Aionara

На осмотре женщина, 42 года, в прошлом занималась лёгкой атлетикой, сейчас несколько избыточный вес. Жалобы на "странные выбухи"(с) на пятках. Кроме внешнего вида ничем не беспокоят, не болят, не чешутся, появляются только при опоре на пятки.

Пьезогенные папулы - это небольшие бугорки телесного, либо беловатого цвета, которые появляются на стопах и/или запястьях при давлении.
Название происходит от греческих слов "piezo" - давить и "genesis" - происхождение.
Это абсолютно доброкачественные подкожные образования, представляющие собой выпячивания жировой ткани через дефекты соединительнотканной оболочки под воздействием механического давления.
Пьезогенные папулы почти всегда встречаются у абсолютно здоровых людей, обнаруживаются случайно и у подавляющего большинства бессимптомны.
В очень редких случаях могут вызывать болезненность, особенно при вставании на ноги. Болезненные папулы возникают из-за деградации перегородок, разделяющих жировые дольки и слияния их в более крупные массивы, которые могут сдавливать кровеносные сосуды и нервы.

Существует несколько типов в зависимости от того, где и когда они появляются:

► Пьезогенные папулы пяток: появляются на пятках, когда вы стоите или оказываете давление на стопу.
►Пьезогенные папулы на запястьях: есть практически у всех, появляются на внутренней стороне запястий, когда вы оказываете давление на ладонь. Можете проверить у себя таким способом:

► Пьезогенные папулы младенцев: это безобидные бугорки, которые могут появиться на пятках ребенка в процессе нормального развития. В отличие от взрослых, они крупнее и не зависят от давления или положения тела. Появляются как правило именно на подошвенной части стопы ближе к внутреннему краю:

Основные причины:

● Спорт с высокой нагрузкой на стопы, особенно у бегунов на длинные дистанции, триатлонистов, фигуристов, танцоров и так далее.
● Деятельность, связанная с длительным повторяющимся давлением на стопы - работа на ногах, длительное стояние.
● Нарушения биомеханики и аномалии строения стоп, например при плоскостопии. Чрезмерное давление на определенные участки стопы из-за неправильного распределения веса может усугубить выпячивание жировой ткани через ослабленную соединительную ткань.
● Избыточный вес может оказывать дополнительное давление на пятки, повышая вероятность образования этих папул.
● Заболевания соединительной ткани, такие как синдром Элерса-Данлоса или синдром Марфана, связаны со слабостью соединительной ткани и повышенным риском образования пьезогенных папул.

Лечение

Специфического лечения не существует, да и оно, как правило, не требуется, так как состояние доброкачественное и не ведёт к каким-либо неприятным последствиям для здоровья.
Что можно посоветовать при болезненных папулах:

• Снизить давление на эту область, например, не стоять подолгу на ногах

• Носить ортопедическую обувь с поддержкой свода стопы или ортопедические стельки, чтобы снизить нагрузку на пятки

• Носить компрессионные чулки

• Поддерживать здоровый вес (если лишний вес увеличивает нагрузку на стопы)

• Инъекции кортикостероидов: в некоторых случаях для уменьшения воспаления и облегчения боли может быть рекомендована инъекция кортикостероида в пораженный участок.

• Хирургическое вмешательство применяется в тех случаях, когда вышеописанные методы не эффективны, а папулы вызывают боль.

Спасибо за внимание!

Пост Одна из самых больших глупостей в жизни вызвал весьма неоднозначную реакцию общественности, хотя посыл в нём однозначно верный. На мой взгляд, такая реакция связана с тем, что автор просто свалил факты в кучу, не озаботившись разбором механизмов УФ повреждения кожи. Мне хотелось бы чуть больше раскрыть эту тему.

Итак, в 2012 году журнал The New England Journal of Medicine опубликовал статью со знаменитой фотографией Уильяма МакЭлиготта - водителя, 28 лет крутившего баранку молоковоза по 6-8 часов в день.

Фото, ставшее вирусным в определённых кругах, иллюстрирует односторонние изменения кожи в следствие длительного воздействия солнечных лучей, которые через окно автомобиля попадали на одну половину лица, в то время, когда вторая была в тени салона.
Если быть точнее, то мы видим последствия воздействия ультрафиолетового излучения типа А (UVA) - солнечный эластоз.
Но так уж сложилось, что при упоминании негативных воздействий солнечного излучения чаще всего подразумеваются лучи типа В (UVB), вызывающие загар, солнечные ожоги, пигментации, новообразования как доброкачественные, так и не очень. А вот UVA достаточно долгое время оставались, если можно так выразиться - в тени. Хотя именно они отвечают за самые разрушительные последствия солнечного облучения.
На долю UVA приходится порядка 90% от всего получаемого человеком УФ излучения, оно не зависит от времени года и облачности, свободно проходит через стекло и даже некоторую одежду.
Именно на опасности UVA я хотела бы сегодня заострить внимание и немного повысить осведомлённость о методах защиты.

Для начала совсем немного базы для понимания принципов воздействия УФ излучения на кожу.

Солнечный свет - это электромагнитные волны, испускаемые Солнцем: видимый свет, воспринимаемый человеческим глазом, невидимый инфракрасный (который человек ощущает как тепло) и ультрафиолетовый (который мы не видим, но он оказывает на нас физиологическое воздействие).
Чем короче длина ультрафиолетовой волны, тем выше её энергия и, соответственно, разрушительная способность. Поэтому последствия коротких UVB-волн мы видим практически сразу после воздействия, так как они повреждают наши клетки в момент попадания в эпидермис.
UVB-волны буквально физически разрывают нормальные связи нуклеотидов (тимин и цитозин) в ДНК клеток кожи, вызывая деформацию цепи ДНК и невозможность нормального считывания информации для синтеза белков.
Представьте, что у вас есть книга рецептов, на страницы которой попали искры из очага и прожгли дыры. Большая часть информации цела, но некоторые рецептуры оказываются непригодными для использования, однако если не убрать книгу подальше от огня, всё больше и больше страниц будет повреждено или даже сожжено полностью.
Миллионы повреждённых и умирающих клеток кожи начинают массово посылать сигналы двух видов:
1. сигналы SOS посредством "молекул опасности" DAMР (Damage-associated molecular patterns), которые привлекают на место бедствия клетки врождённого иммунитета для уборки разрушенных клеток, которые в свою очередь запускают каскад реакций, вызывающих расширение сосудов, отёк, повышение температуры, боль, то есть формируют картину солнечного ожога в том виде, в которым мы его видим и ощущаем.
2. сигналы, тормозящие и подавляющие работу приобретённого (адаптивного) иммунитета, который, помимо прочего, является нашей противоопухолевой защитой. Это необходимо для того, что бы дать возможность некритически повреждённым клеткам восстановиться путём репарации ДНК, так как в нормальных условиях клетки с повреждениями ДНК уничтожаются. Собственно, именно в следствие подавления этого звена иммунитета и повышается риск развития новообразований кожи, так как далеко не всем клеткам удаётся восстановится без мутаций, а защитный механизм, способный выявить и нейтрализовать эти мутации физиологически отключён.
Отдельно отмечу, что абсолютно любой загар это исключительно защитная реакция в ответ на уже случившиеся повреждения ДНК клеток. Собственно, появление этих повреждений (димеры тимина) и служат пусковым механизмом для начала каскада реакций, которые в итоге приведут к накоплению пигмента меланина в клетках кожи, за счёт чего кожа становится темнее.

Вышеописанные процессы развиваются быстро, буквально в первые минуты и часы от начала облучения, мы чувствуем жжение, видим покраснение и принимаем меры для прекращения воздействия солнечных лучей. Но вот с UVA история гораздо сложнее.
Если UVB-лучи можно сравнить с кислотой, которая вызывает моментальный ожог, то UVA это медленный яд, работающий исподволь, но разрушающий кожу гораздо глубже.
В то время как UVB-лучи задерживаются в эпидермисе (верхнем слое кожи), UVA проникают в дерму - глубокий слой, где находятся кровеносные сосуды, нервные окончания и, самое главное, коллагеновые и эластиновые волокна, являющиеся каркасом кожи.
UVA-лучи не влияют на ДНК напрямую как UVB, а действуют через посредников - хромофоры (рибофлавин, порфирины и т.д.). Энергия UVA-излучения поглощается этими посредниками, они переходят из стабильного состояния в возбуждённое и передают энергию кислороду. В результате образуются свободные радикалы и активные формы кислорода (АФК), обладающие мощным разрушительным потенциалом.

