Доказательная психология!

Это свойство оказалось исключительно полезным для нейронауки. Например, если экспрессировать ChR2 в нейроне, освещение клетки приводит к открытию канала, входящему катионному току и деполяризации мембраны. При подходящих параметрах стимуляции возникают потенциалы действия. Свет в таком случае становится способом управления электрической активностью генетически модифицированной клетки.

В 2005 году Edward Boyden, Feng Zhang, Ernst Bamberg, Georg Nagel и Karl Deisseroth показали, что ChR2 можно использовать для быстрого управления активностью нейронов. В их работе световые импульсы вызывали спайки с миллисекундной точностью. В последующие годы появились эксперименты с оптическим управлением нейронами непосредственно в мозге живых животных.

Так сформировалась современная оптогенетика — набор методов, позволяющих с помощью генетической модификации сделать определённые клетки чувствительными к свету и затем управлять их активностью оптическим воздействием.

Дело в том, что наблюдение за активностью нейронов само по себе не позволяет установить их причинную роль в поведении. Если во время страха активируется определённая группа клеток, из этого ещё не следует, что именно её активность вызывает страх. Аналогичная активность может быть следствием происходящего процесса или частью более крупной нейронной цепи; важно и то, что совершения некоего действия некоторые зоны нужно не активировать, а подавить.

Потому появление метода, позволяющего экспериментально вмешиваться, имело для нейронауки огромное значение. Исследователь может искусственно активировать определённую популяцию нейронов и посмотреть, изменится ли поведение. Может подавить её и проверить, нарушится ли исследуемый процесс. Электрическая стимуляция и фармакологические методы позволяли делать подобные эксперименты и раньше, но обладали существенными ограничениями по клеточной специфичности и временной точности.

На этом месте можно было бы закончить короткую новость о Нобелевской премии. Но с историей метода всё несколько сложнее.

Ещё в январе 2002 года Борис Земельман, Джорджия Ли, Минна Нг и Геро Мизенбёк опубликовали в Neuron статью Selective Photostimulation of Genetically ChARGed Neurons.

Уже по названию можно понять прекол.

Исследователи хотели получить нейроны, активность которых можно было бы контролировать светом после генетической модификации. Для этого они использовали компоненты зрительной системы дрозофилы: опсин NinaE, Gqα, аррестин-2 и ретиналь. NinaE вместе с ретиналем образовывал светочувствительный родопсин. После поглощения света запускался G-белковый сигнальный каскад, который в конечном счёте изменял мембранный потенциал и мог вызывать потенциалы действия.

Среди исследователей был филолог-приколист (иначе я не могу объяснить), поэтому систему назвали chARGe.

Её экспрессировали в первичной культуре нейронов гиппокампа крысы. Исследователи регистрировали активность клеток методом whole-cell current clamp и показали, что освещение трансфицированных нейронов увеличивает частоту их потенциалов действия. В отдельных условиях частота достигала 7,5 Гц. Ответ зависел от интенсивности света и его спектрального состава.

И это в 2002-м году. То есть за три года до публикации знаменитой статьи Бойдена и Дайссерота уже существовал экспериментальный метод, в котором генетически модифицированные нейроны активировались светом. Более того, авторы рассматривали chARGe как инструмент для исследования нейронных цепей.

В 2003 году Земельман, Неснас, Ли и Мизенбёк продолжили эту линию, опубликовав работу о фотохимическом управлении ионными каналами и генетически заданными популяциями нейронов. Поэтому исторически неверно представлять дело так, будто идея генетически адресуемой световой стимуляции нейронов появилась в лаборатории Дайссерота в 2005 году.

Понятно, что chARGe и ChR2 — не одно и то же. В chARGe свет запускал довольно сложный внутриклеточный каскад. Опсин активировал G-белок, тот запускал последующие реакции, менялось состояние внутриклеточных посредников, а уже затем возникало изменение электрической активности клетки.

А ChR2 — это непосредственно светоуправляемый катионный канал. Поглощение света меняет состояние самого белка, канал открывается, и через мембрану начинает течь ток.

Ключевым преимуществом выступает то, что данный метод позволяет управлять спайками с миллисекундной точностью. Для его работы требуется экспрессия одного основного светочувствительного белка, тогда как чардж представляла собой многокомпонентную сложную систему.

Поэтому статья 2005 года была важным технологическим шагом даже при том, что сама идея световой стимуляции генетически определённых нейронов появилась раньше.

Но была и ещё одна линия-предшественница. В 2004 году Matthew Banghart, Katharine Borges, Ehud Isacoff, Dirk Trauner и Richard Kramer опубликовали работу о светоуправляемых ионных каналах, позволявших удалённо контролировать возбуждение нейронов. Существовали и другие подходы к фотоконтролю нейронной активности, включая фотохимически управляемые соединения.

Поэтому к моменту работы Дайссерота уже существовал довольно большой набор отдельных технических решений. Не существовало только современной, простой и хорошо масштабируемой платформы, которая впоследствии стала стандартным инструментом нейронауки.

Потому успех ChR2 понятен. Исследования Хегеманна и Нагеля дали нейронауке необычный природный инструмент: белок, который сам преобразует свет в ионный ток. Работа Boyden, Zhang, Bamberg, Nagel и Deisseroth показала, что этот белок можно использовать для управления нейронами.

И это сложная история. Хегельманн и Нагель (с коллегами) открыли природный светоуправляемы ионный канал, Земельман, Ли, Нг, Мизенбёк первыми продемонстрировали генетически адресуемую световую стимуляцию нейронов. В работе 2005 года была описана современная оптогенетическая платформа.

Если добавить сюда дальнейшее применение и развитие технологии к нейронным цепям и поведению, то список исследователей становится ещё длиннее. Потому интересен состав нынешней Нобелевской тройки.

