Генетически модифицированный вирус действует как "умная губка" для извлечения редкоземельных химических элементов из воды!
Редкоземельные элементы (РЗЭ) — 17 металлов, необходимых для дисплеев, магнитов в электромобилях и ветряных турбинах. Их добыча — грязный процесс с токсичными химикатами и отходами.
Команда из Калифорнийского университета в Беркли (UC Berkeley) разработала экологичный метод с генетически модифицированным бактериофагом — безвредным вирусом, поражающим бактерии. Опубликованный в Nano Letters, он действует как "умная губка", улавливая РЗЭ из воды и высвобождая их при изменении температуры и pH.
"Это значительный шаг к устойчивой добыче и восстановлению ресурсов", — сказал главный исследователь Ли Сын Вук, профессор биоинженерии UC Berkeley. Метод решает проблему цепочки поставок, делая добычу экологичной и масштабируемой в США.
Вирус модифицирован двумя белками: лантаноидсвязывающим пептидом для захвата металлов и эластиносвязанным мотивом как температурным переключателем. В тестах на дренаже кислотных шахт вирусы селективно улавливали РЗЭ, слипались при нагреве и высвобождали металлы при изменении pH. Они переиспользуемы и легко выращиваются.
Это биомайнинг — простая альтернатива токсичным методам, требующая лишь ёмкости и нагревателя. Метод расширяет предыдущие работы лаборатории по вирусным инструментам для сенсоров и тканевой инженерии.
Технология применима для извлечения РЗЭ из электронных отходов, лития, кобальта или удаления тяжёлых металлов вроде ртути. Это основа для замкнутой экономики на вирусных материалах.
Публикация взята с сайта: https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.nanolett.5c04468
Морской слизень научился красть ДНК водорослей и стал "полурастением"
За красивым названием "Восточная изумрудная элизия" (лат. Elysia chlorotica) скрывается морской слизень, обитающий у восточного побережья Северной Америки. Это создание выглядит скорее как плоский лист, чем как моллюск. А его необычный цвет является результатом одного из самых удивительных биологических "ограблений" в природе.
Elysia chlorotica питается нитчатыми желто-зелеными водорослями Vaucheria litorea. Но в отличие от обычных травоядных, слизень не просто переваривает пищу — он "ворует" у нее органеллы, отвечающие за фотосинтез. Хлоропласты из клеток водоросли встраиваются в клетки пищеварительной системы слизня и продолжают полноценно работать там месяцами.
Как работает биологическая кража
Хлоропласты не могут функционировать самостоятельно — им нужны сигналы от ядра клетки растения, которое содержит критически важные гены. Но эволюция вручила слизню решение этой проблемы: моллюск ворует не только хлоропласты, но и часть генетического кода водоросли.
Для успешного встраивания генов водоросли в геном Elysia chlorotica используется горизонтальный перенос генов. Это явление, когда генетический материал передается между организмами не через размножение, а напрямую — редкость для многоклеточных животных, но обычное дело для бактерий.
Благодаря этим украденным генам слизень начинает производить белки, необходимые для обеспечения работы хлоропластов. То есть животное научилось управлять растительной органеллой столь же качественно, как родительское растение.
Когда молодой слизень впервые съедает водоросль и "заражается" хлоропластами, он может обходиться без пищи до 10 месяцев — при условии доступа к солнечному свету. Хлоропласты используют энергию света для преобразования углекислого газа и воды в органические вещества, которые и идут на корм слизню.
Важно понимать, что это не симбиоз, когда два организма мирно сосуществуют на взаимовыгодных условиях. Это клептопластия — буквально "кража пластов" (в данном случае хлоропластов). Водоросль погибает, но ее органеллы продолжают какое-то время выполнять свои функции в теле нового хозяина.
Elysia chlorotica ставит под сомнение четкое разделение между животными и растениями. Да, перед нами, определенно, животное с пищеварительной и нервной системами, способное свободно передвигаться. Но при этом оно фотосинтезирует как растение и располагает растительными генами в своем геноме.
Эволюция — гораздо более творческая и гибкая штука, чем принято считать.
Читайте также:
Ответ на пост «"По генам нельзя предсказать алкоголизм": Светлана Боринская о генетических тестах, поиске преступников и лженауке»1
Гадание на генной гуще - красиво звучит... В селекции животных давно и успешно (жаль, только что не России) применяют геномную селекцию, которая основана на оценке и корреляциях популяционных вариантов генома животного и продуктивностью. Тщательнее надо изучать вопрос...
Насколько я знаю, выявлены ряд изо-типов фермента алкоголь-дигидрогеназы, активность которого и связывают со СКЛОННОСТЬЮ к алкоголизмом: быстрый и медленный - сильный и слабый. Медленный и слабый - плохо и долго расщепляет этиоловый спирт, позволяя наслаждаться опьянение от малых доз и долго, сильный и быстрый сразу ввергнет вас в похмелье превратив этил в ацетальдегид. Найти корреляции между генетическими вариантами фермента в определенной популяции посильная задача, при наличии бюджета.