Активные формы кислорода запускают каскад разрушений, называемые оксидативным (окислительным) стрессом:
1. Повреждения ДНК (окислительные мутации)
Мишенью для окисления, как и в случае с UVB, служат азотистые основания ДНК. Гуанин наиболее легко связывается со свободным кислородом. Окисление гуанина приводит к образованию 8-оксо-гуанина который образует комплементарные связи с аденином, а не с цитозином, как делает в норме гуанин.
Коварство данного процесса заключается в том, что если в случае появления тиминовых димеров под воздействием UVB, считывание информации останавливается на повреждённом участке и запускается процесс починки, то аномальный 8-оксо-гуанин часто остаётся незамеченным клеткой, либо она не успевает задействовать систему восстановления до следующего деления.
Когда такая клетка делится, напротив окисленного Гуанина (в новой синтезируемой цепи) ДНК-полимераза вставляет Аденин вместо Цитозина. В одной из дочерних цепей появляется пара 8-оксо-Гуанин-Aденин (в норме Гуанин-Цитозин)
Если клетка не успеет вырезать 8-оксо-Г до следующего деления, ситуация становится фатальной - во втором цикле репликации напротив того самого ошибочно вставленного Аденина уже по правилу комплиментарности встает Tимин.
В итоге, в одной из дочерних клеток исходная пара Гуанин-Цитозин навсегда заменяется на Тимин-Аденин.

Всё, мутация закрепилась, и надо отметить - крайне неприятная. Если эта мутация появляется в критически важных участках генома, развивается рак. Например, при мутации в гене р53 развивается актинический кератоз и плоскоклеточный рак кожи, в гене NRAS - меланома.

Если вспомнить аналогию с книгой рецептов, то в данном случае, мы имеем дело не с дыркой в бумаге, которая видна невооруженным глазом, а с ошибкой в тексте в виде замены одного ингридиента на абсолютно другой.

Само собой, далеко не всякое окислительное повреждение обязательно приведёт к мутации. Клетка обладает системами репарации, которые обычно исправляют подобные сбои. Но при частых и длительных окислительных стрессах шансы на ошибку растут, восстановительные способности ослабевают и часть мутаций закрепляется.

2. Окисление липидов
В результате свободнорадикальных реакций, повреждаются многочисленные липидные структуры, самые критичные из которых - клеточные мембраны.
Для понимания важности этого момента, снова немного базы:
Клеточная мембрана это тонкая полупроницаемая оболочка, которая отделяет содержимое клетки от внешней среды и регулирует обмен веществ между клеткой и окружением. Кроме того, эти мембраны образуют замкнутые системы внутри клетки, формируя клеточные органеллы.
То есть, грубо говоря, это стены дома и внешние корпуса всей важной бытовой, рабочей техники и систем жизнеобеспечения дома.

Кирпичиками этой стены являются фосфолипиды, состоящие из "головки" и двух "хвостов", являющихся остатками жирных кислот. Они могут быть:
Насыщенными (насыщенные жирные кислоты НЖК). Содержат только одинарные связи между атомами углерода. Такие "хвосты" прямые, плотно укладываются в ряды и делают мембрану более жёсткой и менее текучей.
Ненасыщенными (моно- и полиненасыщенные кислоты МНЖК/ПНЖК). Имеют одну или несколько двойных связей. Из-за этого в "хвосте" возникает изгиб, он хуже укладывается в мембране, что повышает её эластичность и текучесть.
Совокупность этих "хвостов" придаёт клеточным мембранам все необходимые свойства: прочность, эластичность, определённый уровень проницаемости.

Так вот, свободнорадикальное окисление липидов, вызывает разрушение ПНЖК (изогнутых хвостов) в клеточных мембранах.
АФК вырывают атом водорода от метиленовой группы в ПНЖК. Образуется липидный радикал (L•). Этот радикал мгновенно реагирует с кислородом, образуя пероксильный липидный радикал (LOO•). Он, в свою очередь, атакует соседнюю ПНЖК, отрывая у нее водород и передавая радикал дальше. То есть, реакция эта имеет цепной и неуправляемый характер, а после запуска уже сама по себе приводит к образованию ещё большого количества активных форм кислорода и других малополезных веществ, таких как липидные гидропероксиды (LOOH) и, запомним этот термин, высокореактивные альдегиды.

В конечном итоге, разрушаются структуры, которые отвечали за эластичность и регуляцию проницаемости клеточных и внутриклеточных стенок. Стенки становятся жёсткими и слишком проницаемыми для ионов (кальций, калий и т.д.), что ведёт к нарушению работы ионных насосов в частности и, как следствие, всей клетки в целом. Например, мембраны "энергетических станций" клеток - митохондрий крейне уязвимы перед АФК, так как содержат большое количество ПНЖК и очень чувствительны к избытку кальция, который начинает неконтролируемо поступать внутрь клетки. В результате чего происходит разрыв мембраны митохондрии и выброс цитохрома С. А появление цитохрома С в цитоплазме клетки запускает сигнал к апоптозу, клетка самоуничтожается.

3. Окислительная модификация белков
Белки это самая массовая мишень для UVA в первую очередь из-за колоссального количества различных белков в клетках, внеклеточных тканях и жидкостях организма, а во вторую, из-за высокой скорости реакции белков с окислителями.
Из двух вышеперечисленных пунктов мы узнали о двух основных повреждающих агентах, возникающих под действием UVA-излучения, это: активные формы кислорода и высокореактивные альдегиды, образующиеся при окислении липидов. Именно эти вещества крайне охотно и быстро реагируют сотнями различных белковых молекул.
Я не буду углубляться в биоорганическую химию и постараюсь написать максимально простым языком. Грубо говоря, АФК вырывают атомы водорода из молекул белка, а альдегиды наоборот налипают на них, в итоге оба этих процесса приводят к структурным изменениям молекулы белка, в результате чего такой изменённый белок теряет возможность выполнять свои функции.

Всё вышеописанное это базовые процессы, которые всегда происходят под воздействием UVA-излучения! А вот что конкретно происходит в результате этих процессов, читаем ниже.

Очень коротко рассмотрим только самые изученные и значимые изменения белков кожи.
1. Коллаген
Арматура нашей кожи, один из самых распространённых белков в организме. Обеспечивает прочность, упругость, структурную целостность, гидратацию и другие функции.
- Под действием АФК активируется транскрипционный фактор АР-1, который запускает массовый синтез ферментов - матриксных металлопротеаз, которые буквально режут спирали коллагена на фрагменты. Тот же фактор АР-1 подавляет активность трансформирующего фактора роста, без сигналов которого фибробласты не синтезируют новый коллаген.
- АФК могут напрямую воздействовать на молекулы коллагена, окисляя боковые цепи аминокислот, саму спираль коллагена это не повреждает, но такие молекулы распознаются и уничтожаются без участия ферментов.
- Высокореактивные альдегиды связываются с молекулами коллагена, образуя поперечные сшивки, что делает волокна коллагена жёсткими и нерастворимыми.

Результат: классическая картина фотостарения. Кожа истончается, становится сухой, покрывается характерной ромбовидной сетью морщин, как мелких, так и глубоких.

2. Эластин
Белок, который обеспечивает эластичность кожи
- АФК напрямую атакуют аминокислоты эластина (триптофан, тирозин, гистидин). Это приводит к разрыву полипептидных цепей и образованию коротких фрагментов. Волокна теряют целостность и перестают нормально растягиваться.
- Как и в случае с коллагеном, высокореактивные альдегиды связываются с аминокислотами эластина, создавая поперечные сшивки, волокна теряют гибкость, становятся жесткими и нерастворимыми
- Фрагменты разрушенного эластина действуют как сигнальные молекулы, которые стимулируют фибробласты вырабатывать новый эластин. Но из-за окислительного стресса фибробласты не могут собрать его в нормальные волокна, вместо этого синтезируется дефектный тропоэластин, который хаотично накапливается в коже в виде желтоватой аморфной массы

Результат: картина актинического (солнечного) эластоза - кожа выглядит сухой, грубой, имеет желтоватый оттенок, часто покрыта бугорками и бороздами, напоминает лимонную корку.

3. Тирозиназа
Фермент, отвечающий за синтез пигмента меланина, который физически защищает от УФ-излучения, нейтрализует АФК, связывает токсичные ионы металлов и конечно же, даёт красивый загар.
АФК карбонилируют активный центр фермента, снижая его активность до 80%. Синтез меланина снижается, защита от УФ ослабевает, накапливаются токсичные промежуточные продукты, которые сами генерируют новые радикалы.
Повреждённые UVB-излучением клетки кожи сигнализируют о необходимости защиты, но меланоциты не могут вырабатывать нужное количество меланина.
Результат: снижение способности загорать (люди часто отмечают этот момент с возрастом), лейкодерма - очаги гипопигментации (светлые пятна) на коже. При генетической предрасположенности, карбонилированная тирозиназа может восприниматься иммунной системой как чужеродный белок, что может привести к развитию витилиго.

