Сегодня, 21 сентября, международный день распространения информации о болезни Альцгеймера. За год мы получаем несколько тысяч заявок на поиски людей, у которых проблемы с памятью. Большая часть — пожилые люди. Как правило, потеря памяти говорит о той или иной деменции, включая болезнь Альцгеймера. Очень часто случается, что родственники не до конца понимают риски и особенности заболевания. И тем более даже не могут представить, как себя вести и что делать.

Как же предотвратить пропажу пожилого человека с Альцгеймером?

1. Не преуменьшайте риск.

Человек с деменцией может потеряться где угодно: во дворе, по пути в магазин, даже в собственном подъезде, где живет всю свою жизнь. Он может не вспомнить, что вы оставили его на пять минут у дверей магазина, потому что пошли за молоком, и пойти вас искать. Может забыть, как попасть домой, но все равно упрямо туда стремиться — пешком, без еды и воды, отказываясь от помощи прохожих. Риск есть всегда, когда вы оставили его без присмотра.

2. Проверяйте, помнит ли ваш близкий свою фамилию и имя — заучивайте, тренируйтесь.

Найти человека под его фамилией в сотни раз проще, чем неизвестного. Даже если помнит — не останавливайтесь на этом. Из-за стресса он может резко забыть и фамилию, и возраст. Нашейте или наклейте с помощью утюга на его одежду бирки с его именем, возрастом и вашими контактами (обязательно!). Важно нашивать их не только на верхнюю одежду, а вообще на всю - куртку можно легко снять или потерять.

3. Постарайтесь следить за тем, чтобы у него всегда был с собой мобильный телефон — модель не важна, но телефон должен максимально долго держать заряд.

Научите отвечать хотя бы на входящие звонки, не получится — просто брать его с собой (или кладите сами). Оформите сим-карту на себя и подключите функцию получения геолокации у сотового оператора — подобные функции под разными названиями есть у всех представителей «большой тройки».

4. Купите GPS-маяк или GPS-трекер — их можно надеть как браслет или положить в карман.

Следите, чтобы они всегда были заряжены и находились на руке или в кармане вашего родственника.

5. Если ваш близкий часто бывает дома один, установите датчики открытия входной двери.

Так вы будете знать, что ваш родственник вышел из дома, будете понимать, во сколько это произошло, и сможете сразу отреагировать.

6. Если ваш близкий все-таки пропал — не медлите!

Сразу же оставляйте заявку на поиск в ПСО «Лиза Алерт» по номеру горячей линии 8(800)700-54-52 и пишите заявление о пропаже в полиции. Принять его обязаны сразу же, вне зависимости от того, сколько времени прошло с момента его ухода.

А как быть, если вы встретили такого человека на улице? Как правильно вести себя в этой ситуации?

Не надо человека никуда вести и везти, не надо оплачивать ему проезд, если он не уверен в том, что ему надо именно туда, если что-то «не складывается» в его рассказе, если он вас как будто не слышит, если у него явные бредовые идеи. Люди с возрастными нарушениями памяти часто возвращаются туда, где они уже давным-давно не живут или не работают, их там никто не знает и не ждёт, в результате они отправляются блуждать по местности с разным результатом этого «путешествия». Когда сердобольные граждане подсаживают бабушку на автобусы, чтобы она добралась «к доченьке», мы иногда ищем человека месяцами и находим в сотнях километрах от дома. Поэтому оставайтесь с человеком, расспросите его, если что-то в его рассказах вызывает у вас подозрение, звоните в 112.

Если человек жалуется на плохое самочувствие, если, например, он явно травмирован, вызывайте скорую. Перед тем, как его заберёт полиция или скорая, сфотографируйте его, запишите приметы, время и место, где вы с ним встретились, и сообщите нам на 88007005452 – вдруг его уже ищут?

Поищите вместе со встреченным вами пожилым человеком записку с телефоном или адресом, браслет или нашивку на одежде.

Помните, люди с болезнью Альцгеймера нуждаются в вашей заботе и внимании не меньше, чем маленькие дети. Берегите себя и своих близких!

