Как минимум 100 миллионов человек убьют все войны XX века вместе взятые.

Но примерно те же 100 миллионов, в том же XX веке умрут от курения. Сегодня каждую минуту на земле продают 11 миллионов сигарет. Всего курит уже миллиард и 300 миллионов людей. А конкретно в России это каждый третий.

Можно накидать десятки фактов, о том как курение убивает. Но это всё не работает. Потому что уже сотню лет реклама сигарет доказывает обратное, что курить — это модно, стильно и якобы даже безвредно.

Как табачные компании подсадят человечество на одну из самых опасных привычек и почему это никак не закончится?

https://vk.com/wall-211976130_432

Гемоглобин возит кислород. На молекуле четыре посадочных места под O2.

CO садится в эти места в 200-250 раз охотнее кислорода. Это физическая константа из учебника биохимии, Haldane affinity ratio. Где должен сидеть O2 - сидит CO. Получается карбоксигемоглобин (COHb). Кровь у тебя есть. Кислород она почти не возит.

И это не самое хуёвое.

Higgins (Acute Care Testing, 2005) описывает второй удар. Когда CO занял хотя бы одно из четырёх мест, оставшиеся три меняют форму и хуже отдают кислород тканям. Кислород добрался до клетки. Не выгружается.

Кривая диссоциации сдвигается влево. Это термин. На практике значит: ткани задыхаются на двух уровнях одновременно. Меньше кислорода доехало. Тот что доехал - застрял в крови.

Какие цифры у курильщика

Schimmel с коллегами (Journal of Medical Toxicology, 2018) измеряли COHb прямо на улице. 85 курильщиков, реальные условия, не лаборатория.

Базовый уровень COHb у курящих - 2,7%. У некурящих - 1,3%. В среднем вдвое больше. И это фоновый показатель, между сигаретами. Сразу после затяжки выше.

Норма для некурящего - до 2-3%. Курильщик стартует там где у обычного человека уже верх нормы.

Дальше шкала отравления:

• COHb 10% - головная боль

• COHb 20% - головокружение, спутанность, тяжёлый туман в голове

• COHb 30% - одышка при нагрузке, боль в груди

Тяжёлые курильщики живут в диапазоне 5-10% постоянно. Это уровень при котором фельдшер скорой уже задумывается. Ты с ним просыпаешься, едешь на работу и считаешь это нормой.

Почему утром так хуёво

CO не только блокирует кровь. Он лезет глубже. Садится на миоглобин - белок который хранит кислород в мышцах. И на цитохром-c-оксидазу - фермент в митохондриях, который собственно делает энергию из кислорода.

Удар тройной:

1. Кислорода в крови меньше

2. Тот что доехал, не выгружается в ткани

3. Митохондрии хуже его перерабатывают

Период полувыведения CO на воздухе - 3-4 часа. Покурил перед сном - просыпаешься с теми же 5%. CO ещё не вышел. Утренняя вялость это не "лень" и не "возраст". Это биохимия.

Большинство списывает это на недосып, погоду, стресс. А это просто фоновая гипоксия. Каждый день, годами.

А ещё ты спишь хуёво. Это отдельная история

Тут я залип на пару часов. Оказывается курение ломает сам сон, не только утренний выход из него.

Zhang с коллегами (American Journal of Epidemiology, 2006) сделали полисомнографию 6400 человек из Sleep Heart Health Study. Это не опросник, это датчики на голове. Картина: курильщики засыпают на 5 минут дольше, спят на 14 минут меньше за ночь, и архитектура сна сдвинута. Меньше глубоких стадий, больше поверхностных.

Wetter и Young (Preventive Medicine, 1994) на выборке 3516 человек - тот же расклад. У курильщиков чаще трудности с засыпанием и пробуждениями среди ночи. Cohrs с коллегами (Addiction Biology, 2014) добавили дозу: 28% курильщиков жалуются на хуёвое качество сна, у некурящих 19%. И зависит от количества выкуренного.