Говоря о фотоповреждениях и фотостарении кожи нельзя не упомянуть актиническое (солнечное) лентиго, которое в народе зовётся старческими/печёночными пятнами.

Солнечное лентиго однозначно развивается в ответ на хроническое ультрафиолетовое облучение кожи. Молекулярные механизмы, участвующие в развитии лентиго сложны и до конца не изучены, но известно, что в этом процессе задействованы активация факторов роста кератиноцитов, факторов стволовых клеток и сигнальных путей эндотелина-1. Также была выявлена повышенная экспрессия генов, участвующих в воспалительных реакциях и метаболизме жирных кислот.

Все вышеописанные и десятки (а скорее всего сотни) других патологических процессов, возникающих под действием UVA-излучения вкупе крайне негативно отражаются на состоянии кожи. Это медленные, накопительные изменения, которые практически незаметны в моменте в отличии от UVB повреждений, но разрушающие структуру нашей кожи значительно сильнее.

В заключение хочу напомнить ключевые моменты:
- UVA-излучение никак не ощущается
- UVA-лучи проходят через стекло, облака, тонкие, светлые ткани
- UVA-излучение одинаково интенсивно практически весть световой день
- SPF не защищает от UVA! Нужно выбирать солнцезащитные средства с маркировкой Broad Spectrum (Широкий спектр), PA++++ или UVA в кружочке. В составе должны быть UVA фильтры: оксид цинка, стабилизированный авобензон, тиносорб S, мексорил XL, Uvinul A Plus)
- Мутация в гене MC1R (рыжие волосы и светлая кожа) ведёт к нарушению нейтрализации АФК, вызванных UVA. Риск раннего фотостарения и меланомы у таких людей выше, даже если они не обгорали на солнце.
- Последние исследования показывают, что роль UVA в развитии меланомы как минимум недооценивается.
- Солярии - однозначное, стопроцентное зло!

Спасибо за внимание!

В комментариях к посту о Разноцветном лишае выяснилось, что люди зачастую путают его с другим не менее распространённым летним недугом, напрямую связанным с жарой и повышенной влажностью. И если разноцветный лишай поражает в основном взрослых, то предмет сегодняшнего обсуждения, а именно - потница, чаще встречается у детей, но само собой, может возникнуть в любом возрасте.

Потница (тепловая сыпь, миллиария, потничка, тепличка) - то редкое, не инфекционное кожное заболевание причины и механизм развития которого кристально ясны, и связаны с нарушением работы эккринных потовых желез в условиях повышенной температуры и влажности.
Потница развивается в результате закупорки выводящих протоков эккринных потовых желёз вызванных сочетанием усиленного потоотделения и нарушения оттока образовавшегося пота.
(Подробно о строении, видах и функциях потовых желёз: Мокрое дело - гипергидроз)

Железа состоит из концевого (выделительного) отдела, находящегося глубоко в дерме на границе с подкожно-жировой клетчаткой и выводного протока, который спирально изгибаясь, проходит через толщу кожи перпендикулярно к поверхности и открывается в виде поры.
В условиях повышенной температуры и вланости происходит физиологическая гиперпродукция пота, что способствует избыточному скоплению воды и солей на поверхности кожи, клетки рогового слоя разбухают и вызывают закупорку протоков потовых желёз.
В этих условиях происходит усиление бактериальной колонизации, особенно Staphylococcus epidermidis которые способны образовывать биоплёнки в протоках потовых желёз, усугубляя их закупорку.
Затруднение эвакуации пота на поверхность кожи из-за закупорки протоков, приводит к тому, что пот скапливается в дерме или эпидермисе, вызывая, кроме местной воспалительной реакции ещё и относительный ангидроз - отсутствие выделения пота в поражённых областях, следовательно нарушение терморегуляции организма.

В зависимости от уровня формирования закупорки протока зависит клиническая картина и форма заболевания. Выделяют три основные формы потницы: кристаллическая, красная и глубокая.

Потница кристаллическая (miliaria crystallina, sudamina)
Развивается при закупорке выводного протока на уровне самого внешнего - рогового слоя эпидермиса. Возникает остро, в течение нескольких часов после воздействия провоцирующего фактора.
Высыпания представляют собой маленькие прозрачные пузырьки, наполненные потом похожие на капли росы. Возникают на неизменённой коже без признаков воспаления, . Пузырьки легко вскрываются при минимальном трении, а в покое постепенно высыхают в течении нескольких часов оставляя после себя лёгкое шелушение, иногда могут вызывать лёгкий зуд.

Кристаллическая потница считается самой лёгкой и безобидной формой заболевания. Может поражать любую часть тела, где есть эккринные потовые железы, кроме ладоней и подошв, так как эпидермис там слишком толстый.
Эта форма потницы обычно поражает новорождённых в возрасте до 2 недель. У взрослых чаще связана с лихорадочными состояниями, встречается у ослабленных и лежачих пациентов или у тех, кто недавно приехал в страну с тропическим климатом.
Кожные высыпания у взрослых обычно возникают на шее, туловище и тыльной стороне кистей, у детей на шее, голове и складках кожи.
Высыпания могут быть как множественными и занимать целые анатомические зоны, так и единичными, либо сгруппированными в небольшие очаги, например на месте, где был пластырь или воздухонепроницаемая аппликация на одежде.

Повреждение клеток кожи, вызванное ультрафиолетовым излучением, также может приводить к развитию кристаллической потницы, но не за счёт закупорки протоков, а вследствие нарушения связи между клеточными слоями эпидермиса. Пузырьки возникающие во время или сразу после загара быстро вскрываются, оставляя точечные очаги нежного шелушения, которое обычно расценивается как "облезание загара".

Кристаллическая потница безопасна для здоровья и не требует лечения, обычно достаточно гигиенических мер. Высыпания полностью разрешаются в течение 2-3 суток, не оставляя следов. Достаточно избегать перегрева и избытка влаги на коже:
- Носить легкую, дышащую одежду из натуральных тканей (хлопок, лен).
- Проветривать жилые помещения, использовать кондиционер или вентилятор.
- Регулярно принимать прохладный душ.
- Использовать мягкие очищающие средства без агрессивных ПАВ.
- Не наносить на кожу жирные мази и кремы в жару.
- Использовать подсушивающие лосьоны с пантенолом, алоэ вера или цинком.

Потница красная (aka тепловая сыпь, heat rash, )
Самый распространённый вид потницы, а также одно из самых распространённых кожных заболеваний у младенцев, что связано с незрелостью механизмов терморегуляции и особенностями строения кожи - она у детей тонкая, нежная, а потовые железы активнее чем у взрослых и имеют более узкие выводные протоки

У взрослых, впрочем, потница тоже далеко не редкость и развивается примерно у 30% людей, которые посещают тропические регионы или резко оказываются в условиях жары и влажности.

Красная потница возникает из-за закупорки протоков на уровне средних слоев эпидермиса, в результате чего происходит просачивание пота в окружающие ткани и образуются внутриэпидермальные расширения-пузырьки, это вызывает воспалительную реакцию вокруг протоков. В более тяжёлых случаях происходит разрыв протока, усугубляя это воспаление. При этом часто возникает ощущение зуда, жжения или покалывания.

У взрослых красная потница часто появляется в местах, где одежда контактирует с кожей, например на туловище и конечностях, лицо обычно остаётся незатронутым. У детей чаще всего поражаются паховая область, подмышки и шея.

Для красной потницы характерно появление множественных мелких полушаровидных и/или конусообразных "прыщиков" (папул), которые не связаны с волосяными фолликулам - это важный диагностический признак, отличающий потницу от фолликулита или солнечного акне.
Внутри многих элементов можно рассмотреть микро-пузырьки с прозрачным или беловатым содержимым. Со временем в области выводных отверстий может формироваться гиперкератоз (усиленное ороговение), что делает высыпания более плотными и шероховатыми на ощупь.

Воспалительная реакция может быть как незначительной и практически незаметной, так и чрезвычайно выраженной. Острота воспаления зависит от индивидуальной реактивности кожи, длительностью и интенсивностью воздействия провоцирующих факторов и количеством пота, скопившегося в эпидермисе.

