У меня диабет 2-го типа уже 14 лет. Потому, что я лежал на поляне мало двигался и жрал, как не в себя.
На момент катастрофы (без шуток, здоровью пришла она) я весил 125 кг при росте 176 (в основном был это жир)
Потом, через года 3 я стал весить 80 (диета, спорт). Сейчас я вешаю 105 кг, но есть нюанс, процент жира теперь около 20%.
Диабет 2-го типа (вместе с инсулинрезистентностью) никуда не делся, к сожалению. Сахар в норме, сдача гликированного гемоглобина (что-то типа среднего уровня сахара) подтверждает.
Зал с железом + контроль питания без быстрых углеводов (сладости, хлеб и т.п.) + метформин. Ничего сложного, короче.
Про ничего сложного вру конечно. Долго шёл к этому, срывы, зажоры, сахар в космосе, набор веса... но тут вопрос мотивации. Желание жить, причем желательно не со сгнившими ногами (погуглите, чем заканчивается неконтролируемый диабет) мотивирует весьма. Но это я про себя, у каждого свой путь.
Так вот.
То, что с инсулинрезистентностью невозможно похудеть и нарастить мышцы (не говоря уже о том, чтобы не потерять) это всё неправда (ну или оправдание отсутствия мотивации). Может быть сложнее, чем без неё, но тут ХЗ, мне не с чем сравнивать особо ))
"Конечно да" - ответят некоторые худеющие, и всё никак не могущие похудеть.
"У меня инсулинорезистентность, я упахиваюсь в зале, сижу на жестком дефиците калорий, но никак не могу похудеть".
Типичный комментарий типичной "худеющей", слушающей советы нутрициологов из Тик-тока.
Тут прекрасно всё. И "разбирали с ИИ" - это, конечно, мощно. И кортизол, который стимулирует выработку инсулина при голоде и высокоинтенсивных нагрузок (при том, что кортизол и инсулин антагонисты. И там, где работает один, не работает второй).
Так, мешает ли инсулинорезистентность похудению, блокирует ли похудение?
Спойлер: нет, не мешает. При правильном подходе мало того, что можно худеть и с инсулинорезистентностью, и с диабетом второго типа не менее успешно, чем без неё. Но, и само похудение увеличивает чувствительность клеток к инсулину, что снижает симптомы сахарного диабета, улучшает показатели метаболизма глюкозы и липидный профиль. Формула: "меньше ешь (по калориям) и больше двигайся - работает всегда, без исключений.
Сначала "по верхам" разберем, что же такое инсулинорезистентность.
Если верить разными нутрициологам и даже некоторым интернет-врачам, инсулинорезистентность - это страшное заболевание, которое виновато в большинстве проблем. Инсулин - это вообще бич современности. Его срочно нужно снижать, иначе диабет и смерть!
Хотя, инсулинорезистентность - это даже не диагноз, и, по сути, не болезнь. Исходно это эволюционный механизм приспособления, выраженный в снижении чувствительности наших клеток к инсулину.
Зачем этот механизм был нужен изначально? Да потому что в природе наши предки не всегда имели постоянный доступ к пище, тем более, к пище разнообразной. Вот, какой-нибудь наш предок не ест 3 дня, а потом натыкается на полянку с кучей вкусных кореньев. И наедается до того, что ходить не может. Организм получает кучу глюкозы, "сахар" (глюкоза же) в крови подскакивает. Организму на текущие нужды столько не нужно. И тут на сцену из поджелудочной железы выходит инсулин, который "уговаривает" лишнюю глюкозу пойти в печень и мышцы и складироваться в виде гликогена. Самое большое гликогеновое депо - в печени, ну и в мышцах оперативный запас.
Если глюкозы настолько много, что гликогеновые депо заполнены, а она всё поступает, организм с помощью того же инсулина может включать метаболизм глюкозы в жиры.
А ещё этот самый инсулин при помощи связи с рецепторами "уговаривает" глюкозу проследовать внутрь наших же клеток. Наши клетки - жуткие сладкоежки, и любят получать энергию именно из глюкозы в первую очередь. Хотя если не будет глюкозы, то получать энергию они могут и с помощью других веществ (жирные кислоты, лактат, кетоновые тела и т.д.).
Но, вот, сидит наш предок на полянке и ест. Глюкозы в крови валом, клеткам в покое столько энергии не нужно. Да и внутри клетки избыток глюкозы совсем не есть хорошо. Ну и вступают в действие механизмы, снижающие чувствительность клетки к инсулину (их несколько). Глюкоза остается в крови и уходит в запасы "на будущее" при помощи того же инсулина.