Получается двойной капкан. Никотин это стимулятор, мешает заснуть. CO мешает мозгу нормально работать на низком кислороде ночью. Мозг во сне жрёт O2 как не в себя, особенно в фазе REM. А у тебя кровь полупустая. Каждую ночь, восемь часов.

Утром встаёшь не выспавшимся не потому что мало спал. Потому что сон сам по себе был неполноценный. Плюс ещё те самые 3-4 часа полувыведения CO которые ты не отдохнул.

На лестнице задыхаешься не от плохой формы

У меня всегда было оправдание. Мол, форму потерял, надо в зал ходить чаще. Лезу на пятый этаж и хриплю как старый дед. А раз в зале хожу два раза в неделю, дело видимо во мне.

Klausen с коллегами (European Journal of Applied Physiology, 1983) разнесли это оправдание в щепки. Они сравнили три состояния: норма, после сигарет, после ингаляции чистого CO в той же дозе что в сигаретах.

Результаты:

• VO2max падает на 7% и от сигарет, и от чистого CO

• Время до отказа на максимальной нагрузке падает на 20% после сигарет и на 10% после CO

Сигарета бьёт сильнее чем чистый CO просто потому что там ещё никотин и куча всего. Но базовый удар по выносливости делает именно CO. Это не "форма плохая". Это кровь не возит кислород к мышцам.

Hirsch с коллегами (Journal of Applied Physiology, 1985) подтвердили на здоровых мужчинах. Сразу после сигареты на велоэргометре сердце работает интенсивнее, дышишь чаще, а толку меньше. Тело пытается компенсировать дефицит O2 в крови частотой - и не справляется.

Conway и Cronan (Preventive Medicine, 1992) на 3045 моряков ВМС США показали то же самое в полевых условиях. Курильщики хуже сдают физо даже когда тренируются столько же сколько некурящие.

То есть когда ты идёшь в зал и удивляешься почему пятый подход даётся тяжелее чем у некурящего соседа - это не лень и не генетика. Это арифметика. У тебя на 7% меньше доступного кислорода. Тело пашет в гипоксии добровольно.

Что с этим делать

Простая арифметика. Меньше горения - меньше CO - меньше COHb. Больше работающего гемоглобина.

Бездымные форматы (вейп, нагревалки) дают на порядок меньше CO потому что там нет открытого огня. Не реклама. Физика. Если не готов бросать совсем, переход с сигарет снимает именно этот пласт ущерба. Не от смол, не от никотина. От угарного газа конкретно. Это часть концепции harm reduction.

И второе. Если 12 часов не курить - COHb уходит в норму некурящего. Бросившие через сутки чувствуют резкий прилив сил именно поэтому. Не "лёгкие очистились" за день - в крови стало больше работающего гемоглобина.

Замечал эту дичь после ночи без сигарет - первая чашка кофе и ты збс? Или у тебя другая картина?

Не врач. Не призываю курить. Курение убивает - это факт. Всё написанное - переводы научных исследований в информационных целях. Перед применением чего-либо консультируйся с врачом.

Источники:

• Higgins C. "Causes and clinical significance of increased carboxyhemoglobin." Acute Care Testing, 2005.

• Schimmel J. et al. "Carboxyhemoglobin Levels Induced by Cigarette Smoking Outdoors in Smokers." Journal of Medical Toxicology, 2018; 14(1): 68-73. PMID: 29285649.

• Patel S., Otterness K. "Carbon Monoxide Toxicity." StatPearls, 2024.

• Wetter D.W., Young T.B. "The relation between cigarette smoking and sleep disturbance." Preventive Medicine, 1994; 23(3): 328-334. PMID: 8078854.

• Zhang L. et al. "Cigarette smoking and nocturnal sleep architecture." American Journal of Epidemiology, 2006; 164(6): 529-537. PMID: 16829553.

• Cohrs S. et al. "Impaired sleep quality and sleep duration in smokers - results from the German Multicenter Study on Nicotine Dependence." Addiction Biology, 2014; 19(3): 486-496. PMID: 22913370.

• Klausen K., Andersen C., Nandrup S. "Acute effects of cigarette smoking and inhalation of carbon monoxide during maximal exercise." European Journal of Applied Physiology, 1983; 51(3): 371-379. PMID: 6685036.