Для красной потницы характерно появление маленьких гнойничков, они возникают в из-за скопления иммунных клеток (нейтрофилов) в очагах воспаления и не связаны с инфекцией - стерильные пустулы.Такая форма носит название пустулёзная потница, сама по себе она не опасна, но требует особого внимания, так как за этой клинической картиной может скрываться вторичная инфекция.

У пациентов с любой формой потницы количество бактерий на единицу площади кожи в три раза выше, чем у здоровых людей, поэтому важно не пропустить возможное присоединение стафилококковой суперинфекции, которая так же проявляется воспалением и гнойничками.
У младенцев это называется везикулопустулёз (Neonatal vesiculopustulosis), у взрослых - стафилогенный перипорит, хотя по сути это одно и то же заболевание, требующее наблюдения врача!
В отличии от потницы, высыпания при стафилококковой инфекции более глубокие, яркие и отёчные, могут вызывать болезненность при надавливании. Пустулы крупнее, могут сливаться между собой. При множественных высыпаниях может развиваться повышаться температура тела с нарушением общего самочувствия.

Неосложненная инфекцией красная потница имеет тенденцию проходить сама по себе, когда пациенты попадают в более прохладную среду. Но нужно помнить, что в поражённых областях развивается ангидроз (неспособность выделять пот), который может сохраняться несколько недель после полного регресса высыпаний и приводить к перегреву и тепловому истощению!
Описаны случаи компенсаторного гипергидроза (усиленное потоотделение) на участках, где нет закупорки протоков. Чтобы избежать перегревания, организм выделяет больше пота. Однако из-за непроходимости протоков, пот выходит на поверхность не по всему телу, а только на непоражённых участках кожи.

Хотелось бы отдельно выделить потницу ног у спортсменов или людей, которые много и активно ходят в закрытой обуви. Очень часто встречаются на приёме в тёплое время года.

Профилактика и лечение красной потницы не отличаются от таковых при кристаллической, и направлены на устранения избыточного тепла и влажности.
Из наружных средств эффективны: лосьоны, содержащие цинк, каламин, борную кислоту или ментол (болтушка Циндол/Новоциндол, спрей или лосьон Неотанин); прохладные влажные компрессы с подсушивающими растворами (настой коры дуба, слабо-розовый раствор "марганцовки"). При выраженном зуде можно применять слабые кортикостероиды и противоаллергические средства.

Глубокая потница (Miliaria profunda)
Самая редкая форма, которая встречается у людей с рецидивирующей красной потницей или у тех, кто попал в новый для себя жаркий, влажный климат, например военнослужащие, дислоцированные в тропиках.
Закупорка протоков происходит в области дермо-эпидермальнго соединения или глубже. Из-за такого глубокого поражения высыпания выглядят как бугорки телесного цвета, напоминающие гусиную кожу.

Высыпания чаще протекают бессимптомно и носят транзиторный характер. Кожные проявления в виде плотных папул телесного цвета размером 1–3 мм развиваются в течение нескольких минут или часов после стимуляции потоотделения (физической нагрузки или другого раздражителя) и проходят в течение часа после прекращения потоотделения.
На пораженной коже потоотделение снижено или отсутствует, часто наблюдается компенсаторный гипергидроз лица и подмышечных впадин. Это может оставаться относительно незаметным для пациентов до тех пор, пока нарушение потоотделения не приведёт к перегреву и симптомам теплового истощения, таким как: слабость, утомляемость, головокружение и даже тепловой удар. Чаще всего это наблюдается у солдат, находящихся в тропическом климате, и получило название: тропическая ангидротическая астения или тропический ангидроз.

Данные по лечению глубокой потницы ограничены, основной упор делается на максимальное ограничение факторов, вызывающих потоотделение. Есть исследование, доказывающее эффективность комбинированного лечения системным изотретиноином и наружным применением безводного ланолина.

Потница апокринная (болезнь Фокса-Фордайса, Fox-Fordyce disease) - хроническое заболевание апокринных желез, сопровождающееся развитием зудящих папулезных кожных высыпаний в подмышечных впадинах, вокруг сосков и на половых органах.

Причина болезни неизвестна, но роль перегрева не исключается. К факторам, которые играют роль в развитии заболевания, относятся также: изменения в составе пота, лазерная эпиляция, эмоциональные и гормональные колебания.
Заболевание чаще встречается у молодых женщин, развивается в результате закупорки протоков апокринных желез кератиновой пробкой. Из-за задержки потоотделения и возникает апокринный ангидроз, происходит внутридермальный разрыв пузырьков с накопившимся потом из-за чего может появляться интенсивный зуд.
Клиническая картина представлена симметричным высыпанием в местах локализации апокриновых потовых желез (подмышечные впадины, пупок, область лобка, промежность и др.) полушаровидных, иногда конических бугорков диаметром 2-3 мм, плотноватых на ощупь. Элементы тесно сгруппированы, но не склонны к слиянию. Размеры их от центра к периферии очага постепенно уменьшается.

Апокринная потница может сохраняться всю жизнь. В некоторых случаях она регрессирует во время беременности или с наступлением менопаузы.
Если нет проблем с зудом или косметическим дискомфортом, лечение не требуется.

Спасибо за внимание!

С наступлением в наших краях какого-никакого тепла, люди начинают носить более открытую одежду и у некоторых можно заметить пятна на коже груди и плеч, отдалённо напоминающие рисунок на шкуре далматинца. Пятна эти могут быть разных оттенков бежевого, розового, коричневого и белого цветов. Многие даже не замечают их, либо не обращают внимания, считая, что это так неравномерно ложится\сходит загар. Более продвинутые называют солнечным грибком, что не так уж далеко от истины.

На самом деле это весьма распространённая грибковая инфекция, относящаяся к группе кератомикозов, то есть, поражающая только самый внешний роговый слой кожи.
Как уже упоминалось, цвет кожных высыпаний варьируется, в связи с чем, заболевание получило название Разноцветный лишай (pityriasis versicolor, tinea versicolor)

Синонимом является название "Отрубевидный лишай", которое происходит от характерного шелушения в очагах поражения - отшелушивающиеся чешуйки напоминают отруби (оболочки зерна, отделяющиеся при помоле).

Заболевание распространено повсеместно, но наиболее часто встречается в регионах с жарким и влажным  климатом. В тропических странах распространенность может достигать 50%, в то время как в более холодном климате, например в Швеции, болеет лишь 1% населения. Разноцветный лишай одинаково часто поражает мужчин и женщин, встречается во всех возрастных группах, однако дети и пожилые люди болеют редко, что связано с особенностями возбудителей, о которых напишу ниже.

А возбудителями являются дрожжеподобные диморфные липофильные грибы рода Malassezia (Малассезия) ранее известные как Pityrosporum.
Дрожжеподобные грибы, подобно истинным дрожжам, представляют собой круглые или овальные клетки, размножающиеся почкованием. Но в отличие от истинных дрожжей, не образуют половых спор и могут формировать псевдомицелий.
Диморфные (от греч. di — два и morphē — форма) — это наличие у одного вида организмов двух различных форм, отличающихся по каким-либо признакам.
Например, заяц, меняющий мех с серого на белый зимой - сезонный диморфный организм. В нашем случае грибок может быть в дрожжевой (безобидной) или мицелиальной (патогенной) формах.
Липофильные (от греч. lipos — жир, philia — любовь) — это микроорганизмы, которые нуждаются в липидах (жирах) для роста и размножения. Они не способны синтезировать жизненно необходимые им жирные кислоты, в связи с отсутствием у них генов, кодирующих синтазу жирных кислот, что делает их зависимыми от кожного сала организма-хозяина.  

Грибы рода Malassezia – часть нормальной микробиоты кожи и слизистых большинства теплокровных животных и человека. В роду насчитывается по меньшей мере 14 видов, 8 из которых обнаруживаются у людей.
Колонизация кожи грибами Malassezia начинается сразу после рождения. Обсеменение вероятнее всего происходит в результате прямого контакта новорожденного с кожей матери. Пока сальные железы новорождённого активны под воздействием материнских гормонов, проникавших через плацентарный барьер, уровень колонизации грибами примерно соответствует коже взрослого человека. В этот период у младенцев возникают неонатальные акне и "молочные" корочки; оба эти состояния сейчас ассоциируют с деятельностью малассезий. Однако, достаточно скоро (в возрасте 3–6 месяцев) сальные железы перестают функционировать, и количество Malassezia снижается, оставаясь минимальным до пубертатного возраста.
С этим, кстати, связывают высокую восприимчивость детей к истинным грибковым инфекциям - проще осваивать пустую нишу, чем конкурировать с малассезиями за место под солнцем.
С наступлением половой зрелости сальные железы активируются под действием половых гормонов, связанное с этим увеличение выработки липидов в сальных железах приводит к закономерному увеличению количества грибов Malassezia.
Неудивительно, что пик заболеваемости разноцветным лишаем приходится на возраст от 17 до 35 лет, что связано с максимальной андрогенной стимуляцией сальных желёз в этом возрасте.
Наиболее активно заселяются участки тела с повышенной температурой, влажностью и высокой активностью сальных желёз. Соответственно и излюбленные локализации высыпаний приурочены к "себорейным зонам" тела в верхней половине туловища: шея, плечи, спина, грудь.
У детей часто поражается голова и лицо, у взрослых высыпания на лице встречаются редко и считаются атипичными.

