Нет, это не крикливый заголовок для привлечения внимания. Да, на фото с превью — настоящая двуполая птица, одна половина тела которой развилась по мужскому пути, а другая — по женскому. А самое странное в том, что она не уникальна. Двуполых особей обнаружили среди 40 видов птиц, и встречаются они настолько часто, что у учёных для этого явления есть специальный термин — гинандроморфизм.

Чтобы такое странное создание вообще могло появиться на свет, всё должно пойти не по плану ещё до оплодотворения. Сначала должна возникнуть яйцеклетка с двумя ядрами вместо одного. Затем её должен успешно оплодотворить сперматозоид, после чего яйцеклетка имеет ничтожные шансы развиться во взрослое животное, будто сшитое из двух половин. Лишь один из тысяч гинандроморфов в итоге появляется на свет.

Однако, несмотря на откровенные внешние странности птицы-гинандроморфы чувствуют себя удивительно нормально. Они добывают пищу, общаются с соседями, задорно чирикают и ищут себе пару. И хоть у таких птиц не бывает потомства, они проживают абсолютно нормальную жизнь в роли самца или самки — всё зависит от того, гормоны какой половины возьмут верх.

Но двуполые половинчатые птицы — это цветочки. А ягодки — это двуполые половинчатые насекомые, пауки, ракообразные и ящерицы, которые выглядят так же ненормально. И все они живут, охотятся, взаимодействуют с соседями, а некоторые из них даже успешно размножаются, давая нормальное здоровое потомство. На сегодняшний день учёные обнаружили гинандроморфов среди 150 видов животных, и список продолжает пополняться каждый год. Но в нём практически нет млекопитающих.

Ведь в каком-то смысле млекопитающие особенные. Наши организмы устроены так, что пол животного зависит не столько от генов, сколько от гормонов, которые плод вырабатывает в первые недели развития. Поэтому внутри млекопитающего случается «гормональная битва» между двумя половинами тела животного. И если она не приводит к его гибели, то одна сторона неизбежно побеждает, и животное превращается нормального самца или самку. Узнать, что с организмом не всё в порядке, можно чисто случайно, в ходе анализа его ДНК. Могут ли быть гинандроморфисты среди людей? Чисто теоретически — да, но на практике ни одного такого обнаружить не удалось.

Впрочем, сама природа гинандроморфизма до сих пор бросает учёным неудобные вопросы. Долгое время считалось, что поведение таких животных полностью определяется доминирующим гормональным фоном — то есть птица ведёт себя либо как самец, либо как самка, и точка. Но недавние наблюдения показали, что некоторые двуполые зяблики демонстрируют совершенно уникальный поведенческий репертуар, не свойственный ни одному из полов в отдельности. Это означает, что мозг таких животных может работать по собственной логике — и мы пока едва начинаем её понимать.

Источник.

Тайна ДНК-кода была раскрыта во второй половине двадцатого века. Двойная спираль молекулы содержит комбинации из четырёх оснований: аденина (А), гуанина (Г), тимина (Т) и цитозина (Ц). Этим четырёхбуквенным алфавитом и записан весь код в геноме. ДНК лежит в ядре «на хранении», где РНК делают с неё «отпечатки» нужных в данный момент её фрагментов, которые могут использоваться для синтеза белков уже вне ядра. Матричные РНК (мРНК) оказались недавно на слуху, поскольку нашли применение при производстве противоковидных вакцин. Мы получали синтетические мРНК с вакциной, и наши клетки использовали их для синтеза фрагментов вируса, на которые организм и вырабатывал иммунитет.

Как информация из мРНК используется для синтеза белков – была ещё та загадка, но её удалось решить. Белки – тоже длинные молекулы, но они состоят не из четырёх типов нуклеотидов, а из двадцати типов аминокислот. Оказалось, группа из трёх нуклеотидов интерпретируется как одно кодовое слово, кодон. Этот процесс называется трансляцией, и осуществляется он в рибосоме. Покидая рибосому, свежесобранный белок сворачивается в нужную трехмерную форму согласно последовательности его аминокислот. Автор, который посвятил значительную часть своей жизни решению загадки этого синтеза, не устаёт удивляться этому чуду природы.

Гены содержат информацию по синтезу белков. Они кодируют не только как делать, но и когда делать. Это «когда» значит, что гены связаны с другими генами, а также с окружением, дающими сигнал на включение и выключение. Несмотря на центральную роль ДНК, автор предпочитает считать клетку похожей больше на демократию. ДНК не всемогуща, она не диктует всем процессом.