Но, вот, и коренья закончились, да ещё на поляну пожаловал дружелюбный тигр, который хочет разнообразить своё меню нашим предком. Теперь нужно тратить накопленное: пора бежать. В работу включаются мышцы, которые усиленно жгут глюкозу. Уровень глюкозы в крови быстро падает. А раз падает уровень глюкозы, то резко падает и уровень инсулина + начинает вырабатываться его антагонист - кортизол, который стимулирует метаболизм глюкозы из гликогена. А если гликогена не хватает (да и не превращается он в глюкозу мгновенно), то в "топку" начинают бросаться и жиры, как второй по значимости источник энергии. Блокируется синтез жиров и углеводов и идет их усиленное потребление из запасов организма.
При любой физической нагрузке уровень инсулина ВСЕГДА чрезвычайно низкий, происходит сжигание углеводов и жиров (в разных пропорциях: тут уже будет зависеть от оперативных запасов углеводов, интенсивности и продолжительности нагрузки).
Стоп: мы же говорили, что для того чтобы глюкоза поступала в клетки, нужен инсулин. А у нас тут уже инсулинорезистентность от долгого сидения на месте и поедания кучи углеводов. Да и ещё уровень инсулина низкий.
Так, в том-то и дело что, во первых, при работе мышц, когда глюкозы внутри клетки не хватает включаются запасные механизмы проникновения глюкозы в клетку, в обход инсулиновых рецепторов (инсулин не нужен!). А, во-вторых, сама чувствительность клеток к инсулину увеличивается! Ведь, нам уже не надо накапливать, надо тратить. Наиболее хорошо, конечно, этот процесс работает, когда мышца активно включена в работу, но, может включаться и при общем дефиците углеводов. Полезный механизм выживания, не так ли?
Это в природе так. А что происходит с человеком сейчас? А наш современный человек двигается мало, жрет много. Углеводистую и жирную пищу. Углеводов хватает с лихвой, инсулина нужно много. Клеткам глюкозы столько не надо, чувствительность клеток к инсулину падает. Количество жира в организме растет, что само по себе также провоцирует ещё большую инсулинорезистентность. Да ещё и различные стрессы туда же: вырабатываем тот самый кортизол, который заставляет выбрасывать в кровь глюкозу (сейчас же будет опасность, нужна энергия). А энергия не расходуется. Приходится поджелудочной вырабатывать дополнительные порции инсулина, которые опять загоняют глюкозу в гликоген.
Подчеркну: ситуация, когда кортизол заставляет выбрасывать глюкозу в кровь, а инсулин её опять загоняет, возникает только тогда, когда мы стрессуем, обеспечивая выброс глюкозы, но не расходуем эту же глюкозу. Кортизол не повышает уровень инсулина при голоде или после физических нагрузок, потому что мы эту энергию непосредственно используем. Наоборот: уровень инсулина понижается. В этом противорениче того, что происходит на самом деле и того, что писала "экспертка" выше.
Вдобавок может добавляться ещё и генетическая компонента этого механизма: "базовая" чувствительность клеток к инсулину может быть разная, и генетические поломки никто не отменял (так что да: возможно развитие инсулинорезистентности даже при низком уровне потребления углеводов).
Возникает порочный круг. Мы зарабатываем инсулинорезистентность, провоцируем ожирение, которое всё больше усугубляет инсулинорезистентность. Возникает метаболический синдром: комплекс нарушений метаболизма, таких как скопление висцерального жира вокруг органов брюшной полости, нарушение углеводного и липидного обмена, артериальная гипертензия.
В итоге от такой "сладкой" жизни поджелудочная железа годами заливает организм инсулином. Для того, чтобы обеспечить "тушку весом 100+ кг. Для того, чтобы хоть как-то пропихнуть глюкозу в клетку. Для того, чтобы сгладить скачки глюкозы из-за постоянного поедания сладкого и постоянных стрессов.
И вот, рано или поздно мы приходим к тому, что текущего уровня инсулина не хватает, чтобы сдерживать уровень глюкозы в крови. Клетки поджелудочной изношены, инсулина для того, чтобы клетки не голодали, требуется всё больше. И мы, в конце-концов, приходим к диабету второго типа.
Да, конечно, можно возразить, что тут немаловажную роль играет и генетика. Диабет второго типа может возникать и у людей без лишнего веса (как и инсулинорезистентность, кстати).