В возрасте чуть больше года, я переболел воспалением лёгких. Отлежав со мной в больнице и долечив дома, мама повезла меня к бабушке в Ермак, сейчас он Аксу называется, чтобы я развеялся и поправился, и она отдохнула маленько. Отлежала - это, конечно, громко сказано. Многие знают, что это такое: в больнице ей пришлось мыть полы, стирать и гладить бельё, менять пелёнки и подгузники другим малышам, короче вся черновая работа взваливалась на плечи таких, отчаянно любящих, мамочек, на добровольной основе и без оплаты. Спать, в основном, приходилось на кушетке в коридоре и, естественно, она сильно вымоталась и устала.

Моя баба Маша была постоянно в заботах. Сидящей без дела я её видел очень редко, постояно что-нибудь стряпала, варила, шила занавески с выбивкой, собственными руками пряла шерсть, в том числе и Ангорку, из которой вязала невесомые, но очень тёплые, шали и шарфы... Она всегда старалась готовить нам что-нибудь вкусное, по нашему заказу. Не обошлось без этого и в тот раз.

Отправив свою дочь, мою маму, обратно в Барнаул, баба Маша решила выведать у меня, что мне нравится больше всего из еды, не смотря на мои уже чуть больше полтора года и на мой полумарсианский язык. Посадила меня на стул, за столом, и начала распрашивать:

- Ну, Вовочка, что же тебе нравится на обед или ужин?

- Котята! - на удивление чётко отвечаю я. Это она сама так потом рассказывала.

- Какие это ещё "котята"?... - не поняла бабушка. 

Я, улыбаясь, показываю руками "вот такие", раздвинув ладошки как раз под размер мелкого котёнка.

- Котята мне тоже нравятся ,- отвечает она мне,- но готовить-то, на еду, их нельзя!.. Ладно, будем делать тефтельки. Ты тефтельки любишь?.. Такие кругленькие,-  показывает размер,- из мяса?..

Я киваю головой, мол "да, не против".

- Ну и отлично! Только вот, всё равно что-то завтра делать надо...

- Котят! - невозмутимо улыбаясь, подсказываю я, и опять показываю руками каких.

- Что-то не пойму я никак, каких ты всё "Котят" просишь!.. Завтра мама доедет, до дома, и нам позвонит, вот я её и спрошу, каких "котят" тебе надо.

На следующий день позвонила мама и бабушка, конечно же серьёзным тоном, поинтересовалась:

- Не пойму, каких это ты там "котят" готовишь, что внук у меня их просит?!..

- Ой!.. Да это он так большие Котлеты называет! - смеясь ответила моя мама,- А если маленькие, то также как и тефтели называет "тетейки"!

В общем, посмеялись и всей родне рассказали, потом, про этот случай. До сих пор все с улыбкой это вспоминают, когда встретятся.

А вот баба Маша уже не может про это вспомнить. Ей 93 года и у неё болезнь Альцгеймера. Никак не можем понять, за что её так судьба наказала?.. С 12-ти лет работала, пять дочерей воспитала с мужем инвалидом ВОВ, прошедшим почти всю войну и потерявшим зрение, из-за контузии, за пару недель до Победы. Родную сестру от голодной смерти спасла, когда её отца, Георгиевского кавалера, перед войной репресировали и оставили её одну, 12-ти летнюю, с парализованной, из-за этого, матерью и тремя маленькими детьми, двумя братьями и годовалой сестрой, при этом раскулачив и объявив отца врагом народа... Братья умерли, от болезни и голода, а сестру выходила, выкормила, берёзовым соком, ягодами да травами.... Сейчас со старшей дочкой живёт, доживает свой век, никого не узнавая и называя своих детей и внуков "хожалки".


Извиняюсь, за грустное окончание. Как-нибудь напишу, наверное, её историю судьбы, если не сюда, так на сайт специальный, Мемуарист, обычно туда люди выкладывают такие вещи. 