В дрожжевой форме Malassezia получают питательные вещества от человека-хозяина, не оказывая негативного воздействия, напротив, играя положительную роль, конкурируя с болезнетворными микроорганизмами. Например, ферменты, вырабатываемые Malassezia, способны гидролизовать стафилококковый белок A, который отвечает за уклонение от иммунного ответа человека.
Однако, в случае перехода в патогенную мицелиальную форму Malassezia могут проникать в роговой слой и активно размножаться там, провоцируя кожные заболевания. Помимо разноцветного лишая, эти грибы вызывают себорейный дерматит и малассезия-фолликулит, а так же играют не последнюю роль в патогенезе атопического дерматита и псориаза.

Точные причины превращения дрожжей в патогенную форму неизвестны, считается, что это адаптивный ответ на изменение среды, иммунный статус хозяина и микробное окружение.
К предрасполагающим факторам относятся: повышенная потливость, которая чаще отмечается у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, работа в жарких цехах, помещениях с высокой влажностью воздуха; ношение одежды из синтетической ткани в жаркое время года, несоблюдении правил личной гигиены; заболевания, протекающие с длительной лихорадкой, сахарный диабет, ожирение, генетическая предрасположенность, врождённая или приобретённая иммуносупрессия, приём оральных контрацептивов и кортикостероидов, использование масел или жирных средств для кожи; изменения химического состава пота (сдвиг рН в щелочную сторону).

В патогенезе разноцветного лишая лежит способность Malassezia вырабатывать множество различных ферментов (протеиназы, липазы, фосфолипазы, гиалуронидазы и хондроитинсульфатазы) которые способствуют разрыхлению эпидермиса, образованию пор в клеточных стенках и проникновению грибов в эпидермис через ослабленный предрасполагающими факторами кожный барьер с последующим активным размножением.

Не совсем ясно каким образом такое увеличение численности грибов ускользает от внимания иммунных клеток и воспалительная реакция минимальна, несмотря на обширные очаги поражения. Было замечено, что Malassezia способствует выработке трансформирующего фактора роста бета и интерлейкина 10, которые являются мощными иммуномодуляторами и иммуносупрессорами, снижающими местный иммунный ответ.

В связи с крайней распространённостью малассезий, заболевания, связанные с ними заразными не считаются. Хотя есть предположения, что при определённых условиях возможна передача мицеллярной формы гриба человеку у которого на коже присутствуют только дрожжевые формы, однако это лишь теория и прямых доказательств нет.

Заболевание обычно начинается с появления на коже округлых пятен с достаточно чётким границами. Пятна в начале единичные, мелкие, постепенно увеличиваются в размерах, сливаясь между собой и образуя крупные очаги причудливых очертаний, напоминающих географическую карту. При длительном течении микоза очаги поражения могут занимать обширные участки кожного покрова с небольшими островками здоровой кожи между ними.

Поверхность высыпаний покрыта отрубевидными чешуйками, которые при осмотре могут быть малозаметны, однако при поскабливании очагов шпателем или скальпелем возникает характерное шелушение (симптом Бенье). Такое шелушение происходит в результате ферментативного разрушения рогового слоя грибковым ферментом - кератиназой.

Какой-либо официальной классификации типов разноцветного лишая не существует, но в зависимости от цвета очагов поражения можно классифицировать как гипохромный, гиперхромный и эритематозный. Заболевание может протекать в какой-либо одной, либо переходить из гиперхромной в гипохромную форму под действием ультрафиолета.

Гиперхромная (синонимы: гиперпигментированная, эритематозно-сквамозная) форма - чаще встречается у людей со светлой кожей. Точная причина гиперпигментации неизвестна, предполагается, что она связана с увеличением толщины эпидермиса, а также с более выраженной воспалительной реакцией в очаге поражения, которая стимулирует выработку пигмента меланоцитами и приводит к увеличению количества, размера и распределения меланосом (структур внутри клеток, содержащих меланин). Так же известно, что малассезии, как и многие другие грибы, способны самостоятельно вырабатывать пигменты меланины.
Цвет высыпаний при гиперпигментированной форме варьируется от светло-бежевого до серо-чёрного и зависит от фототипа кожи пациента. У смуглых и темнокожих людей отрубевидный лишай часто проявляется в виде тёмно-коричневых или серо-чёрных пятен, а у светлокожих высыпания обычно бежевого или светло-коричневого цвета.

Гипохромная (син. гипопигментированная, витилигинозная) форма - чаще возникает первично у смуглых и темнокожих пациентов, а у светлокожих появляются на месте гиперпигментированных очагов после воздействия солнечного света. Шелушение при этом типе высыпаний обычно отсутствует.
Очаги формируются под действием веществ вырабатываемых Malassezia:
- Азелаиновая кислота, которая проникает в эпидермис и тормозит работу меланоцитов.
- Индольные соединения (например малассезин, который используется в осветляющих косметических средствах), вызывающие апоптоз (гибель) меланоцитов.
Помимо этого, в роговом слое накапливается жироподобный материал, который действует как физический солнцезащитный крем и защищает от ультрафиолетового излучения.

Эритематозная форма встречается обычно у очень светлокожих, скорее всего обусловлена либо воспалительной реакцией, недостаточной для того, чтобы вызвать гиперпигментацию, либо конституционально сниженной выработкой пигмента в ответ на повреждающие факторы .

Атрофическая форма - это редкий вариант, характеризующийся вдавленными округлыми очагами, гипопигментированными или красноватого цвета, часто с шелушением, с излюбленной локализацией на спине и плечах. На гистологии обнаруживается атрофия эпидермиса, расширение сосудов и уменьшение количества коллагеновых и эластиновых волокон. Данная форма чаще встречается у пациентов длительно использующих наружные гормональные (кортикостероидные) средства.
Считается, что грибковая инфекция изменяет эпидермальный барьер, тем самым увеличивая его проницаемость и всасывание кортикостероидов в очагах поражениях, тем самым вызывая локальную кожную атрофию. Однако этот механизм не объясняет хоть и редкие, но существующие случаи атрофического разноцветного лишая у пациентов, не использующих кортикостероиды.

Некоторые авторы выделяют еще Инверсную форму при которой поражаются кожа в складках тела, чаще всего в паховых и подмышечных.

Течение всех форм заболевания длительное, хроническое, рецидивирующее.

Диагностика заболевания, как правило, не вызывает затруднений и опытному врачу достаточно клинической картины для постановки диагноза.

Дополнительные методы:
Йодная проба (проба Бальцера) участок кожи с высыпаниями смазывается спиртовым раствором йода. Очаги с разрыхлённым роговым слоем быстро впитывают йод, четко выделяются на фоне здоровых участков и становятся темно-коричневым - симптом "промокашки".
При гипохромной форме, после лечения и УФ-облучения проба Бальцера чаще будет отрицательной.

Симптом Бенье (феномен "стружки") – при поскабливании пятна усиливается характерное отрубевидное шелушение. При гипохромном варианте шелушение часто отсутствует.

Тест растяжением (Strach тест) - явление при котором натяжение кожи в местах высыпаний вызывает характерное шелушение. Это позволяет не только диагностировать разноцветный лишай, но и определять активность инфекции. После лечения разноцветного лишая белые очаги часто сохраняются в течение длительного времени, но тест на растяжение будет отрицательным.

Осмотр в лучах люминесцентной лампы Вуда.
При разноцветном лишае в очагах поражения может наблюдаться желтоватая, оранжевая, желто-зеленая или желто-коричневая флуоресценция. Многоцветная флуоресценция поражений, описанная в различной литературе, может быть объяснена свойствами вещества, отвечающего за флуоресценцию.

Malassezia производит питириалактон, флуоресцентное соединение, которое светится при воздействии ультрафиолетовых лучей. В липидной среде питириалактон демонстрирует синюю флуоресценцию, в водной - желтую. То есть, цвет свечения зависит от того в какой среде растворён питириалактон - в поте или в кожном сале.
Нужно отметить, что флуоресценция наблюдается только в трети случаев, в основном из-за смывания водорастворимого питириалактона во время гигиенических процедур перед исследованием, либо в случае, если заболевание вызвано не флуоресцентными штаммами грибов.
Кроме того, некоторая косметика или солнцезащитные средства могут дать ложноположительный результат.