Но, вот эта связка: профицит калорий, инсулинорезистентность, лишний вес (возможно, но необязательно генетика) - > диабет - типичная.
Правда, у "экспертов с ИИ" тоже есть что сказать по поводу развития диабета:
Эта же "экспертка" в ответ на мою ссылку на исследование, где люди с СД-2 худели в среднем на 30 кг в течение 4 месяцев при ограничении калоража и тренировок. Диабет и щитовидка, да...
Так, можно ли при инсулинорезистентности, а также диабете второго типа, при котором БУДЕТ инсулинорезистентность - худеть? Мешает ли высокий инсулин худеть вообще?
Ответ однозначный: "НЕТ, НЕ МЕШАЕТ". Если, конечно, мы соблюдаем два условия: ограничение калоража (и количества углеводов, и общий дефицит калорий) и физическая нагрузка.
Вот эта мантра "инсулин блокирует жиросжигание", за которую так цепляются "экспертки" - работает, но работает именно тогда, когда у нас есть избыток углеводов, которые мы не тратим.
Если у нас нет оперативного избытка углеводов, то организм, чтобы просто поддерживать свою жизнедеятельность и минимальное движение (даже просто ходьба или ерзание на стуле) будет снижать уровень инсулина, для того, чтобы выдать организму энергию, и из жиров тоже! Организм будет сжигать жиры, даже просто при дефиците калорий, и инсулин этому не помешает.
Физику не обманешь. Да: можно начать рассуждать про метаболичесаую адаптацию, когда организм ограничивает потребление калорий. Но, всё равно, даже для того, чтобы просто лежать, организм будет тратить энергию.
А если мы тратим энергию ещё сверх обычной жизнедеятельности - то это вообще отлично! Мышечная активность, как уже написано выше, работает сразу по нескольким направлениям. Она и дополнительно тратит калории (сжигает лишний жир и углеводы), и, одновременно, увеличивает чувствительность клеток к инсулину.
При этом не надо упарываться в зале по нескольку часов каждый день, если мы просто хотим постепенно снизить вес и улучшить чувствительность клеток к инсулину в перспективе.
...нетренированные мужчины подвергались четырем последовательным эугликемическим гиперинсулинемическим клэмпам после отдыха, сразу после физической нагрузки... а также через 48 часов после 60 минут эргометрической нагрузки мощностью 150 Вт .....И инсулин, и физические упражнения подавляли секрецию инсулина и проинсулина поджелудочной железой. Сделаны выводы о том, что длительные умеренные физические нагрузки усиливают действие инсулина на поглощение глюкозы у человека за счет снижения кажущейся Km и увеличения Vmax. Этот эффект длится 48 часов, но не 5 дней.
Вот это исследование, картинку из которого я приводил выше:
...исследование с участием 98 человек, получавших вмешательство в образ жизни, включающее 5-6 аэробных и комбинированные аэробные и силовые тренировки по 30-60 минут в неделю в течение 12 месяцев, выявило ремиссию диабета у 23% участников [68]. Аналогично, у 98 участников с диабетом 2 типа, которые выполняли 5-6 аэробных тренировок по 30-60 минут в неделю наряду с 2-3 силовыми тренировками, наблюдалось снижение уровня HbA1c, гликемического контроля и потребности в сахароснижающих препаратах...
Ремиссия диабета как-раз за счет увеличения чувствительности клеток к инсулину. У части подопытных даже того уровня инсулина, который может выработать уже обессиленная поджелудочная железа, стало хватать, чтобы обеспечить ремиссию диабета!
Как-раз, тут же есть хорошая рекомендация чередовать аэробные и силовые тренировки.
Про инсулинорезистентность понятно. Мы тренируемся и увеличиваем чувствительность клеток к инсулину. А что про снижение веса? Да здесь же:
Пациенты придерживались комбинации низкокалорийной диеты, состоящей из 450 ккал/день, с еженедельной программой аэробных упражнений по 30 минут в течение четырех месяцев при 70% от максимальной частоты сердечных сокращений. Масса тела и параметры регуляции уровня глюкозы значительно улучшились после четырехмесячного периода вмешательства по сравнению с исходным значением. Масса тела (кг) в этой группе снизилась со 114 ± 5 до 86 ± 4, а уровень HbA1c (%) — с 7,8 ± 0,4 до 6,3 ± 0,4 [77]
Сразу скажу: это экстремальная диета, лучше такой не придерживаться. Но никакая инсулинорезистентность, никакой диабет не помешали скинуть в среднем около 30 килограмм за 4 месяца!