Продолжительность жизни растет – это плюс; минус в том, что сегодня десятки миллионов человек в мире страдают старческим слабоумием. Одна из распространенных причин деменции – болезнь Альцгеймера: при этом нейродегенеративном заболевании в первую очередь страдает гиппокамп, область мозга, отвечающая за процессы обучения и памяти. Поиски эффективных лекарств, способных если не излечить, то хотя бы остановить развитие патологии, пока не дали результаты, хотя исследователи не теряют надежду

Сегодня мы знаем, что улучшить память и даже понизить риск развития болезни Альцгеймера помогает высокая физическая активность. Есть предположения, что в данном случае польза физических упражнений обусловлена улучшением мозгового кровотока, но, похоже, все не так просто.

Несколько лет назад было обнаружено, что во время физической активности в кровь выделяется пептидный гормон, играющий роль в энергетическом обмене. Этот регуляторный пептид, названный ирисином (иризином) в честь греческой богини-вестницы Ириды, предполагалось даже использовать для решения проблемы избыточного веса у людей. Позже выяснилось, что ирисин может также стимулировать рост нейронов в гиппокампе, опосредуя связь между физической активностью и улучшением когнитивных способностей.

Сейчас ученые из Бразилии, США и Канады изучили взаимосвязь уровня ирисина в тканях мозга и симптомов, характерных для болезни Альцгеймера. Для исследований использовали образцы мозговой ткани здоровых и больных людей, а также лабораторных мышей – как здоровых, так и «моделей» болезни Альцгеймера. У части животных склонность к этой патологии была генетически запрограммирована, у остальных она была имитирована путем инъекций в мозг патологического бета-амилоидного белка, накапливающегося при болезни Альцгеймера. Ирисин был обнаружен в образцах и человеческого, и мышиного гиппокампа, при этом в образцах здоровых тканей его уровень был выше.

Затем ученые «выключили» в мозге здоровых мышей ген, кодирующий ирисин, что привело к ухудшению показателей памяти в поведенческих тестах, а также снижению у животных синаптической пластичности, составляющей физическую основу процессов памяти и обучения. И, напротив, инъекция ирисина в мозг мышей-моделей болезни Альцгеймера улучшила все эти показатели.

Затем исследователи изучили влияние физических упражнений на когнитивные показатели у животных, которым вводили в мозг патологический белок. У мышей, которых заставляли плавать (по часу в день, пять дней в неделю в течение пяти недель), память не ухудшалась в отличие от их сотоварищей, которые безвылазно сидели в клетках. Но если мышам-пловцам вводили блокатор ирисина, то никакого положительного эффекта от занятий не наблюдалось.

Лейтмотив этой работы понятен: физкультурой заниматься нужно. Но с учетом возрастных заболеваний далеко не все пожилые люди могут это себе позволить. Поэтому, безусловно, следует разрабатывать лекарственные препараты, способные либо повышать уровень ирисина в мозге, либо имитировать его действие. И сейчас исследователи активно их ищут.

Фото: https://pxhere.com

Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, – одна из серьезнейших проблем современной медицины. Существует не одна гипотеза, объясняющая причины и проявления этой болезни. В частности, было выдвинуто предположение, что фактором риска могут служить инфекционные заболевания полости рта. Но здесь возник вопрос: может быть, пациенты с деменцией просто не в силах хорошо ухаживать за своими зубами? Теперь ответ на этот вопрос получен и, увы, он оказался не слишком оптимистичным

Основным возбудителем пародонтита, воспалительного заболевания тканей, окружающих зуб, является бактерия Porphyromonas gingivalis. Этот патогенный вид порфиромонад в небольшом количестве встречается и у каждого четвертого здорового человека. При этом бактерия не ограничивается ротовой полостью, а распространяется по другим органам и тканям.

P. gingivalis выделяет в окружающую среду токсичные для клеток человека белки гингинпаины, которые относятся к классу протеаз – ферментов, расщепляющих белки. Гингинпаины могут, как и сами бактерии, «путешествовать» между клетками нашего организма, используя в качестве транспорта мембранные пузырьки – везикулы.

Недавно группа ученых из разных стран при спонсорском участии биотехнологического стартапа Cortexyme Inc. (США) изучила несколько десятков посмертных образцов ткани головного мозга людей с болезнью Альцгеймера. Практически во всех них обнаружились гингинпаины, а в некоторых была найдена ДНК самой бактерии. Последнюю удалось обнаружить и в спинномозговой жидкости при обследовании пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера.