Мизенбёк, чья лаборатория в 2002 году продемонстрировала генетически заданную световую стимуляцию нейронов, лауреатом не стал.

Борис Земельман, первый автор той работы, тоже не стал.

Эдвард Бойден, один из авторов статьи 2005 года и один из разработчиков патентованной технологии, тоже не стал.

Научный метод может складываться годами из нескольких независимых решений. Один исследователь находит подходящий белок, другой показывает принцип работы, третий создаёт инструмент, четвёртый применяет его к живому организму, а затем десятки лабораторий превращают первоначальную демонстрацию в стандартный метод.

Есть и другая причина относиться к оптогенетике без излишнего восторга.

То, что метод позволяет вмешиваться в работу конкретных нейронов, не означает, что любой полученный поведенческий эффект является прямым доказательством функции этих нейронов.

Допустим, исследователь активирует определённую популяцию клеток и получает агрессивное поведение. Это устанавливает, что данное искусственное воздействие способно вызвать определённый поведенческий эффект при данных экспериментальных условиях. Но из этого ещё не следует, что естественная активность этой популяции является причиной агрессии в обычной ситуации.

Для такого вывода нужно учитывать интенсивность и временной паттерн стимуляции, специфичность экспрессии опсина, возможную активацию соседних клеток, физиологические последствия самой оптогенетической манипуляции и соответствие искусственно вызванной активности естественной.

Если в реальности у клетки не будет стимулов к активации, то она не активируется. Наличие специфического светочувствительного стимула — это очень специфическое условие. Специфичность — обоюдоострый серп, который должен быть настолько специфичным, чтобы соблюдать чистоту эксперимента, но который может вообще не так работать в природе.

Потому для фундаментальной нейронауки оптогенетика остаётся ценным методом. Именно специфичное контролируемое искусственное вмешательство и делает его таким полезным. А вот интерпретация результатов остаётся на совести исследователей и зависит от их компетенций и мозговитости. Инструмент не заменяет голову.

Клиническая перспектива тоже значительно сложнее лабораторного эксперимента. Необходимо доставить генетический материал в нужные клетки, добиться достаточно специфичной и стабильной экспрессии опсина, решить проблему доставки света в глубокие структуры, оценить иммунологические и другие долгосрочные последствия. Для человеческого мозга всё это становится существенно сложнее, чем в эксперименте на мыши.

И я бы с большой осторожностью относился к оптогенетическим исследованиям поведения. Это очень мощное, поэтому очень опасное оружие. Можно проверять, что произойдёт при активации или подавлении определённой нейронной популяции. Можно сопоставлять это вмешательство с регистрацией активности, фармакологическими манипуляциями и поведенческими измерениями. Можно исследовать, какие звенья нейронных цепей необходимы для определённых форм обучения, памяти, мотивационного поведения или реакции на угрозу.

Но психологическое понятие всё равно требует отдельной операционализации.

Если в эксперименте на мышах говорится о "страхе", нужно смотреть, какое именно поведение было принято за показатель страха. Если говорится о "мотивации", нужно смотреть, каким тестом она измерялась. Если говорится о "памяти", важно знать, какую именно форму памяти исследовали и какое вмешательство было произведено.

Вместо итога

Предлагаю:

1. Не забывать имена и фамилии целой плеяды исследователей, которые сделали возможной нынешнюю нобелевку.

2. Не обманываться и не заблуждаться на тему наших возможностей и ограничений.

3. Подписаться на ТГ.

4. Почитать статьи на сайте. У нас там вышел материал о 4E, немного о педологии в СССР и мы продолжаем разбирать исследования: вот разбор дофаминчика Робинсона и Берриджа 1998. А ещё мы будем готовить материалы о методологии психологии и смежных дисциплин в контексте оптогенетики.

5. Поддержать наш проект рублём.

Проблема в том, что данное исследование не создало новое представление о том, что дофамин связан с ожиданием награды. К 1997 году уже существовала довольно развитая дофаминовая теория подкрепления. Работа Шульца была важна тем, что дала гораздо... не так... ГОРАЗДО более точную характеристику временной динамики активности дофаминовых нейронов и связана её с вычислительной моделью — TD-learning и ошибкой предсказания.

К началу 90-х было несколько конкурирующих представлений, например, рассматривали дофамин как компонент системы подкрепления. После работ Олдса и Милнера (и последующих исследований) было хорошо известно, что мезолимбический путь связан с инструментальным поведением, самостимуляцией мозга, пищевым подкреплением, действием различных препаратов, в том числе наркотических.

Напоминаю, что существовали дофаминовые гипотезы депрессии: как отдельно дофамина так и в целом моноаминов.

Вайс, например, уже в 1989 году писал, что имеются сильные свидетельства особой роли дофамина в вознаграждающих эффектах стимуляции мозга, психостимуляторов, опиатов и пищи.

Была и альтернатива у Берриджа и Робинсона, которая уже тогда в 90-е разводила приятность и тягу, связанные с дофамином.

Ключевым в работе Шульца (пересказ работы Шульца 1997 года) является механизм переезда дофаминового сигнала с награды на предсказывающий награду стимул. То есть дофамин реагирует и на саму награду, и на стимул, её предсказывающий.

Этот переезд позволил отделить фактическую награду от ожидаемой, то есть позволил связать активность дофаминовых нейронов с ошибкой предсказания награды.

Это всё касается вычисления разницы между фактической наградой и ожидаемой. Вопрос неопределённость — вообще другой вопрос и другая линия исследований.