Пламенный привет генетикам от агробиологов 8)
Можно ли предсказать, что человек станет алкоголиком, по его генам?1
Всем привет! Предсказать появление у человека алкоголизма, основываясь на его генах, нельзя. Простите меня, дорогие (в обоих смыслах) лаборатории, предлагающие такую услугу. Если вы это так и преподносите, типа, предугадаем ваш алкоголизм, то вы, без сомнений, предлагаете фигню. Во многом появление алкоголизма основывается на среде проживания человека, на его поведении и воспитании. Ну вот объяснили ему ещё в детстве, что водка - яд, и какая теперь разница, что у него там в ДНК, если он к бутылке вообще не притрагивается? Оглядка на наследственность ("дед деда был алкоголиком, отец деда был им, вот и я буду, что бы ни было в жизни") тоже мимо кассы. Среда обитания не передаётся по наследству, у каждого/ой - свой случай.
Но. Есть ряд генов, которые влияют на шансы человека стать алкоголиком при прочих равных (условия, среда и т.п.) Это никогда не предсказание вида "ага, мы нашли у вас ген 123ABC, вы станете алкоголиком к 30 годам". Но за что-то же деньги пресловутые лабы берут? Что-то там, значит, смотрят? А вот что:
1) Ген ADH1B. О чём он? Он кодирует главный фермент, который мы между собой простенько зовём алкогольдегидрогеназой (АДГ). Он участвует в превращении алкоголя в уксусный альдегид, Львиная доля неприятных ощущений от попойки как раз и связана с тем, что один яд (этиловый спирт) под действием этого фермента превращается в другой яд, намного более сильный, т.е. в уксусный альдегид. Если у человека фермента АДГ много, и работает тот хорошо, это превращение идёт драматически быстро. Такой товарищ быстро окукливается и дудонится: дикая головная боль, ломота в костях, дискомфорт в боках, жёппа отваливается, - это всё работа уксусного альдегида.
А теперь следите за руками: вариантов гена ADH1B два (ну, упростим). Если у человека вариант №1, организм мастерски делает себе много хорошего качественного АДГ, что даст дикое количество альдегида из спирта, что подарит больше адских ощущений в единицу времени. На борту организма отмечен вариант гена №2? Ваш АДГ работает хуже, а значит производство ядовитого уксусного альдегида идёт неспешно, следовательно гадкость мироощущения более плавная. На практике это даёт два пути развития событий. В предельном случае первый - это "выпью рюмку и хоть вешайся, всё болит". Второй - "могу хоть канистру спирта вылакать, и чувствую себя, как баранчик огурчик". Естественно, что первая группа людей в среднем старается не особо-то пить алкоголь: зачем, если быстро становится хреново? Лабы (которые "предсказывают" алкоголизм) отлавливают этот вариант гена и говорят: "ну, вы пить водку будете мало и редко. С вас стопицот денег за анализ". Офигеть как спасибо! А без генной расшифровки и без лишних затрат человек типа был не в курсе, что у него головка вава даже от небольших дринков?
В общем, смысла в этом анализе немного.
2) Ген ALDH2. О чём он? Ну, дело нехитрое. Вот мы соорудили жутко ядовитый уксусный альдегид. Но с ним же надо что-то делать? Надо. Он бяка. ALDH2 отвечает за производство фермента ацетальдегиддегидрогеназа, с участием которого уксусный альдегид превратится в сравнительно безвредный ацетат (остаток уксусной кислоты). История повторяется: ген с "особенностями" => мало фермента => много ацетальдегида неразложенного => бобо. И эти люди тоже логично не фанаты алкоголя. И это тоже скажут в лабе. Но твёрдо гарантировать человеку, что алкоголизматне будет, конечно не смогут и не будут.
3) Ещё куча разных генов. DRD2, DRD4 (дофаминовые рецепторы), 5HTT (серотониновые рецепторы), COMT (дофаминразрушающий конвейер) и другие. Логика та же: гены не кодируют алкоголизм. Но если ген определяет качество тех же дофаминовых рецепторов, то понятно же: если алкоголь у кого-то вызывает больше удовольствия, то есть шанс (но не обязанность!), что этот человек будет потреблять больше алкоголя. Ага, как та крыса с кнопкой "хочу приятное". Ну и так можно прийти к алкоголизму, ессно. А можно и не прийти.
