И вот теперь самое интересное: у АК есть, как общие пути метаболизма, так и индивидуальные. Об индивидуальных - позже.

Первый из общих путей - участие в синтезе белков. В клеточном ядре хранится информация о АК составе каждого из белков организма в виде ДНК, но напрямую ДНК использовать клеточная машина не может, да и не безопасно это. На то несколько причин:

• Ядро клетки имеет две мембраны, которые имеют поры. Диаметр пор слишком мал, чтобы рибосома (клеточная «фабрика» по синтезу белка) туда прошла или чтобы длиннейшая цепочка ДНК вышла из ядра.

• ДНК содержит много «мусора» - последовательностей нуклеотидов не несущих никакой информации о белке.

• ДНК лучше не выходить из ядра так, как она там лучше всего защищено от всякого рода мутагенов, которые могут изменить её.

Из-за всего этого (и не только) у ДНК есть «бегунок» РНК, которая несёт (после некоторых модификаций) строгий АК состав белка. АК одна за другой прикрепляются друг к другу пептидными связями и формируют первичную структуру белка - полипептидную цепочку. Кстати, после окончания синтеза этой цепочки РНК разрушается. Далее полипептидная цепь должна принять правильную пространственную трёхмерную форму (чтобы правильно функционировать), для этого есть два варианта:

1. Полипептид спонтанно принимает энергетически наиболее стабильную пространственную форму и эта форма оказывается «нужной». Такой сценарий есть, но я ни разу не читал о том, что он действительно исполняется внутри клетки.

2. Цепочка транспортируется от рибосомы в комплекс Гольджи (далее КГ) для дальнейшей модификации в сопровождении специальных белков шаперонов и внутри транспортного «пузырёчка» (везикулы). АГ модифицирует белок: может удалить некоторые его части, заменить некоторые атомы. Это наиболее частый вариант.

«Большие» белки, которые находятся в межклеточном пространстве (например, коллаген) синтезируются частями (мономерами) внутри клетки, затем выводятся из неё и уже в межклеточном пространстве спонтанно, но запрограммированно объединяются с другими такими мономерами.

Нарушения этого пути обмена белков в основном связаны с наследственностью (болензи Гирке, Помпе, непереносимость лактозы и т.д.) или воздействием токсинов.

Следующий общий путь обмена АК - их катаболизм (энергетический обмен).

Любая АК состоит из углеводной части и аммиака, поэтому перед отправлением в клеточную топку (митохондрии) аммиак нужно удалить. Так как чистый аммиак крайне токсичен для организма, то он отсоединяется с АК и присоединяется к другой молекуле (глутаминовая кислота или а-кетоглутарат), или образует соли аммония. Далее весь этот азот в том или ином виде доставляется в печень, где из него образуется мочевина (предпочитаемый вариант) или мочевая кислота (избыток очень вреден). Также азот выделяется в составе креатинина (отработанный креатин).

Кстати, про углеродную часть. После того как аммиак благополучно отщепился и отправился в печень, оставшийся «углеродный скелет» аминокислот отправляется прямиком в митохондрии либо, если энергии в избытке, превращается в жир. Да-да, белки могут запасаться в виде жиров, если их поступает больше, чем нужно организму!

Избыток мочевой кислоты приводит к подагре (не очень приятная болезнь). Также она может отложиться в виде камней в почках. Избыток аммиака в крови (при «поломке» печени или, если его выделяется больше, чем печень способна обработать) приводит к отравлениям, особенно вредным для нервной системы (мозга). Все азотсодержащие вещества выводятся с мочой (и вроде как с желчью). Часть АК также выводится с мочой.

Обмен отдельных АК

Начнём с самой важной АК (по моему необоснованному мнению) - тирозина.

Тирозин. Из этой АК образуется дофамин, а из него норадреналин, а из него адреналин. Эти трое - важные нейромедиаторы (вещества участвующие в передаче нервных импульсов). Без них ни один (ну почти) нервный сигнал не прошёл бы и наступила бы смерть.

Ещё из тирозина образуются меланин (да-да, тот самый, что окрашивает кожу), тироксин и трийодтиронин (гормонц щитовидной железы; участвуют в регуляции метаболизма).

Фенилаланин. Из этой АК образуется тирозин (в случае поломки этого механизма развивается фенилкетонурия).

Глицин, глутамин, глутамат. Эти АК или их производные по раздельности являются нейромедиаторами. Они преимущественно тормозные нейромедиаторы.