О неопределённости пишет Фиорильо в 2003-м году (Fiorillo et al., 2003). И пишет он следующее:

Неопределенность имеет решающее значение для измерения объема информации и оценки точности прогнозов. Она определяется вероятностью P, которая максимальна при P = 0,5 и уменьшается при более высоких и более низких вероятностях.

Неопределённость, ошибка предсказания и случайность исхода — это разные вещи. Неопределённость определяется вероятностью исхода и максимальная при P=0.5

При P, приближающемся к 0 или 1, она уменьшается.

В экспериментах животные довольно хорошо различали вероятности, например, интенсивность ожидающего облизывания возрастала с вероятностью получения сока.

И внезапно оказалось, что есть два разных сигнала. Один уже был хорошо известен (фазический, связанный с ошибкой предсказания), а второй совпадал с мерой неопределённости.

Проблема в том, что независимых сильных репликаций у данного эффекта я не помню, а вот критику в формате того, что нарастание можно получить из обычного TD-модели без всякого кода неопределённость я прекрасно помню. Кроме того, Howe et al. 2013 показали рампы у грызунов с альтернативной трактовкой. И писал, вроде, про попытки объяснить рампы у Kim et al. 2020 через состояние-неопределённость, но это всё дебри и детали.

Как видно, дофамин уже в 90-е не был какой-то единой стройной теорией. Он и сейчас такой теории не имеет.

В лучшем случае можно сказать, что продаваны опять не прочитали дальше заголовков и побежали продавать. Прошло уже почти 30 лет, а люди до сих пор не знаю, что же там с дофамином происходило в 90-е. Что уж говорить о тех временах.

Поэтому выбор равновероятного спреда продиктован вовсе не дофаминовой теорией, а чисто рациональным подходом: здесь самая низкая маржа и при этом неплохие шансы на выигрыш (максимальное подкрепление ожиданием награды без фактора подвоха).

Нет противоречия. Во-первых, предпочтение 50/50 — это неподтверждённый и частично противоречивый факт (например, предвзятость в пользу аутсайдеров). Во-вторых, то, что предпочтение объясняется маржой — верно для некоторой части игроков, но не для проблемых.

В третьих, наконец, идея, что дофамин тут роли не играет — не следует из первых двух. То есть рациональное объяснение выбора и дофаминовый механизм ожидания или тяги не противоречат друг другу.

Здесь мы вновь возвращаемся к дофамину, неопределённости и ПЭТ.

С появлением позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) ученые получили возможность заглянуть в мозг живого человека. Исследования американского психиатра Марка Потензы и других нейробиологов в начале 2000-х наглядно показали: когда лудоман делает ставку, его мозг демонстрирует точно такую же нейрохимическую активность и выброс дофамина, как мозг зависимого от психоактивных веществ.

Действительно: у людей в вентральном стриатуме при игре в карты активность нарастала в период ожидания с максимумом при 50%. Это видно в работе Preuschoff, Bossaerts, Quartz 2006, это видно в работе Dreher, Kohn, Berman 2006, но это BOLD-сигнал, а не дофамин.

Он отражает суммарную активность входов, в том числе глутаматных.

А картина у гемблеров противоречивая. Есть работы о базовой доступности Д2/Д3 у патологических игроков, которая не отличалась от контроля, но коррелировала с импульсивностью. Есть работы, которые показывают больше высвобождение дофамина в вентральном стриатуме при игровой задаче у игроков. Есть игры на автоматах, которые у части игроков показывали выброс выше и корреляцию с тяжестью.

Но там маленькие выборки, а результаты противоречивые. Единственная линия исследований, где неопределённость связывают с проблемным поведением напрямую, это исследования на грызунах. Крысы, у которых сигнал предсказывает награду с вероятность 50%, сильнее привязываются к сигналу и эффект зависит от дофамина.

И давайте обратим внимание на интересный факт: за фундаментальными открытиями, связанными с дофамином, стоят именно американские и канадские ученые. И как раз в эти годы в США начался взрывной рост рынка гемблинга: казино, покер, ставки на спорт.

Исследования дофамина слабо связаны с развитием гемблинга.

Что же мы имеем против дофаминовой теории?

Какой дофаминовой теории? PRE, uncertainty, ramping, reward deficiency, incentive sensitization? Нет универсальной дофаминовой теории.

У патологических игроков, в отличие от химически зависимых, не обнаруживается стабильного снижения базовых дофаминовых рецепторов или однозначного аномального выброса дофамина при самом выигрыше.

Там маленькие выборки, коморбидные расстройства, разные радиолиганды, разные задачи и т.д. То есть речь идёт о том, что "не установлено", а не "опровергнуто".

Современные и более точные исследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ)

Во-первых, ПЭТ не измеряет количество рецепторов непосредственно. Они измеряют потенциал связывания радиолиганда, из которого выводят доступности мишени для связывания. Поэтому говорят не о снижении количества рецепторов, а о снижении их доступности.

Во-вторых, это не доказывает, что именно употребление вещества вызвало снижение рецепторов. Но есть другие исследования, которые поддерживают и то, что сниженная доступность повышает уязвимость, и то, что хроническое употребление снижает доступность.

Данные ПЭТ-сканирования у лудоманов оказались крайне противоречивыми: у одних дофамин вел себя активно, у других — оставался в пределах нормы. А это напрочь разрушает гипотезу об «универсальном дофаминовом сбое».

Да, ибо не существовало в науке никакой гипотезы об универсальном дофаминовом сбое. Это — карикатура. Спорить с карикатурой всегда легко.

Дело в том, что гетерогенность данных ПЭТ не разрушает гипотезу. Участие дофамина в поведенческих зависимостях не требует снижения доступности рецепторов и не требует некоей пиковой активности.

К тому же, как учёные определяют, остаётся ли дофамин в пределах нормы или ведёт себя чрезвычайно активно? Это вопрос "на подумать".