Поэтому, ИМХО, эти анализы слишком уж коммерциализованы. Они обладают не прогностической силой, а лишь покажут возможную предрасположенность, да и то не факт. Какая разница, что там в ДНК, как там с ферментами и рецепторами у человека, если он в курсе, что алкоголь - яд, и не пьёт его? Эти факторы важнее. Если искать источники удовольствия в других событиях (секс, спорт, гастрономия и мн. др.), то это и от алкоголизма защитит, и деньги сэкономит. Хотя с гастрономией - не факт, что сэкономит, но это уже другая тема другого разговора.
Идея поста возникла после прочтения интервью Светланы Боринской (у "Антропогенеза") и комментариев к нему. Рекомендую к ознакомлению)
Я - Злобный Биохимик. С некоторыми - незлобный, ага. Всем спасибо за донаты)
«По генам нельзя предсказать алкоголизм»: Светлана Боринская о генетических тестах, поиске преступников и лженауке1
Правда ли, что учёные наконец нашли «ген преступности»? Как генетические базы данных помогли найти «убийцу из „Золотого штата“»? Что на человека влияет больше — генетика или воспитание? Много ли в мире семей с «мутацией агрессии»? Какие новые лженаучные «тренды» появились в России в последние годы? Рассказывает доктор биологических наук, заведующая лабораторией анализа генома Института общей генетики им. Н. И. Вавилова РАН Светлана Боринская.
Персональные генетические тесты — довольно популярная на сегодняшний день услуга. А вообще есть смысл сдавать их здоровому мужчине или женщине? Или проходить их стоит только в определённых обстоятельствах — например, если человек планирует завести ребёнка?
Давайте я сначала расскажу, какие бывают генетические тесты. Генетические тесты есть медицинские, которые связаны с состоянием здоровья. Есть так называемая «развлекательная» генетика — например, с её помощью можно выяснить, меняется ли запах мочи после поедания спаржи. Это интересно, но, насколько я знаю, на здоровье никак не сказывается. Ещё можно узнать, является ли человек носителем гена, отвечающего за чихание при нахождении на солнце. Это может быть важно — потому что, если человек едет за рулём и ему неожиданно в глаза ударяют солнечные лучи, он может расчихаться и не справиться с управлением. Но, скорее всего, люди знают об этой своей особенности и безо всякого тестирования.
Есть тесты немедицинского характера — например, на установление отцовства или того или иного вида ближнего родства. А ещё — генеалогические тесты, устанавливающие происхождение человека. Иногда они существенны для здоровья, но в большинстве случаев человек их сдаёт ради интереса к собственной родословной.
Ради любопытства вообще можно делать любые тесты. Но если речь идёт о медико-генетическом обследовании, то здесь есть прямые показания — это наличие в семье больных наследственными заболеваниями, особенно наличие у пары ранее родившихся детей с наследственными нарушениями. Ещё — принадлежность супругов к определённым этногеографическим группам, в которых часто встречаются наследственные заболевания.
Например?
Например, в Сардинии, как и в других средиземноморских странах, повышена частота мутаций устойчивости к малярии. А варианты генов, которые дают устойчивость к малярии, вообще-то вредны. Без малярии эти варианты генов из популяции очень быстро исчезают — потому что их носители обладают сниженной приспособленностью. Если малярия есть, они от неё не мрут, в отличие от остальных людей, и это даёт им преимущество. Но при этом, если оба родителя являются носителями такой мутации , то ребёнок рождается с достаточно тяжёлым аутосомно-рецессивным заболеванием крови. Раньше эти дети умирали, а сейчас они выживают, но им требуется пожизненное лечение. А ведь хочется, чтобы дети были здоровы! И поэтому на Сардинии провели кампанию по медико-генетическому тестированию. В чём она заключалась? Если и мама, и папа были носителями упомянутых мутаций, то риск рождения у них больного ребёнка составлял 25%. Тогда им проводили дородовую диагностику, и, если становилось понятно, что у них родится нездоровый ребёнок, родителям предлагали прервать беременность. И мама с папой уже решали, делать аборт или нет.
В итоге в Сардинии в 50 раз снизилась заболеваемость этим наследственным недугом, который был и экономической нагрузкой на страну, и нагрузкой на медицину, и, конечно, горем для семьи. Да и самому ребёнку было не в радость иметь такое серьёзное заболевание крови.
Здесь важны этические аспекты — потому что есть противники абортов, есть религиозные установки в этом отношении. А в некоторых странах — например, в Иране, где также распространены мутации, связанные с устойчивостью к малярии и ведущие к болезни, если ребёнок получает их и от отца, и от матери — было правило — до вступления в брак обязательно пройти генетическое тестирование. И если оба родителя являлись носителями этих мутаций и могли родить больного малыша, то им не давали разрешения на брак. Такая была тактика «оздоровления» населения.