Микроскопическое исследование
Соскоб чешуек кожи производится тупым концом стерильного скальпеля на предметное стекло. Поскольку наибольшая концентрация грибов наблюдается на периферии очагов поражения, рекомендуется брать образец из этой области.
Взятый с кожи материал растворяют в 10-20% растворе едкого калия (для растворения чешуек кожи) и исследуют с помощью светового микроскопа. Для лучшей визуализации можно использовать метиленовый синий, реактив Шиффа или просто обычные синие чернила. Обнаруживаются характерные толстостенные сферические или овальные дрожжевые формы (бластоспоры) и грубый перегородчатый мицелий, часто распадающийся на короткие нити (гифы). Такое сочетание нитей мицелия и многочисленных спор обычно называют "спагетти с фрикадельками".
Гипопигментированные поражения обычно содержат меньше гифов и спор, чем гиперпигментированные.

При отсутствии шелушения, когда сбор материала затруднён, можно использовать адгезивную прозрачную ленту (скотч-тест). Прозрачную клейкую ленту несколько раз прижимают к пораженным участкам кожи, а затем кладут липкой стороной на предметное стекло микроскопа. На край ленты наносят каплю метиленового синего и дают ему растечься между лентой и предметным стеклом. После этого можно легко увидеть споры, часто собранные в гроздья, и мицелий.

Культуральный метод (посев)
В клинической практике почти не используется, так как Malassezia не растут на обычных средах, а специальные среды для культивирования для этих грибов не выпускаются. Поэтому. метод выращивания культур имеет значение лишь в исследовательских целях

Гистологическое исследование (биопсия)
В повседневной практике биопсия кожи не требуется и не проводится, кроме нетипичных случаев, для исключения других заболеваний. Гистологическая картина обычно представлена типичным эпидермисом и дермой без признаков воспалительных инфильтратов и других патологических изменений. Роговой слой ожидаемо утолщён и разрыхлён. В нём между слоями кератина видны скопления коротких гифов и круглые споры.

Лечение само-собой, должен назначать врач!
Первой задачей при лечении и профилактики отрубевидного лишая является устранение или минимизация провоцирующих факторов: регулярное мытьё, лучше с кислотные гелями для душа (pH не выше 5,5), душ сразу после физической работы/тренировок. Ношение "дышащей" одежды из натуральных тканей (хлопок, лён). Стирка одежды, белья, полотенец при высоких температурах (60°C), в идеале - предварительное замачивание в антисептических растворах, сушка на солнце, проглаживание утюгом. Частая смена постельного белья (особенно летом). Умеренные(!) солнечные ванны - малассезии гибнут под действием УФ лучей, но оставляют гипопигментированные участки. Контроль и лечение сопутствующих заболеваний, которые могут стимулировать переход грибка в патогенную форму. Использование не жирных средств по уходу за кожей, особенно летом; после нанесения масок/масел на волосы обязательно промывать кожу шеи и спины с мылом или гелем для душа.

Медикаментозная терапия.
В связи с тем, что при отрубевидном лишае поражается самый наружный, роговой слой кожи, заболевание хорошо поддаётся лечению средствами для наружного применения. Можно выделить несколько групп лечебных средств, которые обычно комбинируются для наилучшего результата:
- Кератолитические (отшелушивающие) средства
Чаще всего назначаются растворы салициловой кислоты (2%), резорцина или салицилово-резорцинового спирта (5%)
Кожа в очагах протирается ватным тампоном или диском смоченном в растворе 2 раза в день в течение 7-10 дней.

- Противогрибковые (фунгицидные) препараты
Учитывая распространённость поражений кожи, удобнее использовать средства в виде растворов или спреев (клотримазол, бифоназол, циклопирокс, нафтифин, тербинафин). Эффективность противогрибковых кремов никто не отменял, но пациенты часто жалуются на дискомфорт при нанесении крема на большие участки кожи.
Цена средства абсолютно не имеет значения, Тербикс за 300 руб. и Ламизил за 1500 руб. одинаково эффективны.

Системное лечение (приём противогрибковых препаратов внутрь) показано пациентам с распространенной формой заболевания, пациентам не реагирующим на местную терапию или у которых часто наблюдаются рецидивы.

- Средства, содержащие цинка пиритион
Вещество с противогрибковым, антибактериальным и противовоспалительным свойствам. Цинка пиритион подавляет рост Malassezia, нормализует работу сальных желез, несколько уменьшая жирность кожи, уменьшает воспаление и обладает кератолитическим действием, помогая отшелушивать пораженные клетки.
Самые распространённые препараты на основе пиритиона цинка: Скин-кап (крем, шампунь, аэрозоль), Цинокап (крем, шампунь, аэрозоль), Циновит (крем, гель для душа, шампунь), Дерма-кап (крем), Гистан (крем).

- Комбинированные средства
Как правило, содержат противогрибковый компонент (клотримазол, климбазол) и цинка пиритион, чаще выпускаются в виде шампуней от перхоти.
При лечении разноцветного лишая такие шампуни используются вместо геля для душа - средство взбивается в пену и распределяется по поражённым участкам тела, выдерживается на коже 5-10 минут, затем смывается.
Эти средства используются также в качестве профилактики рецидивов: пациенты моются по вышеописанной схеме 1-2 раза в неделю даже при отсутствии клинических проявлений заболевания в течении нескольких месяцев.
Распространённые комбинированные средства: Кето Плюс (шампунь), Перхонетазол (шампунь), Кетомизол+ (шампунь), Циновит (шампунь, гель для душа), Нодэ DS плюс (шампунь) содержит салициловую кислоту, климбазол, пиритион цинка.

Резюмируя, хочу отметить, что разноцветный лишай абсолютно не опасное и не заразное заболевание, которое никак не влияет на организм, но может вызывать серьёзный психологический дискомфорт, особенно у подростков и молодых людей. Разноцветный лишай, в абсолютном большинстве случаев хорошо поддаётся лечению, но часто рецидивирует.
Больные должны понимать, что остаточная гипопигментация - это, по сути, участки не загоревшей кожи, потому она может сохраняться довольно длительное время. После курса лечения можно с осторожностью загорать, чтобы выровнять цвет кожи.

Спасибо за внимание!

Что я узнала из комментариев к постам про "Что я узнал..."
1. Люди очень мало знают о физиологии человеческого тела в целом, и своего собственного тела в частности.
Если конкретнее, то в одном из постов от коллеги гинеколога возникли прения на тему возможности существования нормальных выделений из женских половых органов. По обыкновению, в качестве аргументации использовался практически исключительно личный опыт, что, прямо скажем, не совсем корректно.
Хотелось бы раскрыть тему естественных выделений из женских половых органов и ответить на вопросы для чего некоторым женщинам нужны ежедневные прокладки.

Традиционно настоятельно рекомендую впечатлительным, трапезничающим и брезгливым пролистать данный пост. Он должен быть полезен обладательницам женских половых органов, а вот для мужчин нижеизложенная информация скорее всего будет избыточной, посему дальнейшее чтение - исключительно на ваш страх и риск!

Начнём с того, что разумеется у каждой женщины есть выделения из влагалища.
Бели, лейкоррея, вагинальный секрет, влагалищные выделения, вульварная слизь…
Все эти термины означают одно и то же и играют ключевую роль в поддержании экосистемы влагалища: помогают сохранять необходимую влажность, чистоту, pH, естественный баланс вагинальной флоры, и выполнять ещё кое какие чрезвычайно важные функции, о которых поговорим ниже. Так что, здоровые выделения — это не только совершенно нормально, но и необходимо.
У одной и той же женщины выделения различаются по консистенции, текстуре, запаху, вкусу и объёму изо дня в день, из недели в неделю, из месяца в месяц. Самое главное - нормальные выделения не вызывают никаких симптомов, за исключением редких жалоб на их обильность. В среднем здоровая женщина вырабатывает от половины до одной чайной ложки (2 - 5 мл) вагинальной жидкости в день, что не так уж и мало.

Прежде чем погрузиться в тему выделений, максимально минимальный анатомический ликбез, чтоб представлять откуда что вытекает.
Аногенитальная область у женщин состоит из разных структур и типов кожи. Лобок и большие половые губы покрыты обычной кожей с волосяными фолликулами, сальными и потовыми железами. Поверхность малых половых губ, капюшона клитора представлена видоизменённой слизистой оболочкой с частичным ороговением, где могут встречаться эктопические волосяные фолликулы и железы. Преддверие влагалища состоит из истинной слизистой оболочки, которая не ороговевает и не имеет волосяных фолликулов, сальных и потовых желёз. Граница между видоизменённой слизистой и истинной слизистой оболочками называется линией Харта.