Но действительно существуют исследования, которые рассматривают взлом и дофамин одновременно, но в них вина падает на дизайн, то есть там обвиняют продукт, а не сломанную биологию человека.

Механизм подкрепления и индивидуальный дефицит — разные вещи. Это два разных механизма.

Логично предположить: если причина лудомании кроется в дофаминовом сбое, то блокировка дофаминовых рецепторов (антагонистами дофамина) должна «вылечить» игрока. В клинической практике врачи пытались применять нейролептики и другие регулирующие дофамин препараты. Результат оказался нулевым.

Нет. Ответ на лечение не равен этиологии. Это видно на банальнейших примерах: аспирин и головная боль.

Этот же аргумент опровергает дофаминовую роль в кокаиновой зависимости. Там тоже антагонисты Д2 не лечат, плохо переносятся, вызывают ангедонию и т.д. Но можно подняться чуть выше и ещё раз перечитать, чтобы убедиться в том, что это не так.

Но это ладно. Есть и другие данные. Например, агонисты дофамина при болезни Паркинсона вызывают компульсивные расстройства, включая лудоманию, в заметной доле случаев. И снижение дозы обычно её убирает.

Это слабое свидетельство, ибо нарушение дофаминовой системы при Паркинсоне и её работа могут сильно отличаться от идиопатической лудомании.

Энивей. Данные о том, что "результат нулевой" можно отнести к антипсихотикам, но не к агонистам.

Но главное — дофаминовая теория полностью снимает все подозрения с игорного бизнеса.

В том и дело, что не снимает. Как не снимает с производителя и распространителя наркотиков ответственность тот факт, что зависимый продолжает потреблять из-за собственного состояния. Как не снимает с них ответственность за создание условий и ситуаций, подталкивающих к некоему поведения.

Если известно, что переменное интервальное подкрепление подсаживает людей на некоторое поведение, а ваши слоты устроены по этому принципу, то это не накладывает вину на дофаминовую систему, это накладывает ответственность на производителя и держателя автомата.

Нам не нужно представлять людей как больных, чтобы ограничивать их в доступе к вещам, несущим повышенную опасность. Мы ограничиваем продажу алкоголя и сигарет детям, мы не отпускаем оружие и автомобили людям, которые не доказали, что могут с ними обращаться.

А если мы видим, что человек имеет удостоверение, но творит дичь, мы у него удостоверение отнимаем.

И вот уже добрую четверть века игорные транскорпорации скармливают общественности дофаминовую теорию. Которая, по сути, всего лишь перекладывает ответственность за рост лудомании в мире на некий третий, случайный фактор, не зависящий ни от игорного бизнеса, ни от самих людей. Дескать, мы ни при чем, это всё биология.

Да, финансируют исследования, да занимаются индивидуализацией ответственности. Как из этого следует, что дофамин здесь роли не играет?

Наоборот в публичном дискурсе дофамин работает против индустрии.

Игорному бизнесу пришло время отвечать. Но сказать прямо и откровенно, что истинная причина лудомании в том, что люди часто приходят в игру с депрессией, бытовыми, финансовыми, когнитивными и психологическими проблемами, — это значит своими руками разрушить тщательно создаваемую (в первую очередь для американского потребителя) иллюзию. Иллюзию того, что азартные игры — это легальный, безопасный и исключительно позитивный вариант досуга.

Дык это примерно та же линия, которую индустрия продвигает. Индустрии насрать: дофамин это будет или депрессия. Индустрия хочет переложить ответственность на уязвимое меньшинство, а не на продукт.

Они говорят, что у них прекрасный продукт, что он легальный, что вы сможете выиграть, что если вы нормальный, то ничего страшного с вами не случится. Вы нормальны? Конечно.

Это какие-то другие шизы всё проигрывают, а вот ты —

Есть предрасполагающие факторы, инициирующие, поддерживающие и защитные. У вас может быть "слабая" дофаминовая система — этот фактор может сыграть и как предрасполагающий, и как инициирующий, и как поддерживающий.

У вас может быть бедственное положение, депрессия, иные аддикции. У вас может что-то в жизни произойти — что запустит лудоманию. Может что-то происходить длительно — что лудоманию будет поддерживать.

Вы можете находиться в группе риска (иметь депрессию, быть азартным, бедным), но при этом не станете лудоманом. А можете не находиться в группе риска, но нарваться на лудоманию.

Практический блок

Механизм не определяет, что делать. Спор про дофамин не важен для человека, у которого проблема со ставками. Нужны лимиты, самоисключение и терапия, и они работают независимо от того, правы ли Шульц, Беррридж или какой-то чел из индустрии.

Лекарства и самовольности. Да, принимающий агонисты дофамина (например, при Паркинсоне и синдроме беспокойных ног) находится в зоне риска внезапно наткнуться на азартные игры, шопинг, переедание и т.д. Нет, это не повод менять лечение самостоятельно, а повод сообщить врачу.

Рациональное оправдание ставок обманчиво. В посте было про низкую маржу, но если вы замечаете за собой попытки отыграться, рост сумм, ставки сверхзапланированного и скрытность в данной теме с друзьями и близкими, то всё — тушите свет.

Лечение. Одобренных препаратов от лудомании нет. Лучше всего подтверждена когнитивно-поведенческая терапия (эффект умеренный, достоверность средняя).

Коморбидность. Депрессию, алкоголь и тревогу стоит лечить параллельно, а не ждать, пока уйдут ставки.

А я напоминаю, что у нас есть целая серия "Дофамин и все-все-все", где мы рассказываем о том, как работает дофамин. Также у нас есть сайт и ТГ (ссылки в шапке). Принимаем рубли, которые помогают нам готовить и публиковать материалы на темы психологии и смежных дисциплин. Спасибо.