В общем, есть безусловные показания к прохождению медико-генетического обследования, например, наличие наследственных заболеваний в семье. На такое обследование также направляют уже родившихся детей с такими заболеваниями, когда надо установить или уточнить диагноз и подобрать соответствующее лечение. Но к некоторым видам тестирования есть ряд вопросов.
Можете привести пример?
Если в семье есть случай рака груди, то рекомендуется провести анализы мутации гена BRCA, которые дают 80% вероятность развития такого рака. Известный случай — Анджелина Джоли. У её матери и тёти был рак груди, и поэтому она прошла обследование. У неё нашли мутацию, и в итоге Джоли согласилась на профилактическую операцию — потому что у носительниц мутаций рак груди развивается на 10—15 лет раньше и надо всё время следить, чтобы он не возник. Всю жизнь каждые три месяца обследования проходить! А если рак пропустить, он может развиться очень быстро и лечение будет некой лотереей. Хорошо получится или нет? Как быстро возникнут метастазы? У женщин с мутациями рак груди более злокачественно протекает, чем у остальных.
Но мутации BRCA в популяции редки. А среди женщин, больных раком груди, они присутствуют лишь у 5% пациенток. У остальных — либо мутации в других генах, либо вообще непонятно, что за генетические нарушения привели к раку. И были ли вообще генетические причины — или, может, виновато лишь воздействие среды? Потому что можно сильно «стараться» и даже при самых лучших генах «устроить» себе заболевание.
Вопрос: нужно ли всех женщин исследовать на наличие «раковых» мутаций? Одни медики считают, что нужно, другие — что нет, потому что мутация слишком редкая и поголовного обследования не требуется. Меньше разногласий в том, надо ли делать при обнаруженной мутации мастэктомию. Рака-то ещё нет! Но в некоторых странах — например, в Израиле — считается, что такая профилактическая операция эффективна и значительно снижает риски для здоровья. Если у молодой женщины выявят такие мутации, ей могут посоветовать родить столько детей, сколько она хочет, а потом сделать операцию.
В интернете мне регулярно попадаются предложения сомнительных на первый взгляд исследований — например, не так давно видела рекламу генетического теста, который якобы выявляет склонности к спорту…
Тесты, которые выявляют склонности к спорту, профессиям или даже сердечно-сосудистым заболеваниям — это такая «серая зона». Нельзя сказать, что это чистое враньё, но при этом нельзя утверждать, что это научно обоснованное предсказание. Потому что, как и с раком груди, есть небольшая доля заболеваний, которая хорошо объясняется наличием мутаций — например, есть такие мутации семейной гиперхолестеринемии. Но многие мутации риск заболевания повышают незначительно , к тому же предсказание нужно делать по множеству генов, то есть по пяти или десяти генам предсказать сложные признаки почти невозможно. Кстати, недавно я видела работу, авторы которой предлагают в спецназ отбирать людей на основании нескольких генов, связанных с поведением. Якобы, посмотрев, какие варианты генов у человека, можно предсказать, будет он психологически устойчив или сорвётся и кого-то случайно постреляет. Такие предсказания по генам делать преждевременно — наука таких данных не накопила. Да и в будущем вряд ли будет возможно — поведение человека слишком сложный признак. Исключение представляют случаи наследственных заболеваний с нарушениями поведения, их по генам предсказывать можно. Но они не так часто встречаются, чтобы массовый скрининг был оправдан.
Ещё по генам нельзя предсказать алкоголизм — нет гена, который определяет склонность к пьянству. Есть гены, которые повышают или понижают риск — но уверенно предсказать по ним, станет конкретный человек алкоголиком или нет, невозможно. Здесь есть проблема переноса данных, полученных при сравнении групп людей, на предсказания для индивида. Например, при сравнении большой группы пьющих с трезвенниками выявили пять генов, которые повышают риск злоупотребления алкоголем.
Перенести это предсказание на индивида будет сложно — потому что, помимо пяти выявленных генов, у него есть ещё 22 тысячи. И среди них, может, есть 55, которые действуют в другую сторону. А мы их и не учли при предсказании!
Поэтому такого рода предсказания по генам, как говорит академик Евгений Константинович Гинтер, долгое время возглавлявший центральное медико-генетическое учреждение России, это «гадание на генной гуще».
Это не касается наследственных заболеваний или особенностей, связанных с одним геном. Таких наследственных заболеваний известно несколько тысяч, и для сотен из них разработаны тест-системы. К хорошо предсказываемым признакам, не относящимся к заболеваниям, относится уже упомянутая способность чихать на солнце или способность усваивать цельное молоко (переносимость молочного сахара у взрослых). Вопрос только — сколько человек готов заплатить денег, чтобы узнать такую свою особенность?
