без рейтинга - поднимите в топ - может это спасет кому-то жизнь
Долго изучал тему холестирина , бляшек и пришел к выводу что не те продукты, которые годами нам запрещают есть или сокращать потребление приводят к образованию бляшек.
И так основной производитель холестирина это ПЕЧЕНЬ
Основной производитель холестерина в организме человека — это печень. Она синтезирует примерно 70–80% всего холестерина, и лишь 20–30% поступает с пищей.
Не жирное мясо, яйца, сало а Ваша печень сама производит его, дело в том как он утилизируется и как используется.. Я просмотрел много хороших специлистов в это теме, наших, зарубежных , считаю их специлистами своего дела, на ютубе есть (привожу просто фото - чтоб не счситали рекламой)
Да , три основных правила
1) двигаться, ходьба, зарядка, потеть пару раз в неделю
2) не жрать быстрые углеводы (о чем и реч этого поста)
3) вредные привычки (выпивать впринципе можно без запоев)
Но вот это видео американского кардиолога (смотрело с перевордом) оканчательно поставило точку в вопросе
До сих пор остается загадкой - почему имея данные об исследованиях нам досих пор втуляют о вредности мяса , сала
а вот эти полки в магазинах не оборачивают красной лентой с надписью - ОПАСНО ДЛЯ жизни
и не вводят ограничение продажи по возрасту
Вот данные исследований, которые показывают, что основной удар по сосудам наносят не столько мясо, сколько продукты с добавленным сахаром и ультра-переработанная пища.
Крупное исследование на базе UK Biobank (60 298 участников, наблюдение ~11 лет) показало, что высокая доля ультра-переработанных продуктов в рационе прямо связана с ростом сердечно-сосудистых событий .
Общий риск ССЗ: +17% (HR 1.17)
Ишемическая болезнь сердца: +16% (HR 1.16)
Цереброваскулярные болезни (инсульты):+30% (HR 1.30)
Смертность от всех причин: +22% (HR 1.22)
Связь была монотонной — то есть чем больше чипсов и пончиков в рационе, тем выше риск, без «безопасного порога» . Другое исследование метаболомики подтверждает, что ультра-переработанные продукты меняют профиль метаболитов в крови, и эти изменения напрямую коррелируют с риском ИБС и смертности .
🍬 Добавленный сахар (сладости, газировка)
Мета-анализ 24 проспективных когорт (624 128 человек, 11 856 случаев ССЗ и 12 224 случая смерти) выявил порог вреда для добавленного сахара :
Добавленный сахар: риск смертности от ССЗ растет после 65 г в день (это ~13% энергии).
Курьеры ставьте уже какой-нибудь хомут(стяжка) на колёса(как раньше ставили на обычные велики), а то скоро от вашего внезапного появления инфаркт будет. Так хоть метров за 10 вас будет слышно и безопасность повысится. Нервный с вами стал. Спасибо.э! P.S. Понимаю, что большинство из вас раньше пастухами были, но всё же ...
все просто - вы (Ж) заставляете человека (М) делать то, что он делать не хочет и считает ненужным. но из вежливости говорит любимой не "иди нахуй, дура", а "сделаю это чуть попозже."
причем в 90% случаев это действительно не нужно и идет по принципу "а чо мужик без дела сидит", также часто вы спокойно можете сделать это сами
Намедни совершила открытие, призванное всенепременно совершить революцыю в сфере МПО. На меньшее - не согласная ;)
Ломается масса копий на войне полов. М и Ж десятилетиями выясняют, кто - прав, кто - виноват. В итоге, искусав и покалечив друг друга, человеки обоих полов склоняются к одиночному плаванию.
Главная претензия мущщин - женский мозговынос. М готовы смириться с невкусной едой, неглаженными рубашками, турецкими сериалами и прочими женскими косяками. И только МОЗГОВЫНОС - невыносим. Именно из-за него М уходят в запой, не хотят возвращаться домой после работы, сбегают на рыбалку, ложатся в больницу, выписывают леща, уходят в булочную и не возвращаются...
Я всегда осуждала базарных брехливых баб, которые поднимают визг по любой мелочи, изводят своих мужиков, доводят их до белого каления, до рукоприкладства, до развода, до инфаркта... Сама с детства была спокойной, тихой, молчаливой, бесконфликтной. Каково же было моё изумление, когда за мозговынос предъявили МНЕ!
И тут я призадумалась [что бывает со мной не часто))]. А что собственно я сказала не так? А я всего лишь напомнила мужчине о его обещании, данном полгода назад.
[Примеры обещаний:
"Вот потеплеет - и покошу траву на даче"
"Вот похолодает - и будем смотреть сериалы"
"Вот получу зарплату - и пойдём в кино/ поедем в Ялту/отметим свадьбу"
"Вот выздоровлю - и починю кран/прибью полку/привезу тёщу"
и т.п.]
Прошумело полгода. Уже не один раз потеплело и похолодало, мы болели и выздоравливали, богатели и беднели, но заявленных мероприятий не происходило.
Напомнила раз, другой, третий, четвёртый (с интервалом примерно в месяц).