Публикации на Пикабу по теме:

• Удовольствие, желание и дофамин

• Теория стимульной сенсибилизации, или Почему зависимость работает не так, как принято думать

Так как мы не можем достоверно оценить степень риска, всё что нам остаётся это оценивать факторы, влияющие на рост и снижение риска, экстраполируя связные факторы на общую систему.
Тут можно привести пример. У меня есть сосед мужик. У него есть ненулевой риск получить от меня по ебалу. Потому что я тоже мужик, у меня есть тестостерон и кулаки - этого достаточно, чтобы у него такой риск существовал (исходя из иерархического взаимодействия нашего вида). Измерить его мы не можем, даже если мы соберём всех соседей с района, проведём замеры, сопоставим статистику дававших в прошлом по ебалу соседей, и даже если получится 0% - фактический риск остаётся.
Далее, этот сосед начинает провокативное поведение. Не с целью разозлить конкретно меня, а вот он сам по себе такой, раздражающий. Вечный ремонт с перфоратором, громкая отвратительная музыка, ночные стоны, вонь от выставленного за дверь мусора, хамское поведение во дворе и т.д. и т.п.
Риск получить по ебалу у него увеличился? Несомненно! Это просто невозможно отрицать! Так вот, до какой степени он будет доводить своими провокациями меня (или других) до белого каления, чтобы риск вырос настолько, чтобы я принял решение дать ему по ебалу, даже несмотря на проблемы, связанные с этим решением (проблемы с законом)?

Контролируемость

В нефтянке (где я работаю) давно структурно заложено понятие "Контроль рисков" (он же риск-менеджмент). Проводятся обучения, людям рассказывают о причинах и следствиях рисков, постоянно собирают подписи в бумажках, что люди принимают на себя ответственность за политику по снижению рисков. Потому что давно изучено, что среду, несущую риски, контролировать невозможно, но возможно снизить саму вероятность рисков, принимая правильные решения и действия (правило "3 опоры", противоскользящие напяточники, роба, каска, очки и так далее). Снижается риск, но не обнуляется, люди всё так же получают травмы и погибают, но в разы меньше, чем раньше, что говорит об эффективности системы.
Так вот

В литературе вопрос одежды и сексуального насилия распадается на два корпуса

Если не рассусоливать о причино-следственных связях, а оценивать здраво риски, не очеловечивая их и не перекладывая ответственность за эти риски на людей, несущих эти риски, то политика "Контроль рисков" вполне применима и в адрес сексуального насилия. Более того, во многих странах уже вполне ведётся обучение по такой политике, вместо того, чтобы по привычке перекладывать ответственность за решения в головы несущих риск, в том числе отдавая им и контроль рисков. При этом нужно соблюдать некое социальное ТБ, которое закладывается поколениями (не ходи туда, там опасно / не задерживайся допоздна / не шастай ночью по тёмным улицам / не ходи на сомнительные мероприятия / не ешь, не пей, не пробуй, что дают незнакомые люди / не одевайся вызывающе / .... etc.). Раньше это нам зубрили матери, отцы, и бабушки с дедушками. Сейчас это вдалбливают в головы юным сотрудницам серьёзные корпоративные дядьки в галстуках. Это и забавно и странно одновременно. Типа... Зачем? И почему не сработали мамы, папы и бабушки?

Вина

И вот тут, ссылаясь на ту же нефтянку, мы подошли к интересному концепту. В нефтянке, если человек погиб или получил травму в ситуациях, которые могут трактоваться как рисковые, и стоит его подпись об оценке и принятии рисков, то часть вины ложится и на него, а дальше с корпоративными разборками на жертву могут переложить и почти всю вину, если докажут, что его риск-менеджмент был выполнен не полностью, что по итогу и привело к травме/гибели (но обязательно спросят и с лица, нёсшего ответственность за него в производстве работ и с обучающего риск-менеджменту лица... в общем полетят головы).
Так вот, почему же это не систематизируют в насилии? Потому что жертвы не несут ответственность за свой риск-менеджмент, так как возникла удобная формулировка об ответственности преступника за принятое решение о насилии. Которая, почему-то, автоматически снимает всякую ответственность с жертвы, в том числе и ответственность за риск-менеджмент.

И возник очень интересный парадокс на фоне этой софистики. Пока в нефтянке за оторванный пальчик наказывают того, кому пальчик оторвало, его мастера, его супервайзера, его ТБ-тренера - люди продолжают идти на эти должности с оценкой рисков и выгоды в виде хороших денег (на самом деле оно уже того не стоит), то...

женщины, с которых сняли всю ответственность за риск-менеджмент, не просто умудрились увеличить степень провокативного поведения, за которое они получили повышенные шансы получить насилие над собой, так ещё и доказывают другим своё право на провокативное поведение. И своё право ходить в места с повышенными рисками. И своё право вообще не оценивать риски, перекладывая эту ответственность на носителей рисков. Они же защищены законом! Но это мне напоминает позицию пешехода перед автомобилистами, который всегда прав, но не всегда жив.

И эта хрень, кстати, стала всплывать и у соседей, которые не просто "вот такие люди", а могут намеренно вести себя вызывающие, но в рамках закона (и чё вы мне сделаете?). И у многих детей в школах, которые откровенно уже буллят учителей. И у участников дорожного движения. И у некоторых представителей южного этноса. И т.д.

И всё только потому, что в определённых сферах с потенциальной жертвы вину не сняли полностью и она управляет риском осознанно. А в других сферах, где само понятие риск связанно с людьми, у которых в головах потёмки (что ещё хуже, чем какая то гололедица, например), почему-то риск менеджмент как будто отключили полностью, переложив вину на принявшего решение.