Наружные половые органы (вульва):
1. Большие половые губы – складки кожи, защищают влагалище.
2. Малые половые губы – более нежные, окружают вход во влагалище.
3. Клитор – чувствительный орган, состоит из пещеристых тел.
4. Линия Харта - зона перехода видоизменённой кожи в слизистую оболочку
5. Преддверие влагалища – включает отверстие мочеиспускательного канала (уретры) и вход во влагалище.
6а. Девственная плева - тонкий слой слизистой оболочки, который окружает или частично закрывает вход во влагалище (отверстие влагалища). Различается по размеру, цвету и форме и может даже отсутствовать — независимо от половой активности.
6b. Гименальные карункулы - лоскутки, бахромки остающиеся около или вокруг отверстия влагалища после разрушения девственной плевы
6. Выводные протоки Бартолиновых железы и желёз Скина – выделяют секрет для увлажнения.

Внутренние половые органы:
1. Матка – орган для развития плода, состоит из тела и шейки.
2. Маточные трубы (яйцеводы) – проводят яйцеклетку к матке, место оплодотворения.
3. Яичники – производят яйцеклетки и гормоны (эстроген, прогестерон).
4. Влагалище (вагина) – мышечная трубка, соединяет матку с внешней средой.

Основными производителями женских выделений являются: шейка матки и влагалище, чуть менее значительная роль у желёз преддверия - Бартолиновых и Скина. Так же не будем забывать о наличии сальных и потовых желёз в коже вульвы, которые вносят определённый вклад в увлажнение промежности.

Итак, нормальные выделения из половых путей представляют собой коктейль из:
- Жидкости, выделяемой слизистыми оболочками влагалища;
- Слизи из шейки матки;
- Секрета желез преддверия влагалища;
- Микрофлоры влагалища и веществ, вырабатываемых этой микрофлорой;
- Слущенных (отмерших) клеток стенок влагалища, лейкоцитов
- Выделений сальных и потовых желез вульвы;

1. Жидкость, выделяемая слизистыми оболочками влагалища

Стенки влагалища, не имеют собственных желез, однако способны пропускать жидкость из кровеносных сосудов, что называется транссудацией. Кровяное давление как бы выталкивает жидкую часть плазмы крови из капилляров через щелевые контакты между клетками влагалища. Образующийся в результате транссудат в основном представляет собой сложную биологическую жидкость, состоящую из воды, электролитов, глюкозы, липидов и аминокислот, некоторых белков, ферментов, которые на поверхности стенок влагалища соединяются с отмершими эпителиальными клетками. В результате образуется беловатая, вязкая жидкость, которая увлажняет слизистые оболочки и формирует среду для жизнедеятельности микрофлоры влагалища.
Во время сексуального возбуждения происходит расширение сосудов, увеличение притока крови к половым органам и их набухание. Такое увеличение кровотока и повышение давления закономерно приводят к резкому усилению процессов транссудации жидкости через стенки влагалища и, соответственно - увеличению количества выделяемой жидкости. Эта жидкость не только смазывает влагалище, облегчая безболезненное проникновение и движение полового члена, но и частично нейтрализует кислую среду и способствует повышению содержание кислорода — что благоприятно влияет на сперматозоидов и увеличивает их выживаемость.

2. Секрет шейки матки или цервикальная слизь

Шейка матки соединяет верхнюю часть влагалища с нижней частью матки, она содержит несколько сотен крипт (углублений) с железами, которые под действием гормонов и нервных импульсов собственно и вырабатывают слизь.

Эта слизь представляет собой гидрогель, состоящий на 90-95% из воды и смеси как минимум пяти различных видов муцина.
Муцины - это белки, вырабатываемые клетками слизистых оболочек почти всех животных, включая человека. Имеют гелеобразную консистенцию. Необходимы для образования густой жидкости, называемой слизью, которая защищает от инфекций, обезвоживания, физических и химических повреждений, а также играет роль смазки.
Помимо того, что цервикальная слизь защищает, очищает и смазывает женский репродуктивный тракт, она является абсолютной необходимостью для зачатия, поскольку она отфильтровывает дефектные сперматозоиды, а самые достойные транспортирует через шейку и матку в фаллопиевы трубы, где происходит оплодотворение.
Физические и химические характеристики цервикальной слизи разнятся в зависимости от фазы менструального цикла:

Такое разнообразие выделений достигается тем, что разные крипты выделяют разные типы муцина, преобладание того или иного типа муцина в слизи, меняет её физические и химические свойства.
Тип слизи можно определить под микроскопом, взяв образец из цервикального канала, быстро распределить его тонким слоем на предметном стекле и дать высохнуть без покровного стекла. Различные типы различаются по характерным кристаллическим рисунками, формирующимся при высыхании слизи. Кристаллизация слизи — это процесс обезвоживания с расположением кристаллов хлорида натрия и калия вокруг основной оси, состоящей из муцина.

Существуют следующие виды выделений:
1) Эстрогенная слизь (E-тип от Estrogen) эстрогензависимая полупрозрачная, напоминает сырой белок яйца. Характеризуется высокой эластичностью и преобладает в период овуляции.
2) Прогестероновая слизь (G-тип от pro+Gester) непрозрачная, густая, липкая, вырабатывается под действием прогестерона. Практически не кристаллизуется, её ультраструктура представляет собой поры очень маленького диаметра, что делает её непроницаемый для сперматозоидов. Образует сгусток в нижних отделах шейки матки, герметично закрывая её. Защищает от проникновения бактерий, вирусов, сперматозоидов.

Слизь E-типа делится ещё на три подтипа: L, S и P, каждый из которых имеет свои особенности, связанные с восприимчивостью к сперматозоидам.
- Слизь L-типа (от Loaf) "полуплодная слизь" начинает выделятся при повышении уровня эстрогена. Её функции: устранение дефектных сперматозоидов, которые застревают в ней, а так же питание и дозревание остальных сперматозоидов, которые могут сохранять жизнеспособность в ней до шести суток.
Кроме того, поскольку слизь имеет достаточно высокую вязкость и кристаллическую структуру в виде блоков или "буханок", она формирует механическую опору для более жидкой слизи типа S, которая появляется через несколько дней.
- Слизь типа S. Плодная слизь. Вырабатывается железами верхней части шейки матки. Заполняет всю матку и трубы. Её функции: возможность прохождения сперматозоидов в матку и трубы, питание их. В этой слизи происходит окончательное дозревание сперматозоидов. Формирует параллельно расположенные структуры, которые являются по сути “скоростными трассами” для сперматозоидов. Даёт ощущение “мокро”.
Дополнительная разновидность плодной слизи – тип Р, выделяется до и после овуляции в течение 1-2 дней. Даёт ощущение маслянистости, склизкости. Ее функция заключается в транспортировке сперматозоидов к месту оплодотворения. Эта слизь очень жидкая и сперматозоиды могут быстро мигрировать по ней, достигая крипт в течение 3-10 минут. Имеет пять подтипов: Pt, Pa, P2, P4 и P6B. Я не буду подробно останавливаться на их свойствах, так как это уже прям сильно узкоспециализированная тема.

У некоторых женщин с эктопией шейки матки, выделения могут быть более обильными, так как зона с клетками шейки матки, вырабатывающими слизь распространяется на верхнюю часть влагалища, а не находится внутри цервикального канала.

3. Секрет, выделяемый большими и малыми железами преддверия

Бартолиновы железы (большие вестибулярные железы)

Это парные, довольно крупные, (около 1–2 см) железы, расположенные в преддверии влагалища в толще больших половых губ у их основания, выводные протоки открываются на внутренних поверхностях малых половых губ. Эти структуры тождественны бульбоуретральным (куперовским) железам у мужчин.
Бартолиновы железы выделяют слизистый секрет, который поддерживает влажность вульвы и входа во влагалище, что предотвращает раздражение и сухость при ходьбе, ношении белья и других механических воздействиях.
Их секреция зависит от физиологического состояния, гормонального фона и сексуальной активности. При сексуальном возбуждении железы активно выделяют прозрачную, вязкую слизь, которая уменьшает трение во время коитуса и защищает слизистую от микротравм.
Секрет Бартолиновых желёз содержит: воду, уже известный нам муцин, антибактериальные вещества (лизоцим, иммуноглобулины), помогающие предотвращать инфекции.
В отсутствие стимуляции железы выделяют 0.1–1 мл прозрачной слизи в сутки.
Во время сексуальной активности объем выделений резко увеличивается до 3-5 мл при возбуждении и до 10 мл во время оргазма (в смеси с влагалищным транссудатом).