Триптофан. Для серотонина. При его недостатке может настать депрессия:)

У остальных АК ничего примечательного.

Напоследок стоит, наверное, рассказать о такой штуке, как азотистый баланс. Он бывает отрицательным, положительным и равным. Азотистый баланс - это разница между количеством поступившего в организм (считай, АК) и количеством выведенного организмом азота. Положительный баланс в наблюдается в период активного роста организма, в период восстановления после заболеваний, в период беременности (особенно первый триместр), лактации(?) и др. Отрицательный наблюдается чаще всего при инфекционных заболеваниях, малом поступлении белков (или нарушении их всасывания) и др. Азотистый баланс необходим для наблюдения за состоянием больного (но используется редко).

Наличие белка в моче недопустимо, но с одной важной оговоркой: в норме в моче всегда есть белок, но его настолько мало (менее 15-30мг/сут), что его обнаружить стандартными лабораторными методами не удаётся.

Углеводы

Для примера возьмём глюкозу. Всасывается в кровеносные сосуды (капилляры кишок), может всасываться в ротовой полости (кучек сахара под язык и подождать). Нормальная концентрация глюкозы в крови 3.5-5.5ммоль/л (60-100мг/л).

При всасывании глюкозы её концентрация в крови растёт. Скорость роста концентрации углеводов в крови по отношению к глюкозе называется гликемическим индексом. У чистой глюкозы этот индекс равен 1(100%). В зависимости от его значения углеводы делят на быстрые (ГИ≥70%) и медленные (ГИ≤70%).

Причём у холодных блюд гликемический индекс ниже, чем у горячих (горячая/холодная рисовая каша).

На рост концентрации глюкозы реагируют В-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. Они выделяют инсулин, который стимулирует всасывание клетками глюкозы из крови (ну... так-то из межклеточной жидкости, но не будем усложнять). Глюкоза поступает во все клетки всех тканей организма через посредство транспортных белков.

Внутри клеток она либо непосредственно тратится - сгорание с выделением энергии и её запасанием (АТФ), пентозофосфатный путь (образование пентоз - 5-членных углеводов, которые необходимы в т.ч. для построения ДНК), либо откладывается прозапас - гликоген (в печени, мышцах, например) или жиры (в жировой ткани, например). Откладываются прозапас только излишки углеводов.

Есть и другие весьма интересные пути использования углеводов - участие в составе белков/ферментов (те же иммуноглобулины, к примеру), выведение или нейтрализация некоторых ядов (известно, что глюкоза - антидот к цианидам) и др., на которых редко акцентируют внимание.

Теперь поговорим про диабет.

А именно сахарный диабет (сахарное мочеизнурение). Да, существует и не сахарный диабет, но сегодня не о нём.

Диагноз сахарный диабет ставят в нескольких ситуациях, которые в итоге сводятся к одному из двух типов нарушений в организме (первый или второй тип диабета):

• Наличие глюкозы в моче (в норме не обнаруживается или её совсем нет);

• Наличие в моче кетоновых тел (исключение, при длительном голодании);

• Другие признаки сахарного диабета (повышение уровня глюкозы в крови, помутнение храсталика и т.п.).

Глюкоза в силу повышени своего количества в крови (соответственно и концентрации) активно реагирует присоединяясь к множеству белков в организме, к которым в норме не должна присоединяться. Вследствие этого развиваются не очень приятные состояния, например, помутнение хрусталика глаза.

Повышенное количество глюкозы активно выводится почками (в капсулах-клубочках нефрона), но они (канальцы нефрона) не успевают всосать и передать обратно в кровь всё то количество глюкозы, которое выделилось. В результате наблюдается глюкоза в моче (при повышениии уровня её в крови выше ≈10ммоль/л).

Моча становится сладкой и, соответственно, вредной микрофлоре легче в ней развиваться.

Кстати, до изобретения лабораторного способа обнаружения глюкозы в моче, лаборанты пробовали мочу на вкус. И, если она оказывалась сладкой, то говорили о наличии её.

А ещё, наблюдаются атеросклероз сосудов, дистрофия почек и многое другое вплоть до омертвления тканей.

Причины диабета - соответственно причине сахарный диабет делят на два типа (есть ещё и другие типы, но их благополучно пропущу):

• Первый тип: организм не вырабатывает инсулин из-за гибели В-клеток (бета-клеток) островков Лангерганса. Развивается вследствие генетической предрасположенности или пороков, аутоиммунных заболеваний, опухолей поджелудочной железы и др.