1. Удовольствие, желание и дофамин

2. Ни много ни мало: оптимум дофамина

3. Дофамин не работает линейно: что происходит при обучении избеганию, Или снова о дофаминовом детоксе

4. Напоминаю о дофаминовом детоксе

Также я писал статьи об окситоцине:

1. Повышает ли окситоцин доверие?

2. Ответ ryskaa в «Со мной что-то не так?»

Про серотонин: Серотонин и терпение

Есть три поста, которые рассказывают об истории появления антидепрессантов и о том, почему сами антидепрессанты появились раньше, чем теория депрессии, которую затем, грубо говоря, подогнали под действие антидепрессантов. Довольно сложная история, из которой НЕ НУЖНО делать вывод о том, что антидепрессанты не работают. Просто историческая справка: раз, два, три.

Второй мейн-темой является теория самодетерминации. Не так много о ней пишу, ибо не шибко здесь заходит, но вся вина целиком на мне: надо толкать агрессивнее.

1. Кнут, пряник и высшая цель: о мотивации и самодетерминации

2. Ответ QuickThemis в «Как превратить нормального мужчину в "холодного"»

3. Потребность в компетентности неоднородна

4. "Не человек, а функция", или снова о самодетерминации

5. Больше материалов о теории самодетерминации можно найти на сайте.

В третий блок я бы вынес все публикации про обучение и развитие, про психические функции, концепции вроде исполнительных функций и т.д. Пока они в отдельную категорию не формируются, но мы это обязательно исправим.

1. Аудиалы, визуалы, кинестеты и прочие мифические существа в педагогике и когнитивных моделях

2. Распределённая практика, или долой зубрёжку

3. Вы учитесь хуже, когда у вас всё получается

4. Агитирую пользоваться Anki

Отдельно хотел бы выделить методологические работы:

1. Теория привязанности и проблемы психометрии

2. Мозговая недостаточность, или почему единичные факты не повествуют о виде?

3. Строгие понятия и жизнь по ним, или как читать научные статьи и комментарии?

4. Насколько различны мужчины и женщины и как это выяснить?

5. Ответ на пост «Занятное наблюдение»

6. Гипергамия: раньше и сейчас

7. Дихотомия "врождённое – приобретённое" и её проблемы

8. Ацетилхолин и дофамин. Как примирить срез мозга и живого человека

9. Браки, разводы и причуды статистики про 80%

10. Ошибка предсказания действия без прикрас

11. Кривая обучения Бандуры не принадлежит Бандуре

12. Когнитивные искажения — не ошибки мышления

13. Продолжение поста «Когнитивные искажения — не ошибки мышления»

Про принцип Бейтмана и эволюционную психологию:

1. Ответ unitek в «Про секис и его нежелание»

2. Продолжение поста «Про секис и его нежелание»

Про научность психологии:

1. Научность психологии. Кризис воспроизводимости, или "А был ли мальчик?"

2. Научность психологии. Принцип фальсифицируемости

Наконец, тематика, от которой я бы хотел отойти, но это просто невозможно: отношач. Посты перечислять не буду, некоторые уже появлялись выше.

Помимо подобных хороших постов (здесь перечислено 2-3 десятка) есть ещё и тонны кала с кусочками бриллиантов. Обидно, что многие посты, которые я хотел бы толкнуть в массы и на которые я потратил много времени и сил не всплывают в горячее.

Например, среди психологических постов, постов о дофамине и прочем лишь несколько улетели в горячее. Эти несколько, как правило, нести в себе срачик с конкретными пользователями. Как решать эту проблему: не знаю.

Но продолжать пытаться будем.

А я напоминаю, что у нас есть psyjack.ru — доказательный ресурс о психологии и смежных дисциплинах, куда мы публикуем лучшее. Неоднократно я писал материал для Пикабу, но он получался настолько хороший, что мы делали его ещё лучше и публиковали непосредственно на сайт.

Напоминаю, что мы открыты к предложениям, мы отвечаем на вопросы. Некоторые посты выросли из ответов на вопросы, которые нам задавали на разных ресурсах. Проще всего написать в телегу.

Также работа над всем этим очарованием кушает рубли, поэтому мы их принимаем. Выражаю благодарность всем, кто донатил. Большое спасибо!

То есть аналогия с топливом здесь просто неуместна. Разница между этими двумя описаниями может показаться терминологической придиркой, но у неё есть практическое следствие.

Если верить версии про истощение, логичным решением выглядит полный отказ от любой стимуляции на фиксированный срок — вплоть до того, что в некоторых версиях этой практики предлагают избегать разговоров, музыки и даже зрительного контакта.

Если исходить из механизма изменения рецепторной чувствительности, разумной окажется иная логика. Например, снизить интенсивность и частоту именно сверхсильных, специально сконструированных стимулов. С этой точки зрения устраивать сенсорную депривацию — стрелять из пушки по воробьям. У данного рецепта обоснования применительно к рецепторной чувствительности нет.

Всем спасибо за внимание к напоминанию. Уверен, что мы стали на один пост ближе к адекватному пониманию работы дофамина, процессов мотивации и обучения.

ТГ-канал и прочие ссылки находятся в закрепе. Заходите.

Параллельно, начиная с 1960–70-х, супруги Рита и Кеннет Дунн строили гораздо более развёрнутую модель. В ней учитывались пять групп характеристик: особенности окружающей среды, эмоциональные факторы, социальная организация обучения, физиологические особенности и психологические способы переработки информации. Например, модель учитывала чувствительность к шуму, свету и температуре, предпочтение работать одному или с другими людьми, время суток и потребность в движении.