Варианты реакций (по возрастающей):
"конечно, милая, завтра всё будет"
"так и быть, на следующей неделе"
"я устаю, не напрягай"
"да ты заебала со своим МОЗГОВЫНОСОМ!!!"
И тут пришла пора разобраться, кто тут прав, кто виноват.
Есть 2 варианта мужских обещаний:
1) мужчина сам искренне верит в то, что сделает намеченное, когда будут подходящие условия (погода/зарплата/здоровье).
Но
а) этот момент может никогда не наступить
б) момент наступил, а мужчине - лень/перехотелось/нет настроения
Должен ли М переступать через своё нежелание и выполнить, раз пообещал? Те Ж, кто считает, что - должен, начинают попиливать своих М, от этого нежелание М возрастает, он начинает ещё более усиленно отмораживаться от выполнения, Ж ещё сильнее возмущаются и так далее до скандала/мордобря/развода.
Должна ли Ж чутко отнестись к его нежеланию, махнуть рукой и сказать "да и пох на эту траву/кино/свадьбу, не очень-то и хотелось! Не парься, милый, вот тебе пивка".
А если женщине очень-очень хотелось? И она считала дни до потепления/выздоровления/зарплаты? А если за нескошенную траву их оштрафуют? А если у неё ужеожоги от кипятка из неисправного крана?
Я утрирую, конечно, но так ярче подсвечивается проблема, которую мы обсуждаем...
2) М изначально и не собирался осуществлять обещанного, а тупо купил обещанием её сиюминутное расположение?
И даже тут мы не можем однозначно назвать его мудаком, ибо его обман [люблю/трамвай куплю] обусловлен природой, физиологией, инстинктами (употребляю это слово в ненаучном контексте, а то щас набегут учёные;)), и в порыве вдуть этой прелестнице у него отключается моСК...
Подводя итоги написанному:
Я не могу осуждать М за невыполнение обещаний.
Я не могу осуждать Ж за напоминание об этих обещаниях.
Всем - приятного понедельника!
П.с. мой ник - это адрес в ТГ и ВК. Заглядывайте!;)
Из недавнего интересного по дежурству, прихожу на дежурство (суточное дежурство у нас с 9 до 9 утра), а там в операционной вовсю качают и стукают током бабушку, отправил дежурного врача на линейку, пошел в операционную. Коротко итог случая (кому лень все читать и смотреть): 95‑летняя пациентка с первичным ИМ с подъёмом ST, клинической смертью и успешной реваскуляризацией ПМЖА с переходом на ствол ЛКА, с последующей стабилизацией на фоне исходно крайне тяжёлого состояния и СПОН.
Далее тезисно:
Исходные данные:
Пациентка 95 лет, длительно живущая дома, практически не выходящая из квартиры около 6 лет из‑за слабости в ногах, проживает с внучкой.
Многолетняя артериальная гипертония, операции в анамнезе (холецистэктомия, резекция желудка по поводу язвенной болезни), вредных привычек нет, постоянной терапии фактически не принимает.
Когнитивные нарушения (ЦВБ, ХИМ 2 ст.), потребность в постороннем уходе.
Дебют инфаркта и догоспитальный этап:
В 05:00 23.07.26 впервые в жизни возникает интенсивная загрудинная боль покоя с иррадиацией в спину, затяжной ангинозный приступ. Через пару часов внучка вызывает скорую помощь.
Бригада СМП фиксирует АД 100/70 мм рт.ст., ЧСС 74/мин, вводит морфин 10 мг в/в, АСК 150 мг, клопидогрел 300 мг.
Пациентка доставлена в клинику с подозрением на ОКС с подъёмом ST
Поступление в стационар и первичное обследование
При поступлении (8:16): состояние средней тяжести, сознание оглушено (морфин), когнитивные расстройства, гемодинамика относительно стабильная (АД ~110/70 мм рт.ст., ЧСС 80/мин, SpO₂ 95%).
ЭКГ: синусовый ритм, отклонение ЭОС влево, элевация ST до 12–13 мВ в I, aVL, V2–V6, реципрокная депрессия ST в II, III, aVF — картина ИМ с подъёмом ST передне‑перегородочной, верхушечной и боковой стенки ЛЖ.
Выставляется диагноз: ИБС, ОКС с подъёмом ST передне‑перегородочной, верхушечной, боковой стенки ЛЖ, Killip I (на момент первичного осмотра), решается вопрос о неотложной КАГ с намерением первичного ЧКВ, информированное согласие получено.
Клиническая смерть перед началом процедуры
При транспортировке в рентгеноперационную (08:28) у пациентки развивается клиническая смерть: по монитору — фибрилляция желудочков.
Проводится расширенная СЛР: внешний массаж сердца, серия разрядов дефибриллятора (200, 150, 200 Дж), амиодарон 150 мг в/в, два болюса адреналина по 1 мг, интубация трахеи, переход на аппаратную ИВЛ.
В 08:45 восстанавливается спонтанная сердечная деятельность, ритм синусовый с ЧСС ~110/мин; пациентка остаётся на ИВЛ и высоких дозах норэпинефрина.