• Hirsch G.L. et al. "Immediate effects of cigarette smoking on cardiorespiratory responses to exercise." Journal of Applied Physiology, 1985; 58(6): 1975-1981. PMID: 4008417.

• Conway T.L., Cronan T.A. "Smoking, exercise, and physical fitness." Preventive Medicine, 1992; 21(6): 723-734. PMID: 1438118.

• Merck Manual Professional. "Carbon Monoxide Poisoning."

Число людей в развитых странах может сократиться на 30% в ближайшие десятилетия, заявила «Абзацу» инфекционист и доктор медицинских наук Марият Мухина. Среди ключевых факторов грядущего демографического кризиса — массовое использование вейпов, вызывающих тяжелые патологии, и падение индекса воспроизводства населения.

Несмотря на смертельную опасность, популярность электронных сигарет продолжает расти. Согласно прогнозам, которые привела эксперт, глобальные демографические изменения станут очевидными уже к 2050 году, а к 2100-му численность населения планеты перестанет увеличиваться и, по данным ООН, составит около 10 млрд человек.

«Электронные сигареты и системы нагревания табака закрывают основные позиции по смертности, вызывая сосудистые катастрофы и рак органов дыхательной системы. Эти интоксикации напрямую влияют на рождаемость в развитых странах, снижая фертильность у мужчин и женщин. В процентном соотношении вымирать будут Европа и Америка, сокращение населения там составит 30%», — сообщила Мухина.

Спикер также подчеркнула, что повреждение легких у курящей электронные сигареты молодежи приводит к летальным исходам в 10% случаев госпитализации. По ее словам, масштаб проблемы требует официального признания заболеваний вейперов на международном уровне.

Ранее психиатр-нарколог Алексей Казанцев развеял популярный миф о безопасности вейпов. По словам эксперта, электронные устройства не менее вредны, чем сигареты. Так, они провоцируют возникновение «попкорновой» болезни легких, а также серьезное поражение дыхательных путей.

https://absatz.media/news/161506-vrach-sprognozirovala-vymir...

Чем NAC отличается от витамина C

Витамин C работает в плазме крови. Снаружи клетки. Нейтрализовал свободные радикалы, вышел с мочой. Простейший механизм.

NAC проникает внутрь клетки. Там становится глутатионом. А глутатион не просто антиоксидант. Он регулирует апоптоз. Программируемую гибель клеток. NAC вмешивается в механизм по которому клетки решают жить или умирать.

Витамин C апоптоз не трогает. NAC трогает. Запомни эту разницу.

Что хорошего нашли

Zhao J. с соавторами, Current Pharmaceutical Biotechnology, 2024. Мыши с моделью ХОБЛ. NAC снижал апоптоз альвеолярных клеток, восстанавливал уровень глутатиона, тормозил окислительный стресс и митохондриальную дисфункцию. На бумаге выглядит как охуеть какая находка для курильщика.

Rogliani P. с соавторами, International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2024. Систематический обзор 22 работ за 20 лет. NAC разжижает мокроту. Механизм: ломает дисульфидные связи в муцине. Подавляет гиперсекрецию слизи, снижает количество бокаловидных клеток. Для хронической слизи в бронхах звучит ееебать как привлекательно.

Но. Авторы прямо пишут: данных на людях не хватает. Всё это in vitro и на мышах. В пробирке и на грызунах работает. Что будет в твоих бронхах - вопрос открытый.

Проверили на людях. Не сработало

Nature Communications, 2024. Крупнейшее на сегодня клиническое испытание. 968 пациентов с ХОБЛ лёгкой и средней тяжести. Двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое. Два года приёма NAC по 600 мг дважды в день.

Результат: NAC не снизил частоту обострений. Не улучшил функцию лёгких. Никакой разницы с плацебо.

Два года. Почти тысяча человек. Ноль эффекта. На мышах работало. На людях нет. Классика хули.