И есть признаки, которые плохо предсказываются. Но компании их предсказывают — однако предсказание, что у нас риск чего бы то ни было выше на 3% — это клинически незначимое предсказание. Это статистически значимо при сравнении групп и полезно для понимания молекулярных механизмов развития тех или иных процессов в норме или при заболевании. Но это бессмысленно для индивидуального предсказания! И когда компания даёт на 100 страниц предсказание про здоровье… Не факт, что его можно использовать.
Я часто слышу, что врачи рекомендуют мужчинам и женщинам сдавать тесты при планировании ребёнка на гены, приводящие к спинально-мышечной атрофии…
В будущем, вероятно, можно будет прочесть полный геном ребёнка и сделать для него описание часто и редко встречающихся наследственных заболеваний и того, какие у него риски более или менее надёжно предсказываемые. Такой медико-генетический паспорт может быть полезен для здоровья. Когда этот ребёнок — предположим, что мы говорим о мальчике, — вырастет и соберётся жениться, у его невесты будет такой же паспорт. Они их сверят, есть ли у них совпадения по вредным мутациям — то есть вероятно ли рождение больного ребёнка. Если вероятность высока, то примут меры, чтобы ребёнок родился здоровым. Даже сейчас это можно делать — я говорю о дородовой диагностике.
Но пока генетические паспорта мало у кого есть. И когда мы хотим провериться на носительство тех или иных вариантов генов, речь идёт о соотношении цены и пользы. Соотношение в каждой семье надо рассматривать индивидуально. В целом по стране, если мы можем диагностировать достаточно редкое заболевание СМА, у государства и людей есть на это деньги, плюс состояние диагностики хорошее — то было бы хорошо эту диагностику проводить, чтобы больных детишек рождалось меньше или чтобы лечение было своевременно начато. Но если заболевание крайне редкое — например, в стране за год рождается 10 больных детей, а диагностика дорогая, то всем новорожденным делать диагностику, чтобы не родилось 10 больных детей слишком дорого? Эта задача этически оправданна — потому что слезинка каждого ребёнка — это предмет внимания и заботы — но в масштабах государства, когда ресурсы не безграничны, их надо тратить более эффективным способом. То есть сделать профилактику одного очень редкого заболевания и при этом лишить финансовой поддержки профилактику более часто встречающихся заболеваний… То есть спасти 10 детей и не спасти 10 тысяч с другим заболеванием… Это должно решаться на основе частоты встречаемости заболевания, его излечимости. Сейчас в российских роддомах делают диагностику пяти часто встречающихся наследственных заболеваний, для которых есть лечение и для которых важно рано начать лечение. Часто встречающиеся — это один на несколько тысяч. К ним относятся фенилкетонурия и обменные нарушения, где, введя специальное питание, причём чем раньше — тем лучше, и иные меры лечения, можно получить хороший результат. Для более редких заболеваний цена спасения одной жизни очень сильно возрастает. А для заболеваний, для которых нет лечения, можно проводить диагностику — но сделать-то всё равно ничего будет нельзя! Максимум — проводить поддерживающую терапию всю (иногда, увы, очень недолгую) жизнь.
Можно ли с помощью генетических тестов найти своих дальних родственников?
Можно! Родословное древо построено для всего человечества. По Y-хромосоме, по мужской линии, и по митохондриальной ДНК, по женской линии. Некоторые люди ищут с помощью тестов своих родственников, некоторым просто интересна история своей семьи. Полиции интересны такие данные для раскрытия преступлений. Случаи, когда определение дальнего родства помогло раскрыть серьёзные преступления, известны и в России, и за рубежом.
Можете привести пример, когда с помощью родословных нашли преступника?
Например, известна история убийцы из «Золотого штата» Джозефа Деанджело, на которого вышли через генеалогические базы данных. У полиции был образец с места преступления, они сделали его анализ. Полицейский зарегистрировался в генетической базе данных под псевдонимом и ввёл генетический профиль преступника. И нашёл там его родственников! И уже через родственников установил личность убийцы. То есть, когда полицейский нашёл родственников, он обратился к держателям базы с просьбой связаться с этими родственниками — в базе же их имена не видны.
В России тоже несколько раз проводились расследования с помощью генеалогических баз данных. Самое известное дело — об идентификации террориста, который совершил взрыв в аэропорту «Домодедово» в 2011 году. И ещё известно дело новосибирского педофила, совершившего в течение 10 лет несколько нападений на девочек. И по ряду других дел такой анализ давал подсказки для идентификации преступника. Поэтому криминалисты в нашей стране тесно сотрудничают с генетиками.
Насколько я помню, ваш коллега Олег Балановский, трагически погибший этим летом, тоже занимался этой темой?
Да, генетические базы данных, созданные Олегом и его мамой Еленой Балановской помогли установить личность домодедовского террориста.
Иногда в СМИ я читаю новости, согласно которым учёные якобы находят гены преступности… Насколько этим новостям можно верить?