Для диагностики этих характеристик Дунны и Гэри Прайс разработали Learning Style Inventory; его версии существовали с 1970-х годов, в том числе версия 1984 (литерали) года. То есть это отдельная от VAK, но крайне важная история, ибо ещё тоже начали называть стилями обучения, и со времени два разных подхода в массовом сознании слиплись в одно.

Наконец, в 1987 году Нил Флеминг разработал VARK — модель, добавлявшую к визуальной, аудиальной и кинестетической модальностям категорию Read/Write.

Флеминг опирался на идеи из нейролингвистического программирования. НЛП.

К сожалению, в 80-е и 90-е наибольшее влияние на науку и образование оказывали не научные механизмы, а институциональные. Поэтому данные модели особо предприимчивые граждане продавали как готовый продукт для школ и учителей: курсы повышения квалификации, тесты "узнай свой стиль обучения", методички.

Учителю не нужно разбираться в когнитивной психологии (читать Величковского и Холодную), а достаточно просто раздать анкету и рассадить детей по группам.

Первый системный удар

В 2004 году Фрэнк Коффильд и коллеги по заказу Learning and Skills Research Centre провели систематический и критический обзор 13 наиболее влиятельных моделей стилей обучения. Они отдельно оценивали теоретические основания моделей, а также надёжность и валидность соответствующих диагностических инструментов. Выводы сильно различались от модели к модели, но авторы обнаружили серьёзные проблемы у многих из них и предостерегли от некритического использования таких инструментов в образовании.

Также они процитировали работы Джона Хэтти по размерам эффектов образовательных вмешательств и выдали: индивидуализация под стиль обучения — не то, куда стоит вкладывать ограниченные ресурсы школ.

В 2008 году Пашлер и коллеги (среди которых был Роберт Бьорк, известный нашему читателю по работе Soderstrom & Bjork, 2015, о которой мы уже писали) опубликовали обзор в авторитетном журнале. Там они на примере темы стилей обучения крайне занятно и весьма полезно описали то, каким должен быть корректный эксперимент.

Для корректного эксперимента нужен так называемый crossover interaction — перекрёстное взаимодействие — это тип статистического взаимодействия между двумя независимыми переменными, при котором направление влияние одной переменной на зависимую переменную меняется на противоположное (переворачивается) в зависимости от уровня другой переменной.

То есть мы берём людей, которые сами себя называют визуалами или аудиалами, учим одних и других то визуальным, то аудиальным методом, и меряем результат по одному и тому же тесту.

Гипотеза подтвердится, только если визуалы окажутся лучше именно на визуальной подаче, а аудиалы — именно на аудиальной. Если же оба типа учеников просто лучше усваивают материал через один и тот же метод (скажем, всем легче учиться через текст) — это не подтвердит эффективность стилей обучения, это будет просто разница в качестве метода.

Авторы обнаружили, что огромный массив существующей литературы о стилях обучения почти не содержит экспериментов, способных непосредственно проверить эту гипотезу.

И после 2008 года появлялись точечные попытки протестировать модели стилей обучения по предложенному методу. Например, в 2015 году Rogowsky, Calhoun и Tallal провели такой эксперимент на взрослых с высшим образованием. Ожидаемого взаимодействия между предпочтительным стилем и способом обучения они не обнаружили; при проверке понимания текста участники в условиях чтения в среднем справлялись лучше, чем в условиях аудирования.

То есть более чем за 50 лет не было получено убедительных экспериментальных доказательств того, что диагностика стиля позволяет подобрать человеку способ обучения, который улучшает его результат. Более того, несколько исследований с подходящим экспериментальным дизайном получили результаты, противоречащие гипотезе согласования стиля и метода.

Но что происходит не в науке, а школах и ВУЗах в это же самое время?

Научная критика почти не изменила популярность идеи в образовании. Исследования показывают, что вера в стили обучения остаётся широко распространённой среди педагогов и студентов. Например, Nancekivell, Shah и Gelman (2020) обнаружили, что представления о стилях обучения часто приобретают эссенциалистский характер: людям приписывают врождённый, стабильный и биологически обусловленный "тип" обучения.

При этом проблема существует и на уровне самой образовательной литературы. Newton в 2015 году проанализировал публикации по learning styles в ERIC и PubMed и обнаружил, что 89% недавних работ в этой выборке прямо или косвенно поддерживали использование стилей обучения, хотя экспериментальная база для их практического применения была крайне слабой.

Стили обучения — хороший пример нейромифа. Проблема здесь уже не только в том, что научные данные не подтверждают пользу подстройки обучения под VAK или VARK. Более поздние исследования показывают, что сама вера в learning styles имеет устойчивую психологическую структуру: люди могут воспринимать такие категории как реальные, стабильные и даже биологически обусловленные характеристики человека. Личный опыт при этом может продолжать восприниматься как доказательство эффективности стилей даже после знакомства с научными данными.

Инерция.

А я напоминаю, что у нас есть тг-канал, МАХъ и возможность поддержать нашу работу рублём.

Есть мета-анализ по неанимичным детям, то есть по детям без дефицита железа. Там анализируют 18 исследований, 1408 участников и обнаруживают, что в РКИ добавки улучшились положение дел с тревожностью, утомляемостью, физическим самочувствием, когнитивным интеллектом и кратковременной памятью, но не внимание и не депрессией. Fiani et al 2025

Есть систематический обзор РКИ до мая 2024 по Омега-3 при СДВГ. Рядышком ссылки не лежит, но там тоже эффект не доказан.

Сон. Есть метаанализ 61 исследования, где ограничение сна значимо ухудшает когнитивные функции в целом, в том числе исполнительные функции, устойчивое внимание и долговременную память. Lowe, Safati, Hall (2017)

Почему я напираю на сон? Да потому что недосып встречается у школьников несопоставимо чаще, чем железодефицит. Несопоставимо.