А теперь плохое

Breau M. с соавторами, JCI Insight, 2019. Работали с мышами у которых был дефицит белка JunD. Это регулятор окислительного стресса. У курильщиков со стажем функция JunD часто подавлена. Это показано в предыдущих работах.

Дали мышам хронический курс NAC. Результат: эмфизему затормозил. Лёгкие выглядели лучше. Но у 50% мышей с дефицитом JunD развилась аденокарцинома лёгкого. Рак. У обычных старых мышей без дефицита - у 10%.

Авторы написали прямо: следует проявлять особую осторожность при применении антиоксидантов у пациентов с ХОБЛ и курильщиков.

Механизм какой-то паршивый. Глутатион в избытке защищает не только здоровые клетки. Он защищает и уже повреждённые. Те самые которые организм должен был убить через апоптоз. Заблокировал апоптоз - мутировавшие клетки выжили. Выжили, размножились, стали опухолью.

Это не единичная работа

Sayin V.I. с соавторами, Science Translational Medicine, 2014. Мыши с мутациями B-RAF и K-RAS. Им давали NAC и витамин E. Оба антиоксиданта ускоряли рост опухолей лёгких и снижали выживаемость.

Механизм: NAC снижал уровень активных форм кислорода, за ними падал белок p53. А p53 это главный противоопухолевый защитник клетки. Убрал окислительный стресс - убрал сигнал для p53 - убрал защиту от рака.

Авторы прямо указали: антиоксиданты могут ускорять рост ранних опухолей или предраковых поражений у курильщиков и пациентов с ХОБЛ, которые принимают NAC для разжижения мокроты.

Лять. Ты пьёшь таблетку чтобы кашлять меньше. А она отключает систему которая должна убивать мутантные клетки в твоих лёгких.

Итог

NAC не бад из банки с айхерба. Это муколитик и антиоксидант с реальным действием на клеточный метаболизм. Он проникает внутрь клетки и крутит ручки у апоптоза. У программы которая решает каким клеткам жить, а каким умирать.

На мышах с повреждёнными лёгкими ускорял развитие рака. На людях с ХОБЛ не показал никакой пользы. Худшая комбинация: не помогает, но потенциально опасен.

Я разобрался и больше не пью. Не потому что страшно в принципе. Потому что курю двадцать с лишним лет и понятия не имею что там с моим p53 и JunD. И ты не знаешь. Никто из нас не знает. Для этого нужна генетическая панель, а не совет из комментов. Буду подбирать новый комплекс, исключая АЦЦ.

Ты принимаешь какие-нибудь антиоксиданты? Осознанно или по совету из интернета?

Не врач. Не призываю курить. Курение убивает - это факт. Всё написанное - переводы научных исследований в информационных целях.

Источники:

• Zhao J. et al. "N-acetylcysteine Attenuates Cigarette Smoke-induced Alveolar Epithelial Cell Apoptosis through Reactive Oxygen Species Depletion and Glutathione Replenish In vivo and In vitro." Current Pharmaceutical Biotechnology, 2024; 25(11). DOI: 10.2174/0113892010264699231101072553

• Rogliani P. et al. "Impact of N-Acetylcysteine on Mucus Hypersecretion in the Airways: A Systematic Review." International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2024; 19: 2347-2360. PMID: 39493366

• Nature Communications, 2024. "Effect of high-dose N-acetylcysteine on exacerbations and lung function in patients with mild-to-moderate COPD: a double-blind, parallel group, multicentre randomised clinical trial." DOI: 10.1038/s41467-024-51079-1

• Breau M. et al. "The antioxidant N-acetylcysteine protects from lung emphysema but induces lung adenocarcinoma in mice." JCI Insight, 2019; 4(19): e127647. PMID: 31578304

• Sayin V.I. et al. "Antioxidants accelerate lung cancer progression in mice." Science Translational Medicine, 2014; 6(221): 221ra15. PMID: 24477002

Пока куришь, конвейер стоит. Дым повреждает реснички, меняет состав слизи, давит их подвижность. Мокрота никуда не уходит. Она лежит внутри. Копится. Годами.

Бросаешь. Реснички оживают. Быстро. В первые два дня уже начинают шевелиться. И начинают грести наружу всё что накопилось за годы.