Коронарография и ЧКВ
КАГ выполняется в 8:59, правый лучевой доступ (ввиду выраженной гипотонии пункция под контролем УЗИ)
Ангиографический диагноз: правый тип, острая устьевая тромботическая окклюзия ПМЖА (TIMI 0, индекс тромбоза TIMI 5), остальные сегменты ЛКА и ПКА без значимых стенозов.
На фоне продолжающейся вазопрессорной поддержки и ИВЛ выполняется тромбаспирация: 4 аспирации, извлечено значительное количество красных тромбов, кровоток улучшен до TIMI 2, индекс тромбоза снижен до 2.
После ТА выявляется критическое поражение границы среднего и дистального сегмента ПМЖА (90–95% стеноз), принимается решение о прямом стентировании поражённого сегмента и проксимального сегмента ПМЖА с выходом в ствол ЛКА.
Имплантированы два стента: без осложнений на этапе имплантации; финальный кровоток по ПМЖА TIMI 2–3.
Снято на фоне шока, поэтому всего одна проекция, чтобы не "усугублять"
Ранняя послеоперационная динамика и органная дисфункция
Диагностируется кардиогенный шок, состояние после клинической смерти и рецидивирующих эпизодов ЖТ/ФЖ, на фоне аппаратной ИВЛ и высоких доз норэпинефрина (до 1,7 мкг/кг/мин) формируется СПОН: церебральная, дыхательная, почечная.
ЭХОКГ: ФВ ЛЖ 45%, выраженная нарушенная локальная сократимость (гипо‑/акиназия передне‑перегородочных и апикальных сегментов), СДЛА 43 мм рт.ст., лёгочное застойное состояние подтверждается рентгенографией (застойные изменения в лёгких).
Лабораторно: выраженный стрессовый лейкоцитоз (15,24·10⁹/л), гипергликемия до 20,1 ммоль/л, повышение креатинина до 130,7 мкмоль/л, рост КФК‑МВ и тропонина T (0,096 нг/мл, затем более 2 нг/мл) — маркеры обширного миокардиального повреждения на фоне ИМ.
Интенсивная терапия и стабилизация
Проводится комплексная интенсивная терапия: вазопрессорная поддержка норэпинефрином с постепенным снижением дозы (с 1,7 до 0,8–0,9 мкг/кг/мин), ИВЛ в режиме SIMV, антитромботическая терапия (АСК, клопидогрел), высокодозовая статиновая терапия, гастропротекция и метаболическая поддержка.
В течение первых суток состояние остаётся крайне тяжёлым, затем отмечается стабилизация гемодинамики, улучшение газообмена, рост диуреза, перевод с глубокого уровня седации к ясному сознанию, без повторных ангинозных приступов.
На вторые сутки состояние расценивается как средней тяжести, стабильное: пациентка в ясном сознании, без болевого синдрома, диурез сохранён, показатели гемостаза и электролитов контролируются, терапия проводится без дополнительных эскалаций.
Итоговый вывод
Окончательный диагноз: первичный ИМ миокарда с подъёмом ST передне‑перегородочной, верхушечной и боковой стенки ЛЖ, Killip IV, осложнённый кардиогенным шоком, клинической смертью и рецидивирующей желудочковой аритмией; успешная КАГ с первичным ЧКВ — тромбаспирация и стентирование ПМЖА с выходом в ствол ЛКА, достижение удовлетворительного коронарного кровотока (TIMI 2–3) на фоне крайне высокого хирургического и анестезиологического риска.
Этот случай демонстрирует возможность инвазивной стратегии и полноценной первичной реваскуляризации у пациента глубокой старческой возрастной группы с полиморбидностью и СПОН (полиорганная недостаточность), при скоординированной работе бригады (кардиологи, реаниматологи, функциональная диагностика, рентгенологи).
КАГ и ЧКВ выполнял автор (люблю такие случаи "на грани" делать). Времена процедуры: Время КАГ: 8:59 Время начало ЧКВ (проводник): 9:04 Время окончания процедуры: 9:17. Флюороскопия 6 м 30 сек.
PS в прошлом году самый молодой пациент с инфарктом был 21 год, а самый пожилой 93 года. В этом году уже есть 95 летняя с успешным исходом.
И еще: я не отвечаю за медицину всей РФ, у нас вот так. ===================== UPD: в связи с некоторыми комментариями - типа зачем в 95 лет что то делать и вообще жить? Интересно мнение - какой возраст уже не нужно лечить? 70, 75, 80, 85, 90, 95, 100 и тд.? Для примера - вызывает скорую бабуля 86 лет - ей говорят - поздно уже, помирайте дома, жить вам уже незачем.. Какой возраст "отсечки" при условии ясного сознания у пациента и адекватных родственников?
Актриса сообщила, что ее ничего не беспокоит. Она поблагодарила врачей и отметила улучшение. Ренее в феврале 2026 года актриса перенесла приступ аритмии и вызывала скорую помощь, но вскоре ее самочувствие улучшилось. Весной 2025 года она перенесла плановую операцию на сердце, после которой наблюдалась у врачей.