Тут есть ещё один момент, чтобы при похудении сохранить здоровье и мышцы, обязательно нужны физические нагрузки. Хотя белок и используется в качестве источника энергии в последнюю очередь (даже после жира), но при соблюдении выраженного дефицита калорий, а особенно, сильного дефицита углеводов в отсутствии нагрузок будет гореть и жир, и мышцы. Тренируя мышцы, мы и увеличиваем их чувствительность к инсулину, и сжигаем калории и сохраняем эти самые мышцы.
Напоследок, выложу видео одного неплохого интернет-доктора, который действительно шарит в диетологии и рассказывает гораздо больше полезного, чем вредного. Видео не про похудение, но касается темы "высокого инсулина" (если слетела привязка во времени, то на 13 мин 30 с).
На этом, пожалуй, всё. Не слушайте разных "нутрициологов" и прочих "экперток". Никакой высокий инсулин, никакая инсулинорезистентность Вам похудеть не помешает.
Коллеги! Актуальна ли проблема невозможности получения инсулина не по месту регистрации и проживания?
Сам столкнулся, понял, что это очень неудобно и накладно. По месту регистрации его выдают, за пределами приходится покупать. Если есть группа инвалидности, то таких ограничений нет.
Есть вариант изменить это положение, но нужна обратная связь.
Под гнётом многолетних санкций и ограничений страна создала основу для производства важнейших медицинских товаров внутри страны в то время, как доступ ко многим зарубежным фармацевтическим продуктам ограничен.
Одним из наиболее ярких примеров является локализация производства инсулина и плазмы. До недавнего времени эти два важнейших медицинских препарата полностью импортировались, и на их закупку в иностранной валюте ежегодно тратилось более 300 миллионов долларов.
По данным на 2025 год, Иран занимал восьмое место в мире по исследованиям стволовых клеток. По всей стране открываются клиники, предлагающие передовые методы лечения, например с использованием плазменных технологий для обработки ран.
В то же время биотехнологии помогают Ирану выйти на международный рынок. Хотя в экспорте страны уже давно доминируют нефть и газ, биотехнологии играют всё более важную роль.
Официальные данные об экспорте в этой сфере составляют около 200 миллионов долларов в год... В настоящее время Иран экспортирует биотехнологическую продукцию от вакцин до биоаналогов как минимум в 17 стран, в основном в страны региона. Уникальная инфраструктура для производства рекомбинантных препаратов и других передовых биологических препаратов даёт Ирану конкурентное преимущество в Западной и Центральной Азии, где такие возможности ограничены.
Иран начал использовать генную инженерию и биотехнологии для выведения засухоустойчивых культур и снижения зависимости от импорта животноводческой продукции...
Опыт Ирана в области биотехнологий наглядно демонстрирует, как наука может стать основой экономической мощи и национального достоинства.
Его опыт показывает, чего можно добиться, если страна обращается к своим собственным возможностям и осмеливается руководить, опираясь на знания. iran.ru
В конце 2006 года Иран стал третьим производителем различных лекарственных препаратов в мире, а иранские биотехнологи объявили, что поставили на рынок Синновекс (интерферон бета 1а)... Иран также занимает одно из лидирующих мест в мире по трансплантации стволовых клеток. ncbi.nlm.nih.gov
После производства био-имплантов кости, сердечных клапанов и сухожильных имплантов, в 2010 году Иран начал массовое производство глазных био-имплантатов, именуемых САМТ.
В 2010 году иранская биофармацевтическая компания Ариоджен Биофарма предоставила самые широкие и самое современные наукоемкие возможности для производства терапевтических моноклональных антител в регионе. По состоянию на 2012 год, Иран производил 15 типов моноклональных препаратов. Всего несколько западных компаний производят подобные лекарственные препараты против рака. farsnews.com
Всем доброго времени суток, хотелось бы узнать, сколько стоит инсулин в ваше стране? Я из России, инсулин который мне подходит ( Новорапид и Левемир), в России их уже не смогу даже купить. Болею диабетом 21 год, когда меня перевели на Тресибу и Ринфаст у меня пошла аллергия, сахара высокие и крапивница, ну и за месяц набрала до 20 кг отеков, когда вернулась на свой инсулин все ушло обратно. Собственно хотелось бы узнать, у собратьев по моей беде, кто живет в других странах ( Сербия, Беларусь, Казахстан, Португалия и т.д.), как в ваших странах идет с ценами на инсулин и на расходки ( иглы, тест-полоски) ?? Заранее спасибо за ваши ответы!