Есть известная шутка о хромосоме, которая повышает риск совершения преступлений. Я говорю об Y-хромосоме. Потому что мужчины чаще совершают преступления.
А сам поиск генов преступности успехом не увенчался. Несмотря на то, что есть публикации, согласно которым некоторые варианты генов чаще встречаются у лиц, совершивших преступления… Даже была такая интересная статья финских авторов, которые нашли варианты генов, чаще встречающихся у убийц. А в США были попытки оправдать за совершённое преступление человека или снизить ему меру наказания, потому что у него якобы есть ген, который делает его поведение менее стабильным… Он же не виноват, что у него такой ген! Поэтому его не надо наказывать. Но преступник получил по полной. В России тоже в нескольких проектах пытались найти гены, связанные с агрессивным поведением и тяжкими преступлениями, понять, чем же убийцы отличаются от остальных.
В редких случаях гены действительно могут подталкивать человека к агрессии. Есть синдром Бруннера — по имени голландского генетика Ганса Бруннера, который обследовал семью, в которой в нескольких поколениях были мужчины с агрессивным поведением. Бруннер выяснил, что они страдали от наследственного заболевания. У них из-за мутации не работал ген моноаминоксидазы А (МАОА). И это приводило к нарушениям регуляции поведения и повышенной агрессивности. Но при этом сам Бруннер протестовал и не хотел называть эту мутацию мутацией агрессии. Он говорил, что у разных мужчин по-разному мутация проявлялась в поведении.
Говорить о каком-то гене преступности всё равно не стоит. К тому же в мире описано не так много семей с мутациями агрессии. Всего четыре или пять, не больше. Это крайне редкое явление! И это — наиболее изученный случай генетически предопределённого нарушения поведения в сторону асоциального поведения. Есть наследственные заболевания, которые меняют поведение. Но это заболевания! Не ген преступника, а заболевания, которые проявляются во множестве нарушений, в том числе в нарушении поведения. Так что пока никакого гена убийц открыть не удалось.
Хотя исследования на животных показывают, что агрессивное поведение имеет генетическую основу. И дружелюбное поведение домашних животных тоже. Сейчас хорошо изучены новосибирские животные, которых ещё в 60-е гг. одомашнивали — норки и лисицы. Учёные вывели линию домашних лисиц и линию лисиц с повышенной агрессивностью. Проанализировав их полные геномы, учёные нашли гены, по которым они отличаются. Очень интересно было бы посмотреть различия по этим генам у людей.
Возможно, так же, как изменения в генах повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний, они могут повышать и риск агрессивного поведения. Но, как и с сердечно-сосудистыми заболеваниями, определённый режим или стиль жизни может снижать риск, так и стиль жизни или воспитание могут менять проявление генов, влияющих на поведение. Сейчас активно развиваются эпигенетические исследования — это исследования регуляции активности генов на разных уровнях, метилирования ДНК, участия микроРНК и некоторых других процессов, которые меняют активность генов и оказываются ближе связаны с признаками, чем сами гены.
Что всё-таки влияет на человека больше с точки зрения современной науки — генетика или воспитание? Или тут влияние 50 на 50?
Для разных признаков влияние разное. Для одних — 80 на 20, для других — 20 на 80, для третьих — 50 на 50. Это всё — средняя температура по больнице. Но то, какие мы есть, — результат проявления генов в конкретных условиях среды. Это касается любого признака. Приведу такой пример: если всех детей выращивать в ящиках, то у них не будет разницы по росту. Они все будут по форме как ящики. Потому что среда не даст проявиться генетическим различиям. А если детей выращивать без ящиков, их рост будет зависеть от генов. Это иллюстрация действия любого признака. Например, есть наследственные заболевания, четко связанные с отдельными генами. А когда стали исследовать геномы, среди тысяч исследованных нашли 13 человек с мутациями классических заболеваний, но при этом носители мутаций этих заболеваний не имели. А почему? То ли другие гены «сбуферили», то ли среда повлияла… Мы не знаем. Это — очень интересный предмет исследований.
Для меня вы — не только уважаемый генетик и популяризатор науки, но и активный борец с разного рода мракобесием. Скажите, пожалуйста, какие новые лженаучные «тренды» появились в последние пару лет?
Из-за эпидемии ковида появился просто фонтан разного мракобесия. Люди выступают против прививок. Люди выдвигают совершенно фантастические предположения, чем надо лечиться. Люди заявляют, что не надо носить маски. Это просто какой-то парад безграмотности, который из-за ковида сделался очень наглядным.
Апогей безграмотности — это противовирусный бейджик, который якобы выделяет диоксид хлора и спасает от ковида. Но ведь если бы бейджик работал, то он в первую очередь уморил бы своего хозяина: хлор всё-таки ядовитый!