Количество гингинпаинов в мозге было прямо связано с количеством патологически измененного тау-белка, типичного для этой болезни, а также молекул убиквитина, «маркера» поврежденных белков, предназначенных для уничтожения. В небольших количествах эти белки, включая бактериальные, обнаруживались и в образцах мозга контрольной группы, у которой не было диагноза «деменция». Это говорит о наличии у этих людей начальной, бессимптомной стадии болезни.

Нейротоксичность гингинпаинов была подтверждена в эксперименте на клеточной культуре нейробластомы человека SH-SY5Y. Выяснилось, что гингинпаины действительно повреждают тау-белок, который начинает образовывать патологические агрегаты-«клубки», при этом предварительная обработка гингинпаинов необратимым ингибитором протеаз предотвращала возникновение этой патологии.

В следующих экспериментах участвовали уже лабораторные мыши, десны которых инфицировали P. gingivalis. Впоследствии в мозге этих животных были обнаружены живые бактерии и зафиксирована активизация нейродегенеративных процессов, в том числе высокий уровень β-амилоидного белка, также характерного для болезни Альцгеймера.

Как известно, P. gingivalis быстро приобретает устойчивость к антибиотикам. Поэтому исследователи разработали низкомолекулярные ингибиторы гингинпаинов и проверили их эффективность на человеческих клетках SH-SY5Y и мышах, зараженных бактерией. В результате смертность клеток в культуре уменьшилась, а у животных образовалось меньше амилоида и сохранилось больше здоровых нейронов по сравнению с контрольной группой. Одно из этих соединений уже прошло первую стадию клинических испытаний – на безопасность. Испытания планируется продолжить в ближайшее время.

И все же не все ученые согласны с тем, что именно P. gingivalis играет ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера: в мозге таких больных находят и другие патогенные микроорганизмы, такие как возбудитель болезни Лайма и вирусы герпеса. Так что P. gingivalis вряд ли является единственным патогеном, способствующим развитию этой болезни.

К тому же есть вероятность, что это нейродегенеративное заболевание может поражать не всех носителей P. gingivalis, а только тех, у кого имеются мутации генов иммунной системы, допускающие развитие хронической инфекции мозга и некорректный ответ на нее. Но тщательно следить за здоровьем своих зубов и десен стоит в любом случае – ведь береженного и бог бережет.

Фото: https://pixabay.com

Всемирная организация здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости.

Атеросклероз обусловливает примерно половину смертных случаев в целом по популяции и является причиной около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35–65 лет.

К 2020 году атеросклероз может стать главной причиной смертности населения во всем мире.

Что самое интересное- атеросклероз  играет значительную роль в развитии нарушений   когнитивных функции человека, так как является фактором сосудистого риска.

Разберёмся, каким образом это взаимосвязано. Для начала надо дать пару ненавязчивых определений, чтобы ввести в курс дела.

     Когнитивные функции - это память, речь, интеллект, праксис (выполнение целенаправленных действий) и гнозис (целостное восприятие действительности).

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического типа, такие как аорта, подвздошные сосуды, а также крупные и средние артерии мышечного типа (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних конечностей). В основе атеросклероза лежит отложение холестерина и лёгких фракций липопротеинов в стенке сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, что приводит к стенозу (сужению) просвета сосуда вплоть до его облитерации (закупорки).

Факторы риска развития атеросклероза:

1. Возраст

2. Мужчины > 40 лет, женщины > 55лет, или с ранней менопаузой

3. Курение(вне зависимости от количества)

4. Артериальная гипертония(АД > 140/90 мм.рт.ст или постоянный приём гипотензивных препаратов)

5. Сахарный диабет 2-го типа

6. Семейная гиперлипидемия по данным анамнеза

7. Абдоминальное ожирение

8. Хроническое заболевание почек

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. Вот на это стоит обратить особое внимание, так как тут и кроется ядро проблемы.