Utiyama и коллеги из университета Сан-Паулу провели 12-месячное исследование. 33 курильщика со стажем от 20 пачко-лет. Через месяц после отказа 63% показали значимое улучшение мукоцилиарного клиренса. Через год уже 85%.

Кашель после отказа это не болезнь. Это уборка.

Воспаление никуда не делось

Вот тут начинается интересное.

Реснички заработали. Дышать вроде легче. Но воспаление в бронхах не выключается по щелчку. Нейтрофилы и макрофаги копились в лёгких годами. Убрал дым, а они всё ещё там. Тлеют.

Willemse с коллегами наблюдали курильщиков с ХОБЛ в течение года после отказа. Воспаление в бронхиальных биоптатах сохранялось. Количество нейтрофилов в мокроте не снизилось, а выросло. IL-8 тоже вверх. Парадокс: бросил курить, а воспалительные маркеры поползли наверх.

Механизм такой. Пока куришь, дым подавляет иммунный ответ. Маскирует масштаб разрушений. Бросил, маска слетела. Иммунка увидела весь пиздец и кинулась разгребать. Отсюда временный рост воспаления.

Плюс эфероцитоз. Сложное слово, простая штука. Это когда макрофаги убирают дохлые клетки. У курильщиков эта функция подавлена. После отказа восстанавливается, но не сразу. Пока не восстановилась, дохлые клетки лежат и поддерживают воспаление. Порочный круг который размыкается медленно.

Тушишь пожар. Угли тлеют ещё долго.

Бронхи стали дёрганые

Третья штука о которой вообще не предупреждают.

BHR. Бронхиальная гиперреактивность. После многолетнего курения бронхи становятся нервными. Резче реагируют на всё. Холодный воздух, пыль, резкие запахи. Пока курил, это маскировалось. Бросил, и внезапно от морозного воздуха перехватывает горло. От чужих духов в лифте начинаешь подкашливать.

Shaaban и Leynaert с данными European Community Respiratory Health Survey изучили почти 4000 человек из 22 регионов Европы. Продолжающие курить и вернувшиеся к курению показали рост бронхиальной реактивности. У бросивших реактивность снижалась. Но не сразу. Месяцы. У кого-то полгода, у кого-то дольше.

Бронхи привыкли жить в химическом давлении. Убрал давление. Теперь они пересчитывают норму. Процесс не мгновенный.

Что из этого следует

Первые месяцы после отказа это не "стало хуже". Это реорганизация.

Реснички выгребают годовые запасы дерьма. Воспаление догорает без нового топлива. Бронхи учатся жить без постоянной химической нагрузки. Всё это выглядит и ощущается паршиво. Кашель, мокрота, дёрганые реакции на холод.

Но это не откат. Это разворот.

Кашель после отказа проходит. У большинства за 1-3 месяца. У тех кто курил 20+ лет может тянуться дольше. Если не проходит больше трёх месяцев или в мокроте кровь, это уже к врачу, без вариантов.

У кого было такое? Бросали, кашель становился хуже, думали что пошло не так?

Не врач. Не призываю курить. Курение убивает - это факт. Всё написанное - переводы научных исследований в информационных целях.

Источники:

• Utiyama D.M. et al. "The effects of smoking and smoking cessation on nasal mucociliary clearance, mucus properties and inflammation." Clinics (São Paulo), 2016; 71(6): 344-350

• Willemse B.W. et al. "Effect of 1-year smoking cessation on airway inflammation in COPD and asymptomatic smokers." European Respiratory Journal, 2005; 26(5): 835-845

• Shaaban R., Leynaert B. et al. "An increase in bronchial responsiveness is associated with continuing or restarting smoking." Thorax, 2005; 60(4): 282-287

• Lapperre T.S. et al. "Airway mucosal inflammation in COPD is similar in smokers and ex-smokers: a pooled analysis." European Respiratory Journal, 2006; 30(3): 467-471

• Hodge S. et al. "Smoking alters alveolar macrophage recognition and phagocytic ability." American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, 2007; 37(6): 748-755