• Второй тип: инсулин вырабатывается, но клетки организма его не воспринимают. Развивается вследствие постоянного избыточного содержания инсулина. Рецепторы к инсулину на клетках либо все заняты либо изнашиваются. Развивается вследствие неправильного питания, ожирения и т.д.

В любом из случаев, сахар из крови просто не может проникнуть в клетки, а внутри клеток его запасы потихоньку заканчиваются. Вследствие этого клетки переходят на альтернативные пути получения энергии - сжигают жиры и АК. От сжигания жиров остаются кетоновые тела. Наиболее чувствительна к недостатку углеводов для энергии нервная ткань - нейроны «живут» исключительно на глюкозе и плохо переносят её недостаток (просто сравните верхушку любой страны мира и нейроны, много сходств не так ли?).

При некоторой степени голодания кетоновые тела не обнаруживаются, потому что после выделения их активно потребляет, например, то же сердце. Да, сердечная мышечная ткань активно потребляет жиры, кетоновые тела и некоторые другие, хотя глюкозой тоже не брезгует. Однако, примем за факт, что когда клетки не голодают, то кетоновые тела не обнаруживаются...

При недостатке глюкозы также происходит глюкогенез (образование её из гликогена в печени и выведение в кровь, что повышает её уровень в крови) и глюконеогенез - образование глюкозы из АК. Поэтому при нехватке углеводов в рационе (углеводы могут переходить друг в друга) и/или длительной голодовке АК идут на энергию и может быть атрофия мышц.

Жиры

Большие энергетические молекулы. Всасываются из кишок в лимфу! Далее в печень и в кровь...

Но не в чистом виде. Жиры (далее - Ж) или жирные кислоты (далее - ЖК) или холестерин связываются с белками-переносчиками в комплексы. И в зависимости от размеров и количества Ж/ЖК/холестерина эти комплексы делятся на семь классов: от ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) и до ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) и хиломикроны (самые лёгкие).

Они все нужны для транспорта Ж/ЖК/холестерина от печени до каждой клеточки организма.

ЛП(О)НП (липопротеиды (очень) низкой плотности) называют плохим холестерином, так как именно у них бывает особо повышен шанс образования ими атеросклеротический бляшек в сосудах.

Есть ли способы предупреждения повышения уровня ЛП(О)НП в организме? Да. Буду ли я о них говорить? Нет, потому что забыл. Оставлю эту задачу за вами.

Кроме как «для топки», Ж/ЖК/холестерин нужны для:

• Образования клеточных стенок. Холестерин нужен для придания жёсткости клеточным стенкам (но повышает хрупкость), иначе стенки были бы как капля масла (условно);

• Образования половых гормонов (холестерин);

• Образования миелиновых оболочек отростков нервных клеток;

• Жировой клетчатки, окружающей сосудисто-нервные пучки и др.

Ух... Объёмная получилась статья. Возможно, я что-то забыл упомянуть, поэтому попрощу напомнить в комментариях знатоков. Также, если я где-то ошибься, то просьба указать.

Следующая часть будет посвящена тому, что предложат в самом залайканом комментарии с положительным рейтингом (но только по теме). А если такового не будет, то... Да хоть, механизмам передачи сигналов в организме и рецепторам к этим сигналам.

Спасибо за внимание!

Сразу после установки я уехала на учебу в Англию, где потеряла пульт для управления помпой. Пришлось самой выкручиваться и адаптироваться к дозировкам.

Подростковый период сказался на моем диагнозе не самым лучшим образом, сахар я могла измерить в лучшем случае 2 раза в день, и когда чувствовала гипогликемию, и то не всегда.

В 17 лет я все-таки решаю стать детским эндокринологом и поступаю на педиатрический факультет. Новый образ жизни ничуть не изменил моего халтурного отношения к диабету, пока зимой на 3 курсе я не попала в реанимацию с тяжелым кетоацидозом. Около 3 недель ушло на стационар и восстановление, пришлось сдавать зимнюю сессию на пересдачах. Но это послужило мне хорошим уроком - если я хочу лечить других, сначала я должна “вылечить” себя.

Следующие 4 года я с грехом пополам компенсировала свой диабет, как умела. Закончила педиатрический факультет, поступила в ординатуру, где меня снова вернуло в реальность. Я осознала, что не чувствую низкий сахар. Поставила мониторинг глюкозы, увидела сахар, который всю ночь был ниже 3 ммоль/л. “Инсайт” про “сначала вылечить себя” вернулся.  У меня ушло 2 месяца на пересмотр настроек, но ночные гипогликемии со мной остались.