И напоследок задам такой вопрос: на ваш взгляд, российские журналисты сейчас помогают бороться с лженаукой, или, наоборот, чаще способствуют её распространению?
Научные журналисты помогают бороться с мракобесием. А журналисты вообще — далеко не всегда. Во многих изданиях журналисты, к сожалению, распространяют мракобесие — или просто безграмотно пересказывают информацию.
Но те научные журналисты, с которыми мне приходилось общаться, — это обычно высокопрофессиональные специалисты с высокими этическими установками. И взаимодействие с ними — это просто удовольствие, потому что они лучше меня объясняют, что я хотела сказать! Потому что владеют словом, не искажают высказывания и всегда переспрашивают, когда что-то не ясно. А ещё присылают текст на утверждение, что тоже очень важно. Вот такие журналисты делают очень важное дело.
Екатерина Шутова
P.S. От автора интервью: эта беседа состоялась осенью 2021 года и вышла на портале “XXII век”, где я тогда работала. Светланы Боринской не стало 13 сентября 2025 года, после долгой и тяжелой болезни. Светлана Александровна была прекрасным учёным и популяризатором, а ещё — чутким и замечательным человеком. Она в числе первых поддержала Сашу Соколова с его проектом «Антропогенез.Ру». Всегда ходила на встречи проекта, писала для портала статьи, отвечала на вопросы читателей, выступала на форуме «Учёные против мифов», была в жюри премии «ВРАЛ»… Нам вас очень не хватает, Светлана Александровна. Спасибо за то, что вы были.
Бактериальные ретроны. Ключ к реконструкции нашей ДНК
Примерно 6-10 лет назад область редактирования генома гудела от возможностей CRISPR. Это были генетические ножницы, помогающие как вырезать дефектные части из ДНК, так и дополнять спираль генами извне. Вот только применять CRISPR это как стрелять из снайперской винтовки через оживленную улицу. Пуля-то попадет в цель в любом случае, но очень высока вероятность, что она затронет невинных жертв. Поэтому бактериальные ретроны выглядят как потенциальная альтернатива редактирования генома. Или даже аугментации видов, чем биотех не шутит?
Мутанты не среди нас. Мы и есть мутанты
Да-да-да, все мы мутанты, и речь не только о виде Homo sapiens sapiens, как о плоде эволюции. Нам потребовалось примерно 4,5 миллиардов лет мутаций, и вот отдельные скопления триллионов клеток стали прямоходящими людьми с возведенной цивилизацией. Вот только эволюция не остановилась, а системно продолжает «происходить».
В контексте клеточных мутаций важно понимать один базовый принцип. Если проводить аналогию между делением клеток и ремонтом дома, то случайное пятно краски или погнутый карниз не были бы чем-то критичным. А вот дырявая крыша, окна без стекол и угарный газ из печи – это реальные угрозы.
Именно поэтому метод редактирования генома, разработанный Техасским университетом в Остине и основанный на исследованиях Гарвардского университета, вселяет новую надежду. Используя бактериальные ретроны, этот метод устраняет сразу ряды мутаций. Это гораздо эффективнее, чем предыдущие методы редактирования генов. Так как те успешно подавляли разовые мутации, но были бессильны против дополнительных мутаций, отличимых от первой.
Ретроны, бактерии и редактирование генома
Грубо говоря, ретроны – это бактериальные иммунные системы. Они помогают выживать колониям, уничтожая отдельные бактерии, заражённые вирусами. Ретронная терапия строится вокруг замены длинных участков опасных мутаций здоровыми фрагментами ДНК.
В статье, недавно опубликованной в журнале Nature Biotechnology, ведущий автор Джесси Д. Баффингтон, соавтор Илья Финкельштейн и коллеги подробно изложили принципы передовой технологии редактировании генов. Технология дает надежду людям, страдающим от многочисленных заболеваний, связанных с множественными генетическими мутациями.
Один из целевых недугов – болезнь Тея-Сакса, которая преимущественно поражает людей ашкеназского происхождения, разрушая нейроны головного и спинного мозга. Инфантильная форма болезни Тея-Сакса проявляется в возрасте от трёх до шести месяцев, нарушая контроль за крупной моторикой, затем прогрессирует до судорог, глухоты и паралича, а к пяти годам приводит к смерти.
Ещё одно мультимутационное заболевание — муковисцидоз. Муковисцидоз поражает около 162 000 человек во всём мире, и примерно половина из них умирает до достижения 39-летнего возраста.
Новый инструмент генетической терапии
Как заявил соавтор Финкельштейн в пресс-релизе UTA: «Мы хотим демократизировать генную терапию, создав готовые инструменты, которые могут вылечить большую группу пациентов за один укол», что влечет за собой снижение затрат на разработку и упрощение пути к клиническому одобрению, поскольку «с точки зрения регулирования, вам нужно одно одобрение FDA под один препарат».