Деменция (dementia) - синдром приобретённого слабоумия, стойкое снижение когнитивной (познавательной) деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков (профессиональных, социальных, самообслуживания) и затруднением или невозможностью приобретения новых. Одно из основных проявлений деменции - потеря памяти. Однако только потеря памяти не означает деменцию. При деменции, наряду с ухудшением памяти, страдает, по крайней мере, еще одна когнитивная функция мозга, например, суждение или речь.

Сосудистая деменция - результат повреждения сосудов мозга. Чаще атеросклеротической природы.

Сосудистые поражения головного мозга считаются второй по частоте после болезни Альцгеймера причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, принадлежащее к категории неизлечимых, вызывает утрату нейронов и синапсов с развитием атрофии коры (серого вещества) головного мозга и гиппокампа.  Человек, страдающий болезнью Альцгеймера, лишается элементарных навыков и теряет способность к самообслуживанию.
1. в России примерно 6,08 миллиона россиян имеют  БА
2. ожидается, что к 2020 г., количество больных в РФ увеличится на 28
3. БА является 6 по значимости причиной смерти в России
4.Причины болезни Альцгеймера изучены не в полной мере.
Факторами риска БА являются пожилой возраст, отягощенный семейный анамнез, женский пол, повторные черепно-мозговые травмы, депрессия, низкий уровень образования, недостаточная физическая активность.
В последние годы показано, что сосудистые факторы риска, к которым отнесены гиперлипидемия и атеросклероз, предрасполагают к развитию БА.

В нескольких эпидемиологических исследованиях  оценивалась связь между уровнем холестерина и риском развития БА.

В тех исследованиях, где уровень холестерина оценивался у людей среднего возраста, была найдена положительная корреляция гиперхолестеринемии с БА. Так, имеются данные, что повышенный уровень общего холестерина (>6,5 ммоль/л) в среднем возрасте повышает риск развития БА и умеренных когнитивных расстройств в последующие 20 лет.

В исследованиях, в которых уровень холестерина рассматривался в пожилом возрасте, связь с БА оказалась статистически незначимой. Таким образом, связь между холестерином и БА варьирует в зависимости от того, в каком возрасте оценивается концентрация холестерина в сыворотке. Высокий уровень холестерина в среднем возрасте является важным фактором риска развития БА.

Анализ данных нескольких исследований показал, что высокие концентрации общего холестерина коррелируют с более быстрым когнитивным снижением у больных БА. С увеличением концентрации ОХ  на каждые 0,259 ммоль/л оценка когнитивных функций снижалась на 0,10 балла ежегодно.

Существует  независимая связь между атеросклерозом и БА: гиперхолестеринемия, оксидантный стресс и воспаление являются доминирующими патогенетическими механизмами в развитии как атеросклероза, так и БА.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), как одно из основных осложнений атеросклероза, также связана с когнитивными нарушениями. В эпидемиологических исследованиях показано, что заболеваемость БА выше у пациентов с патологией коронарных артерий. Распространенность БА составляет 34,4 на 1000 населения в год у больных ИБС в сравнении с 22,2 на 1000 населения в год у лиц без ИБС.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) также может быть осложнением атеросклероза коронарных артерий и является распространенным заболеванием среди пожилых людей. В литературе предложено  несколько объяснений участия ХСН в патогенезе БА.

Во-первых, ХСН является фактором риска церебральной эмболии и, следовательно, когнитивных нарушений.

Во-вторых, низкий сердечный выброс может привести к снижению перфузии головного мозга, развитию ишемии, что служит пусковым фактором развития альцгеймеровских изменений в мозге.

Мероприятия по коррекции сосудистых факторов риска играют важную роль в профилактике БА, так как могут замедлить темпы роста «эпидемии» БА.

Основная проблема в лечении заболеваний, вызванных атеросклерозом, состоит в том, что чаще всего лечение начинают только при появлении клинических симптомов. Поэтому проблема профилактики атеросклероза остается крайне актуально.