Сейчас они могут возвращаться при смене режима или сезона, но я уже чую их появление и могу быстро скорректировать себя.

В 2024 году я заканчиваю ординатуру по детской эндокринологии. Врач, спросивший меня, кем я хочу стать, принимал у меня госэкзамен.

Сейчас я работаю детским эндокринологом, помогаю детям с диабетом жить и не совершать моих ошибок.

У потомков (которые сами не пили подсластители) появились признаки нарушения толерантности к глюкозе — то есть организм хуже справлялся с сахаром в крови [1][3].

Активировались гены, связанные с воспалением в кишечнике, и подавлялись гены, связанные с обменом веществ в печени [1][4].

-------------

для ЛЛ что такое сукралоза:

это искусственный подсластитель. Её синтезируют из сахарозы: химики замещают в молекуле три гидроксильные группы (-OH) на атомы хлора (Cl). Из-за этой модификации свойства кардинально меняются.

На следующий день (6 сентября 2025 года) прогулялись по маршруту к водопаду Девичьи косы — одному из красивейших в Приэльбрусье, который находится на высоте 2800 метров над уровнем моря, продолжили шагать к обсерватории «Пик Терскол» .Здесь находится несколько телескопов разных размеров, где сотрудник станции нам провел экскурсию.

После, на следующий день (7 сентября) добрались до станции Гара-Баши: Это уже высотная акклиматизация непосредственно на склонах самого Эльбруса. Сюда забрасывались на старой канатке от поляны Азау, после чего заселились в приюте «Бочки» (высота 3750 м). В этот день началось настоящее веселье: пошел первый снег, появились первые симптомы горняшки (снижение аппетита, небольшая отдышка при ходьбе, желание побольше попить воды и поесть цитрусовых) занятия по устройством кошек, ледорубов и попытки понять, как вообще ходить по льду.

Скалы Пастухова: когда пульс 176, а ты всё еще улыбаешься
8 сентября — выход на скалы Пастухова. Погода при подъеме сначала баловала, солнечная и слегка морозная, без ветреная, но потом горы решили показать характер: туман, облака, видимость — «ежик в тумане». Пульс 176, одышка такая, будто я пробежал марафон в противогазе. На самих скалах мы сидели около часа, привыкая к разреженному воздуху, пили чай из термоса. На спуске уже к лагерю меня накрыло так, что я был готов уснуть прямо в сугробе. Сначала испугался, что это гипогликемия, но глюкометр показал 13 ммоль. Ага, значит, просто «горняшка» и усталость решили устроить мне вечеринку. Голова ясная, а ноги — как из ваты. После спуск, не далеко от лагеря проходил занятия по снежно-ледовой подготовке, научился зарубаться и передвигаться по снежному рельефу, узнал особенности и основные правила передвижения.

Финал: когда сахар решает всё за тебя
Гид сообщил нам, что будет использован резервный день, поскольку 9 сентября по прогнозу ожидается непогода и метель, снегопад. С тех пор мы ни разу не видели над верхушкой Эльбруса чистого неба: одна пелена, а что в ней, и с какой силой там дует ветер – было известно лишь заснеженным ее куполам. Шанс оставался один — ночь с 10 на 11 сентября.

Я собрал рюкзак, проверил термос, настроился на восхождение. И тут, ночью перед выходом на штурм организм решил устроить «американские горки» вниз. Гипогликемия. Декстроза, глюкоза — я пытался поднять его всеми силами, но организм сказал: «Друг, сегодня мы никуда не идем».

Пришлось признать поражение. Сидя в приюте, я смотрел, как цепочка фонариков — крошечные дрожащие искры — медленно ползет вверх по склону, но каждая из них была чьей-то жизнью, чьим-то упрямым шагом против усталости и разреженного воздуха Это было завораживающее и немного грустное зрелище. Каждый из них шел к своей цели, а моей целью в этот раз стали скалы Пастухова на отметке 4700 м.

Итог?

Сахар упал. Высокогорье, усталость — вот это может всё в совокупности. Я не взошел на вершину, но я прошел путь, который, как мне кажется, многие здоровые люди даже не рискнут начать. Да, диабет внес свои коррективы, но я получил бесценный опыт. Эльбрус никуда не денется. А я теперь точно знаю: если организм не хочет идти в гору, лучше с ним не спорить. В следующий раз мы договоримся!

PS: Привет ребятам из Своей тропы г. Красноярск.