты, разведчики, спасатели, — называют это куда более образно и метко «способностью чуять жопой».
Это не ругательство, а гениальная метафора, описывающая знание, пришедшее ниоткуда. Как-то раз я наткнулся на воспоминания немецкого солдата, который сформулировал это идеально: «У пехотинца обостренное ощущение передовой... Он должен ясно представлять себе, где враг.» Он не говорит о том, что пехотинец лучше видит или слышит. Нет. Он чувствует опасность кожей, нутром - будто сама ткань реальности шепчет ему на ухо.
Нейробиологи, конечно, предложат вам сложные теории - про древние отделы мозга, про сверхбыструю обработку данных подкоркой, про эволюцию. Это увлекательно, но для посвященных. Если же вы хотите почувствовать вкус этой загадки, я всегда советую небольшой рассказ Гарри Тертлдава «Блеф». Он - как мысленный эксперимент, который ставит сама жизнь.
Не верьте мне на слово. Просто позвольте себе на минуту представить, что вы - не просто человек. Вы - антенна, подключенная ко всей Вселенной. А что, если этот тихий голос внутри - и есть голос космоса, который всегда с вами говорит?
Осталось только научиться его слушать.
Показать полностью
Энергоэффективность мозга, болезнь Альцгеймера и генетика
Одна из особенностей болезни Альцгеймера – повышенный уровень бета-амилоидов или клубки тау-белков. Казалось бы, можно снизить или вовсе «зачистить» мозг от провокаторов и станет лучше! Вот только когда вводили лекарство, симптомы заболевания резко прогрессировали. Все дело в том, что болезнь Альцгеймера растет корнями в генетику и клеточный метаболизм. И впервые в истории, человечество вплотную приблизилось к первопричине болезни Альцгеймера.
Генетика и болезнь Альцгеймера
Новое исследование описывает, как вариант гена APOE4 нарушает энергетический баланс мозга, блокируя способность нейронов сжигать жир в качестве топлива при низком уровне глюкозы. Это открытие предлагает новые, эффективные способы предотвращения или замедления болезни Альцгеймера. Более того, буквально на прошлой неделе этот же ген освещался в исследовании, продемонстрировавшем пользу кето-диеты при болезни Альцгеймера.
Суть в том, что каждый человек наследует две копии гена APOE, по одной от каждого родителя. Этот ген имеет несколько версий, или аллелей: APOE2, APOE3 и APOE4. Из них, именно APOE3 считается наиболее распространённым и относительно нейтральным, а вот APOE4 значительно повышает риск развития болезни Альцгеймера по мере старения.
Учёные годами знали об этой связи, но не знали о механизме, лежащем в её основе. Новое исследование, совместно проведённое Университетом Орхуса (Дания) и Центром Макса Дельбрюка (Германия), выявило механизм, посредством которого APOE4 вызывает повреждение мозга.
Способность использовать глюкозу снижается в стареющем мозге, что вынуждает нервные клетки использовать альтернативные источники энергии. APOE4, по-видимому, блокирует использование нервными клетками липидов в качестве альтернативного источника энергии при снижении поступления глюкозы.
Автор-корреспондент Томас Уиллноу, профессор кафедры биомедицины.
Болезнь Альцгеймера и метаболизм мозга
Глюкоза — основной источник энергии для мозга, помогающий нейронам коммуницировать, восстанавливаться и поддерживать нормальную работоспособность. Но в отличие от других органов, мозг не может запасать много глюкозы, поэтому напрямую зависит от постоянного поступления глюкозы из кровотока и тонко настроенной системы, преобразующей глюкозу в полезную энергию внутри клеток. С возрастом эта система становится менее эффективной. Усвоение глюкозы и её метаболизм постепенно снижаются, что приводит к незначительному дефициту энергии, который может ухудшить память и когнитивные способности.
Здесь стоит сделать ремарку. Про метаболизм мозга, работу митохондрий, важность энергобаланса и, конечно же, про способы поддержать все это вместе, делал перевод в двух частях: первая и вторая. В основе – лекция профессора нейробиологии и офтальмологии Стэнфордской школы медицины, доктора Эндрю Губермана.