P. S. Не судите строго, это то, что неожиданно заинтересовало. Спасибо, что дочитали.

В мире сегодня насчитывается десятки миллионов людей с деменцией –прогрессирующим слабоумием, при котором утрачивается способность запоминать, мыслить, рассуждать…  Наиболее распространенной причиной этой патологии служит болезнь Альцгеймера. Известно, что у пациентов, страдающих этим нейродегенеративным заболеванием, в нейронах обнаруживается много копий гена АРР, кодирующего белок-предшественник амилоида, нерастворимого нитевидного белка, формирующего скопления в головном мозге. Недавно же выяснилось, что в этих копиях имеется еще множество «ошибок»-мутаций, и появляются они там благодаря «саморедактированию» генома

На сегодня существует несколько гипотез, объясняющих причины и механизмы возникновения патологических проявлений при болезни Альцгеймера. Основная из них в качестве главной причины указывает на отложение в тканях головного мозга патологической формы амилоидного белка. В норме этот белок, закодированный в гене АРР, не только безопасен, но и необходим для жизнедеятельности мозга. Но если в этом гене произойдут определенные изменения (мутации), то в нейронах начнет синтезироваться белок, образующий так называемые амилоидные бляшки.

Известны наследственные формы болезни Альцгеймера, вызванные конкретными мутациями в гене АРР, которые передаются из поколения в поколение. Но во многих случаях этой болезни у больного не обнаруживается родственников с такой же патологией. Что же способствуют появлению в этом гене опасных мутаций?

Еще с 1970-х гг. известно, что некоторые клетки могут сами «редактировать» свою ДНК. Например, иммунные клетки B-лимфоциты видоизменяют те участки своей ДНК, которые кодируют части иммуноглобулинов, распознающих конкретные бактерии, вирусы и другие патогены. Может быть, подобный процесс идет и в клетках мозга – в нейронах?

Как известно, генетическая информация, содержащаяся в ДНК, сначала комплементарно «считывается» на молекулу другой нуклеиновой кислоты – РНК, которая после «созревания» служит матрицей для синтеза белка. Ученые из Института медицинских исследований Сэнфорда–Бернэма–Пребиса (США) исследовали молекулы нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) из нейронов шести здоровых пожилых людей и семи больных ненаследственной формой болезни Альцгеймера.

Оказалось, что у больных болезнью Альцгеймера молекулы матричной РНК, кодирующие белок АРР, отличались большим разнообразием и содержали множество разнообразных генетических аномалий, включая структурные замены, «дырки» и «вставки». Некоторые из этих мутаций были уже «знакомы» исследователям.

Но более удивительным оказался другой факт. Как известно, при считывании генетической информация с ДНК сначала образуется промежуточный тип РНК, содержащий вставки-интроны, которые затем вырезаются. Так что зрелая матричная РНК по своей структуре отличается от соответствующего гена. Но не в нашем случае: все разнообразные мутантные мРНК у больных Альцгеймером «до буквы» соответствовали копиям гена АРР, обнаруженным в геноме мозговых клеток. Как такое может быть?

По мнению исследователей, «виновником» является фермент обратная транскриптаза, который делает «обратную» операцию: собирает на молекуле РНК комплементарную ДНК, которая и встраивается в геном. У человека, в отличие от ретровирусов, этот фермент малоактивен, да и его роль толком не известна. Но в нейронах пациентов с болезнью Альцгеймера он, похоже, работает достаточно усердно, хотя и с ошибками, благодаря чему в геноме их нейронов множатся мутантные версии гена APP.

В результате у больных Альцгеймером таких мутантных копий оказывается в несколько раз больше, чем у здоровых людей. Ученые предполагают, что небольшое разнообразие гена APP даже полезно для обеспечения пластичности функций мозга, особенно связанных с познанием и памятью. Но это своего рода «лотерея»: если мутация превращает белок в патологический, развивается заболевание. Также есть вероятность, что APP – не единственный ген, присутствующий в мозговых клетках в разных вариантах, и что подобный механизм развития патологии может работать и в случае других нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Паркинсона.

В качестве положительного момента отметим тот факт, что если выводы ученых справедливы, то для терапии болезни Альцгеймера можно применить антиретровирусные препараты, предназначенные, например, для лечения ВИЧ-инфекции. Тем более что, согласно статистике, у пожилых пациентов с ВИЧ случаи болезни Альцгеймера очень редки.