Усидчивость

Это — сборная солянка из некоторого психологически и физиологически разнородного наблюдаемого поведения. Родитель видит одно (например, ребёнок не может и 15 минут высидеть за уроками), а причин у этого наблюдения минимум шесть разных.

Первая проблема находится не в ребёнке, а в ожиданиях родителя. Родитель видит факт, что ребёнок встаёт из-за стола каждые пять минут, а затем накидывает на этот факт нормативное ожидание "он должен сидеть час, а раз не может, то что-то с ним не так".

Рекомендую взяться за возрастную психологию и психологию развития. Если вы родитель и всё ещё этого не сделали, то закрывайте пост и идите литературу соответствующую искать.

Половина проблем с усидчивостью рассыпается уже здесь: требуемая длительность просто не соответствует возрасту.

Вторая проблема, второе расщепление происходит на этапе механизма. Как было сказано выше: за одним и тем же поведением стоят разные вещи.

Во-первых, под усидчивостью может пониматься устойчивость внимания — способность удерживать внимание на монотонной (например) задаче во времени. Большинство об этом говорит.

У нас есть материал для студентов, но никто не-студентам этот материал читать не мешает. Дело в том, что внимание обладает свойствами (объем, концентрация, устойчивость, переключение, распределение) и не всегда человек понимает, о каком именно свойстве идёт речь. Читать: Свойства внимания в психологии

Во-вторых, ребёнок может быть способен удерживать внимание, но не способен не отреагировать на постороннее, например, на уведомление телефона. Здесь правильнее говорить о торможении, об исполнительных функциях. Писал о них здесь: Исполнительные функции, или идиотские решения умных людей

В-третьих, инициация. Этому будет посвящён отдельный пост. Если за столом никого нет, если ребёнок не учится, то он мог не отвлечься, а просто не сел.

В-четвёртых, мотивация и ценность задачи. Довольно интересный пункт. Если ребёнок прекрасно сидит три часа над конструктором, но не может высидеть полчаса над прописями, то нужно задуматься. Потому что очевидно, что большая часть функций сохранна, дефицит (как правило) отсутствует, а вопрос только в том, что в рот он шатал учёбу. Здесь может быть проблема с произвольным и волевым поведением, но это другие вопросы.

В-пятых, ребёнок может не понимать материал и избегать неуспеха в учёбе, что может выглядеть как неусидчивость. Это довольно частная и почти всегда игнорируемая причина.

В-шестых, ребёнок просто может быть голоден, холоден, может болеть, может тревожиться. Ну понятно.

Диагностика

Во-первых, вы должны чётко зафиксировать (и при этом не стоять над душой) сколько минут фактически ребёнок просидел над уроками. Естественно, что это должен быть не один замер, а несколько замеров и медиана из них. Это нужно, чтобы выяснить, что фактически (в подавляющем большинстве случаев) цифра нормальная, а вот ваши ожидания — тоже отчасти понятны, но с реальностью расходятся.

То есть нужно объективно и безоценочно зафиксировать время.

Во-вторых, нужно понять: везде проблема или только здесь? Сидит ли он столько же над тем, что любит? Этот вопрос нужно задать и к разным предметам, по которым ребёнок делает домашнее задание.

В-третьих, что происходит в момент срыва? Встаёт сам без повода (1), отвлекается на конкретный внешний стимул (2), вообще не садится (3), садится и застревает на первом трудном месте (5)?

В-четвёртых, как меняется в течение дня и недели? Всегда ли одинаково плохо сидит? Или хуже к вечеру и в конце недели? Может, ребёнок садится делать уроки в самом конце дня, когда ни сил, ни желания, когда у он убегался, упрыгался и спать должен? Вспоминаем про недосып в начале поста.

В-пятых. Когда началось и не совпадает ли с нормативными возрастными кризисами?

В-шестых. Это замечаете только вы или учитель / супруг(а) / другие дети. Возможно, в доме есть что-то, что сильно мешает, а школе всё хорошо. Или наоборот.

Формально речь идёт о дифференциации по трём осям: пересечение контекстов (везде/здесь), стабильности во времени (всегда/эпизодами), точке сбоя (не начинает / не удерживает / не тормозит отвлечение).

Граница медицинского вопроса

Ложноположительные и ложноотрицательные диагнозы никто не отменял. Вы можете не заметить важные паттерны, а можете самые обычные принять за проявление болезни, поэтому при сильном жжении ниже копчика лучше сразу обратиться к специалисту, чтобы и перестраховаться и себя успокоить.

Специалист вам всё подробно и спокойно объяснит, у специалиста есть корочки и халат.

Особенно обращаю ваше внимание на то, что СДВГ по критериям требует того, чтобы:

1. Симптомы проявлялись в нескольких обстановках.

2. Держались длительно, а не возникали эпизодами.

3. Начались в детстве.

4. И реально нарушали функционирование, а не просто раздражали родителя.

Если всё сходится: везде, всегда, с раннего возраста, с последствиями — к специалисту.

Усидчивость как запрос, кстати, часто маскирует запрос на послушание. Но вопросы "как сделать, чтобы он сидел" и "как сделать, чтобы он справлялся с задачей" — это разные вопросы, разные задачи и решаются они по-разному.

Лично я не вижу большой проблемы (кроме уязвлённого эго), если ребёнок сделал уроки стоя, за двадцать минут (а не за 15), в три подхода (а не за раз) — задачу решил, "усидчивости" не проявил. Если это считается провалом, то я умываю руки.

А я напоминаю, что у нас есть тг-канал, МАХъ и донат.