При болезни Альцгеймера упомянутый энергетический кризис усугубляется: нейроны теряют способность эффективно использовать глюкозу даже при нормальном уровне сахара в крови. Исследования с помощью нейровизуализации неизменно демонстрируют снижение метаболизма глюкозы в областях, ответственных за обучение и память, что позволяет предположить, что этот «энергетический дефицит» может быть одним из самых ранних и разрушительных проявлений болезни.
Понимание причин и следственных связей
Чтобы разобраться в причинах этого спада, исследователи использовали как мозговую ткань человека, речь про выращенные в лаборатории органоиды мозга, и генетически модифицированных мышей. Ученые сравнили клетки, несущие ген APOE3 (нормальную версию), и клетки, несущие ген APOE4 (версию высокого риска). Они изучили, как эти версии влияют на переработку жиров в клетках мозга – поддержка липидного обмена, на функцию нейронов и глиальных клеток, особенно астроцитов и микроглии, и на накопление тау-белков и бета-амилоида – двух характерных белков, которые скапливаются в мозге при болезни Альцгеймера.
Было обнаружено, что APOE4 вызывает накопление токсичных липидов. В норме APOE способствует транспортировке холестерина и других жиров по мозгу. Однако APOE4 нарушает транспорт липидов, что приводит к накоплению жира внутри нейронов. Это накопление создает нагрузку на нейроны, делая их более уязвимыми к повреждениям. Переизбыток жира в астроцитах и микроглии активирует воспалительные процессы. Хроническое воспаление мозга способствует гибели нейронов и усугубляет рост того же бета-амилоида и тау-белков.
APOE4 также нарушает работу лизосом – механизма утилизации отходов в мозге. В результате токсичные белки и повреждённые жиры не выводятся эффективно, что ускоряет дегенерацию. Структурный анализ показал, что изменённая форма APOE4 делает его склонным к аномальному прилипанию к клеточным мембранам и липидам. Эта структурная нестабильность становится причиной нарушений энергообмена мозга.
Используя модели трансгенных мышей и модели клеток человеческого мозга, полученные из стволовых клеток, мы обнаружили, что путь, позволяющий нервным клеткам сжигать липиды для производства энергии, не работает с APOE4, поскольку этот вариант APOE блокирует рецептор на нервных клетках, необходимый для поглощения липидов.
Анна Греда, доцент лаборатории Уиллноу в Орхусском университете и соавтор исследования.
Зоны роста и критика исследования
Ученые признают ограничения исследования. Главное из них в том, что большинство моделей были лабораторными, поэтому результаты могут не отражать всю сложность работы человеческого мозга. И хотя животные модели приблизительно отражают прогрессирование заболеваний у человека, они не воспроизводят его в точности. Кроме того, эффекты APOE4 могут различаться в зависимости от пола и этнической принадлежности, что в данном исследовании не изучалось подробно.
Тем не менее, результаты исследования предлагают терапевтические решения. Понимание того, что токсичность APOE4 обусловлена нарушением липидного обмена и воспалительными процессами, открывает новые возможности для воздействия лекарственных препаратов, в частности, на метаболизм липидов и лизосомальную репарацию.
Наше исследование показывает, что мозг в значительной степени зависит от способности переключаться с глюкозы на липиды по мере старения. Похоже, что у носителей гена APOE4 эта способность может быть нарушена, что повышает риск истощения нервных клеток и их гибели в процессе старения.
Соавтор исследования, Джемила Гомес, доктор философии, научный сотрудник лаборатории Уиллноу.
Некоторые лаборатории уже тестируют «стабилизаторы APOE4», которые могли бы сделать его более похожим на APOE3. Поскольку действие гена упирается в липидный обмен, то рацион питания и контроль уровня холестерина могут частично влиять на прогрессирование заболевания у носителей APOE4, хоть это направление еще не изучалось.
Традиционно, больше материалов про мозг, психику и сознание читайте в сообществе Neural Hack. Пограничный край инноваций, за которыми виден свет дивного нового мира.
Показать полностью
1
Продолжение поста «Россия запустит ядерную энергосистему с замкнутым топливным циклом»1
Реактор на быстрых... нейронах! ;-)
Я хочу, чтобы все это видели!
Опечатка даже не по Фрейду....
Ответ на пост «Прорыв в лечении Альцгеймера: ученые нашли белок, защищающий мозг от разрушения»1
Хватит пустословить....
Просто напишите что нужно жрать!
Простой советский... или нет?