В 1921 году сахарный диабет был гарантированным билетом на кладбище. Лечение было одно: диета «ешь 400 калорий и медленно превращайся в мумию». Дети умирали на глазах у родителей за полгода.
Фредерик Бантинг, молодой хирург (кстати, ветеран Первой мировой, так что к крови привыкший), решил, что сможет выделить из поджелудочной железы тот самый секрет, который расщепляет сахар
Для проверки гипотезы Университет Торонто выделил Бантингу тесную лабораторию под крышей, 10 собак и ассистента — студента Чарльза Беста.
Ход эксперимента
Методика была жесткой. Чтобы получить результат, Бантинг проводил двухэтапные операции. Сначала у одной группы собак перевязывали протоки поджелудочной железы. Орган начинал атрофироваться, но «островки», вырабатывающие нужный гормон, оставались целыми. Спустя несколько недель железу удаляли, измельчали и готовили из неё экстракт.
Второй группе собак поджелудочную железу удаляли полностью, вызывая у них острый диабет. Когда животное оказывалось на грани смерти, ему вводили полученный экстракт.
Большинство собак погибало в течение первых дней от инфекций, кровотечений или неэффективности первых пробных доз. Лаборатория находилась в антисанитарных условиях на чердаке, а из-за жары экстракт быстро портился. Бантинг и Бест тратили собственные средства, чтобы покупать новых собак на улицах города, когда университетский фонд закончился.
Марджори
Ключевым объектом исследования стала собака под номером 33, черная дворняга, которую назвали Марджори. После удаления поджелудочной железы она прожила рекордные 70 дней. Это стало возможным только благодаря постоянным инъекциям очищенного экстракта. Она по сути доказала: инсулин работает.
Марджори стала почти домашним псом: она свободно гуляла по лаборатории, виляла хвостом и лизала руки Бантингу, который её, по факту, и препарировал. Когда экстракт закончился и Марджори начала угасать, Бантинг лично её усыпил.
Через несколько недель после ее гибели первая инъекция инсулина была сделана человеку — 14-летнему Леонарду Томпсону. Мальчик, находившийся в состоянии кахексии и весивший 29 килограммов, выжил и прожил еще 13 лет.
В 1923 году Фредерик Бантинг получил Нобелевскую премию. Патент на инсулин был продан Университету Торонто за 1 доллар, так как Бантинг считал неэтичным наживаться на лекарстве, которое спасает жизни.
Ученые из Хайфского Техниона с американскими коллегами разработали имплантат, заменяющий инъекции инсулина и самостоятельно регулирующий уровень сахара в крови пациента.
Новая технология представляет собой биосенсорную систему на основе живых клеток, которая функционирует как автономная искусственная поджелудочная железа.
Этот имплант является "живым лекарством" длительного действия. После установки в тело пациента система начинает работать полностью самостоятельно: она непрерывно отслеживает уровень глюкозы в крови, синтезирует инсулин внутри самого устройства и высвобождает его в строго необходимой дозировке.
Фактически внутри организма появляется искусственный орган по производству лекарств, не требующий ни уколов, ни других внешних вмешательств. Работа опубликована в журнале Science Translational Medicine.
Главным достижением исследования стало решение проблемы иммунного отторжения, которая десятилетиями мешала успеху клеточной терапии. Исследователи создали особый "кристаллический щит". Эта оболочка защищает клетки внутри импланта от атак иммунной системы, не позволяя ей распознать устройство как чужеродный объект. Благодаря такой защите система способна надежно и непрерывно работать в течение нескольких лет. Успешные испытания на мышах и приматах подтвердили жизнеспособность устройства и эффективность регуляции сахара, что открывает путь к клиническим испытаниям на людях.
Имплантируемый топливный элемент, вырабатывающий электричество из избытка глюкозы в крови.
Прототип топливного элемента обернут флисом и по размерам немного больше ногтя большого пальца. Фото: Fussenegger Lab / ETH Zurich
Ученые подчеркивают, что созданная платформа имеет огромный потенциал, выходящий за рамки лечения диабета. Эту систему можно адаптировать для терапии множества хронических состояний, требующих постоянного введения биологических препаратов, включая гемофилию и другие метаболические или генетические заболевания.
Соавтор исследования доцент Шади Фарах говорит: "Если эта технология будет успешно перенесена в клинику, она сможет радикально изменить способы лечения хронических заболеваний, перейдя от многократного введения лекарств к живой, саморегулирующейся терапии, которая бесперебойно работает внутри организма"