Редактирование генов занимает лидирующие позиции в области медицинских вмешательств, уже применяемых в США для лечения различных видов рака, спинальной мышечной атрофии, редкой потери зрения, серповидноклеточной анемии, мышечной дистрофии, гемофилии, буллезного лейкоза (вызывающего истончение кожи и образование волдырей) и бета-талассемии (требующей частых переливаний эритроцитов).
Клинические испытания редактирования генов в настоящее время направлены на лечение заболеваний органов и кровеносных сосудов, а также различных инфекционных заболеваний. Как в свое время и пептиды использовались для лечения болезней, пока не стали неотъемлемым элементом спортивных соревнований.
От лечения заболеваний до усовершенствования организма
Прорывная ретронная терапия Баффингтона-Финкельштейна и их коллег – часть усилий по уменьшению страданий, снижению медицинских расходов за счет излечения, а не постоянного купирования болезней, а также увеличению продолжительности и качества жизни.
В будущем ретроны и другие технологии редактирования генов могут сделать больше, чем просто уменьшить и устранить страдания. Они могли бы фактически «перестраивать» наши «дома-тела», причем не просто наводя косметический ремонт, а пересобирая с самого фундамента.
Это подтверждают ранние эксперименты, о которых сообщалось газете Washington University Medicine. В ходе генетической терапии удалось нарастить значительную мышечную массу у мышей и «снизить тяжесть остеоартрита у мышей, даже если те прекращали тренировки», одновременно предотвратив ожирение, «даже когда мыши питались пищей с высоким содержанием жиров».
Конечно, программы «генетической реновации» еще даже не обсуждаются, но их зарождение уже видно. А обзорная площадка наступления дивного нового мира, в котором технологии сливаются с биологией и ведут к сингулярности – сообщество Neural Hack. Добро пожаловать!
Насекомые на орбите: От пищи для астронавтов до космических экспериментов!
Исследования плодовых мушек на МКС: космос влияет на ЦНС, но искусственная гравитация частично защищает.
Еще до первых полетов человека в космос насекомые доказали свою живучесть в экстремальных условиях. Легкие, адаптивные и богатые питательными веществами, они привлекают внимание европейских ученых как потенциальный источник пищи для длительных миссий. Миллиарды людей на Земле уже едят насекомых — по данным ФАО ООН, более 2000 видов являются частью рациона по всему миру.
Европейское космическое агентство (ЕКА) собрало экспертов по питанию, биологии и космонавтике, чтобы исследовать, смогут ли насекомые пополнить меню астронавтов. Эксперименты 1940-х годов показали, что микрогравитация не сильно влияет на развитие и поведение большинства видов.
"Насекомые отлично справляются с космическими нагрузками. Они эффективно перерабатывают материалы, непригодные для нас, в питательную пищу", — говорит Оса Берггрен, профессор Шведского университета сельскохозяйственных наук и ведущий автор исследования в журнале Frontiers in Physiology.
Ученые видят в насекомых потенциал для устойчивого производства белка, но сначала нужно изучить влияние микрогравитации на жизненные циклы, физиологию и другие процессы.
Первыми в космосе были плодовые мушки: в 1947 году они пережили полет на ракете "Фау-2" для изучения радиации. С тех пор эти насекомые стали моделью для исследований — они успешно проходят полный цикл жизни в микрогравитации, от оплодотворения до потомства.
За ними последовали шмели, комнатные мухи, гусеницы и муравьи. Муравьи отлично цепляются за поверхности, а палочники борются с передвижением, радиацией и размножением. В 2007 году водяные медведи (тихоходки) выдержали открытый космос в эксперименте ЕКА "Тихоходки в космосе", демонстрируя невероятную выносливость.
Эти знания могут открыть новые горизонты в бионауке. На Земле насекомых ценят за вкус и питательность: сверчки напоминают орехи с дымком, мучные черви — бекон, муравьи — лимон. Они богаты белком, жирными кислотами, железом, цинком и витаминами группы B, сопоставимо с мясом, рыбой или бобовыми.
В космосе чаще используют домашних сверчков и желтых мучных червей. В 2023 году Европейское управление по безопасности пищевых продуктов разрешило их продажу и потребление. Мука из сверчков идет на хлеб, пасту и крекеры. Астронавт ЕКА Саманта Кристофоретти в 2022 году даже испекла черничный батончик из такой муки на орбите.
Однако данные неполны: многие эксперименты устарели (1960–2000-е годы) и разбросаны по миссиям. Параболические полеты длились минуты, орбитальные — до 50 дней, что меньше жизненного цикла насекомых. ЕКА и партнеры планируют новые тесты, чтобы виды полностью проходили все этапы на орбите.