Фото: https://pxhere.com

К Ольге из вот этого рассказа я иногда захожу в гости. Бывает, что несколько лет не видимся, но когда встречаемся всегда есть о чём поговорить. Вот и в этот раз она поделилась своей печалью. У неё мама очень сильно болеет. Болезнь Альцгеймера.

Подруга рассказала, что когда мама только заболела, Ольга сразу её забрала жить к себе. Заболевание быстро прогрессировало - начались изменения в поведении. Когда Ольга уходила на работу, а её дочки в школу, маму Ольги закрывали дома. Она уже неоднократно уходила из дома и терялась. Перекрывали газ и воду. Ольге пришлось отказаться от ночных смен. Хорошо, что Ольга получила повышение по службе - она перешла на должность старшей медсестры. Всё же зарплата повыше будет.

Когда мама слегла, Ольга вынуждена была перейти работать на ставку и отказаться от подработок. Лежачую больную нельзя на долго оставлять одну. Мама Ольги уже никого не узнавала, но даже будучи лежачей больной, она не перестала доставлять хлопоты. Ольга профессиональная медсестра. Она прекрасно знает как правильно ухаживать за лежачими больными - кормить, мыть, переодевать, менять постельное бельё. Но даже владея навыками ухода, Ольга очень уставала. Мама постоянно требовала к себе внимания. По ночам не спала, часто плакала или ругалась. Бывало просто кричала. Когда её мыли или переодевали, сопротивлялась. Пыталась драться. Если вовремя не поменять памперсы, могла залезть в них и вымазать дерьмом не только себя, но и кровать со стеной.

Подруга рассказывала:

- "Я так вымоталась! И девочки устали. Ведь когда я была на работе, часть забот о бабушке ложилась на них. Да и по ночам просыпалась не только я, но и девчонки тоже. Денег катастрофически не хватало, а дополнительную работу я взять не могла по понятным причинам. В общем, я решилась и отдала её в один пансионат. Я долго выбирала подходящий. Чтобы условия были хорошие, и не очень далеко от дома. Пересмотрела много вариантов. Так называемые "пансионаты" в многоквартирных домах отмела сразу - там условия ужасные.

Пансионат, в котором находится мама, расположен в частном секторе. Там прекрасный уход - мамочка всегда чистая, ухоженная. У них есть свой врач и медсёстры, которые выполняют назначение врача. И очень важный момент - я могу в любое время суток и в любой день приехать и посмотреть в каких условиях находится мама. И даже звонить предварительно не надо. Но дорого. 35 000 рублей в месяц. Я нашла хорошую подработку, чтобы платить за содержание мамы. Но оно того стоит.

Ты знаешь, мне по началу было ужасно стыдно за то, что я её отдала. Но потом подумала, что так лучше для всех. Она всё равно не понимает, что с ней. Никого уже не узнаёт. А там профессиональный уход. Она всегда под присмотром, чистая, аккуратная, сытая. И препараты во время дают. А мы хоть выспались. Девочки лучше учиться стали. Я к ней не реже раза в неделю приезжаю. И мне очень больно, что самый близкий человек меня не узнаёт.Всё плохо, и надежды на выздоровление никакой нет.

Я думаю, что так лучше ещё по одной причине. Когда мама умрёт, я буду испытывать те чувства, которые и должна - боль утраты самого близкого человека, сожаление о случившемся, горе из-за смерти мамочки. А не чувство облегчения, которое испытывают близкие после смерти длительно болеющего лежачего родственника. Им от этого чувства немного стыдно перед другими людьми и собой, поэтому они его тщательно скрывают. Я так не хочу.

Ты меня не осуждаешь?"

Я её не осуждала. Мало того, я предпочту, чтобы, если что, мои дети поступили со мной так же. Не хочу быть обременением кому-либо. Дочка как то раз мне пообещала, что наймёт сиделку в подобном случае. Но думаю, что пансионат - это более подходящий вариант.

Предыдущий рассказ из серии Дела житейские здесь.