Железы Скина (парауретральные железы, "женская простата").

Расположены вокруг нижней части уретры, ближе к передней стенке влагалища. Размеры варьируются, обычно 0.5–3 см. Открываются в уретру через мелкие протоки (как простатические протоки у мужчин). Вырабатывают прозрачную маслянисто-слизистую жидкость, похожую на мужской простатический секрет, содержащую: PSA (простат-специфический антиген, как у мужчин), глюкозу, муцин, антимикробные вещества.
Секрет этих желёз служит для увлажнения уретры, может выделяться при сексуальном возбуждении (аналог мужской преэякуляции), поддерживает местный иммунитет, предотвращает инфекции мочевыводящих путей.
Количество секрета точно не установлено из-за их малых размеров и индивидуальных особенностей. Считается, что вне сексуальной активности железы Скина выделяют незначительное количество жидкости – предположительно 0.1–2 мл/сутки. Объем может увеличиваться до 5 мл при сексуальном возбуждении, а у некоторых женщин при стимуляции выделяется ещё больше (т.н. женская эякуляция).
Хотя женский эякулят до сих пор остаётся малоизученной темой, но исследования показывают, что небольшое количество молочно-белой жидкости, которая может выделяться как при оргазме, так и без него, поступает именно из желёз Скина. Исследователи долгое время использовали термины «женская эякуляция» и "сквиртинг" как взаимозаменяемые, но новые исследования показывают, что это не совсем одно и то же.

"Сквирт" (обычно раздутый и преувеличенный в порнографии) — это выделение или выброс около 10 мл или более прозрачной жидкости, обычно во время оргазма или сильного возбуждения. На данный момент считается, что эта жидкость представляет собой разбавленную мочу, выходящую из мочевого пузыря. Женская эякуляция и сквирт могут происходить одновременно. Не у всех бывает женская эякуляция и/или сквирт, и это тоже нормально.
У некоторых людей, страдающих недержанием мочи, во время вагинального проникновения или оргазма может наблюдаться подтекание мочи, что является поводом обратиться ко врачу.

5. Слущенные клетки эпителия влагалища и бактерии.

Твердыми компонентами выделений являются отмершие эпителиальные клетки стенок влагалища и шейки матки, а также лактобактерии, населяющие влагалище.
Полный цикл обновления клеток слизистой оболочки влагалища у женщины репродуктивного возраста занимает всего 5-7 дней (это быстрее чем кожа, которая обновляется за 28 дней). При снижении уровня эстрогена (например в менопаузе) скорость деления тоже снижается вплоть до атрофии слизистой оболочки. При большом же количестве слущиваемых эпителиальных клеток выделения могут быть неоднородными, с комочками из этих самых клеток.
У здоровой женщины в 1 мл влагалищных выделений содержится от 100 тыс. до 1 млн. эпителиальных клеток и от 10 до 100 миллионов лактобактерий. Условно-патогенные микроорганизмы тоже могут присутствовать, но в небольшом количестве.

Слущенные клетки влагалища содержат большое количество гликогена, являющегося основным питательным субстратом для влагалищной микрофлоры.
Главными представителями нормальной микрофлоры являются лактобактерии разных видов (Lactobacillus spp.) объединенные под общим названием "палочки Додерлейна", они составляют более 95% всех микроорганизмов влагалища. С помощью выработки молочной кислоты и перекиси водорода лактобактерии поддерживают кислый pH (на уровне 3,5-4,6) слизистой стенок влагалища, тем самым подавляя рост патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Кстати, именно эти вещества в составе вагинальных выделений вызывают появление светлых или желтоватых пятен на тёмном белье, буквально осветляя его, и это совершенно нормально.

Ну и напоследок пара слов о придатках кожи - потовых и сальных железах в области половых органов. Технически секрет сальных и потовых желёз не относится к влагалищным выделениям, но кто же там на выходе разберёт откуда какая жидкость вытекла.
Потовые железы в достаточно большом количестве располагаются на внешней части больших половых губ. В жаркую погоду или при физических нагрузках паховая область может ощутимо увлажнятся от пота. Избыточное потоотделение в области промежности и вокруг неё зачастую приводит к зуду, вызывает раздражение кожи.
Помимо эккринных потовых желёз, выделяющих по сути воду с небольшим количеством солей, аногенитальная зона богата апокринными потовыми железами. Апокринный пот содержит разнообразные органические вещества, которые могут иметь собственный запах (т.н. феромоны), либо расщепляются резидентными бактериями с выделением летучих кислот, обладающих определёнными, не всегда приятными запахами.
Про потовые железы и пот подробнейшим образом написано тут: Мокрое дело - гипергидроз
Сальные железы располагаются по всей поверхности больших половых губ, частично на малых половых губах до линии Харта. В преддверии, как правило, нет сальных и потовых желез. Сальные железы вырабатывают кожное сало — маслянистое вещество, которое смягчает и предотвращает чрезмерное высыхание волос и кожи. Кожное сало не пахнет, но при окислении атмосферным кислородом и при расщеплении бактериями может приобретать неприятный запах. Кроме того, в области гениталий образуется смегма — скопление кожного сала в сочетании с отмершими клетками эпителия. Это белое пастообразное вещество можно обнаружить в складках между половыми губами и вокруг клитора. Избыток влагалищных выделений и пот могут вызывать выраженное раздражение в местах скопления смегмы.

Итак, у каждой женщины есть выделения и это абсолютно нормально. Что же влияет на характер и количество влагалищных выделений?
Менструальный цикл.
В начале цикла выделения скудные и густые.
В период овуляции (середина цикла) они становятся обильными, прозрачными и тягучими, напоминая яичный белок.
После овуляции выделения могут стать более густыми и беловатыми
Возраст.
У девочек до полового созревания выделения минимальны из-за низкого уровня гормонов.
В репродуктивном возрасте выделения регулируются гормонами и зависят от цикла.
В период менопаузы выделения уменьшаются из-за снижения уровня эстрогенов, что может привести к сухости слизистой.
Химические и физические раздражители.
Спринцевание (промывание влагалища водой или различными жидкими растворами)
Спреи/дезодоранты для интимной гигиены
Некоторые виды мыла или пены для ванн
Ароматизированные прокладки, туалетная бумага, влажные полотенца
Палочки "для сужения влагалища" и прочая вредительская аюрведа (это отдельный кошмар гинекологов и дерматовенерологов)
Гормональные изменения.
Во время беременности выделения становятся более обильными из-за роста уровня эстрогенов и усиленного кровоснабжения.
При гормональных нарушениях (например, дисбалансе эстрогенов и прогестерона) выделения могут меняться по цвету, консистенции и объему.
У некоторых женщин с синдромом поликистозных яичников наблюдаются изменения в характере выделений из-за гормонального дисбаланса.
Использование противозачаточных средств.
Многие гормональные контрацептивы уменьшают количество и сгущают цервикальную слизь, чтобы предотвратить попадание сперматозоидов в яйцеклетку. Однако у некоторых женщин, принимающих противозачаточные средства, наоборот увеличивается количество выделений. Особенно часто это происходит в первые несколько месяцев от начала приема противозачаточных препаратов.
Лекарственные препараты.
Некоторые лекарства могут провоцировать увеличение выделений в результате гормональных изменений. В частности, определённые препараты для химиотерапии, гормональная терапия и некоторые антибиотики могут вызывать увеличение выделений.
Рак шейки матки.
Постоянные обильные выделения могут быть признаком рака шейки матки. В большинстве случаев присутствуют и другие симптомы, такие как боль в области таза, болезненный половой акт, кровотечение после секса и кровянистые выделения. Однако, Описан случай, когда у здоровой сорокалетней женщины с единственным симптомом в виде обильных влагалищных выделений после 4-х лет обследований обнаружили рак шейки матки на очень ранней стадии.

Я не буду здесь описывать выделения при грибковых (кандидоз), бактериальных инфекциях (ИППП) и нарушениях микрофлоры (бактериальный вагиноз), потому как выделения при этих состояниях трудно спутать с физиологическими и это огромная тема, которая физически не влезет в текущий пост, но возможно напишу об этом отдельно.
На этом сегодня всё. Очень надеюсь, что данная информация была для кого-то полезна в плане понимания женской интимной физиологии.
Знаю, что было долго, местами нудно, так что - спасибо за внимание!