Всё бы хорошо, но этот наш носитель данных не вечен. Он изменяется и портится со временем. Теперь, когда мы можем секвенировать геном, мы знаем, что постоянно случаются мутации. То, что многие из них не имеют заметного эффекта, говорит о том, что изменённый ген всё равно работает. Или о том, что его дефект компенсируется другим геном. Но случается и так, что мутация приводит к тяжёлым последствиям, одним из которых может быть рак, когда некоторые клетки начинают бесконтрольно размножаться, заполняя целые органы и мешая их работе. В этом смысле рак и старение связаны между собой: они оба возникают из-за утраты контроля, и оба они часто являются результатом мутации.

Причины возникновения мутаций стали выясняться примерно столетие назад. В 1915 году связь между раком и угольной смолой была подмечена в Японии, а в 1926 году молодой американец Герман Мёллер стал помещать дрозофил в рентгеновский аппарат и регистрировать рост летальных мутаций. В те времена рентгеном баловались не только учёные, но и, например продавцы обуви. Этот Мёллер имел весьма интересные взгляды: он верил в евгенику и в то же время имел левые взгляды. В преддверии Великой Депрессии он разочаровался в капитализме и связался с Советами, чем навлёк на себя слежку ФБР. Пришлось в 1932 году уехать в Берлин, но там как раз взошла звезда небезызвестного Адольфа, так что следующей его станциями стали Ленинград и Москва. В Москве же в это время взошла звезда шарлатана Трофима Лысенко, которому Мёллер пытался противостоять. Противостояние было проиграно после того, как Мёллер навлёк на себя гнев Сталина по причине своих взглядов на генетику и евгенику. Пришлось снова сваливать, на этот раз в Британию. Там он повстречался с Шарлоттой Ауэрбах, которой посоветовал тоже поиграться с дрозофилами для того, чтобы понять роль генов. И вот уже Ауэрбах установила мутагенность иприта. Химия, наряду с радиацией, тоже может вызывать мутации.

Также выяснилось, что мутагенным действием обладает и ультрафиолет. Если в ДНК соседствуют два тимина, то он связывает их между собой, портя таким образом код. Однако оказалось, что эти так называемые пиримидиновые димеры потом пропадают из ДНК. Клетка не только распознаёт, но и вырезает их из кода в процессе репарации.

Гораздо более тяжёлые повреждения случаются при обрыве двойной спирали ДНК. Это тоже можно восстановить. Специальные белки распознают оборванные концы и сшивают их заново. Вот только если разрывов несколько, можно сшить разные концы, что приведёт к проблемам. Клетка может погибнуть или переродиться в раковую.

Мутации появляются не только в результате внешнего воздействия. Ошибки могут вкрасться в процессе деления длиннющей молекулы ДНК. Время деления ограничено, потому тысячи ошибок при этом неизбежны. Неудивительно, что клетка выработала сложный механизм коррекции таких ошибок. В последние годы учёные изолировали несколько разных восстановительных энзимов. Репарация ДНК – важнейшая функция, она появилась уже очень давно. И, естественно, если эта функция сама получает дефекты – жди проблем, особенно рака. Или старения. Чем лучше мы восстанавливаем повреждения ДНК, тем медленнее стареем. Отклик клетки на повреждение может привести к её саморазрушению или сенесценции, то есть прекращению функционирования. И это хорошо: в противном случае она могла бы переродиться в раковую.

Ядром отклика на повреждение является белок под названием p53, который часто называют Хранителем генома. Почти половина всех видов рака связана с мутацией гена, ответственного за его синтез. Возможно именно потому слоны, у которых число клеток в организме очень велико (и вместе с ним вероятность рака), имеют двадцать копий этого гена. Осталось найти ещё подтверждение того, что люди-долгожители тоже имеют сильный механизм восстановления ДНК.

Мутации – не единственная причина, мешающая клетке жить вечно. Есть ещё предел Хейфлика. Этот Хейфлик опроверг выводы французского хирурга Карреля, который утверждал, что смог вырастить культуру «бессмертных» клеток, которые продолжали делиться бесконечно. На самом деле оказалось, что клетка способна делиться лишь несколько десятков раз. Но из этого правила есть исключение: раковые клетки. Они как раз делятся бесконечно, и этот бесконтрольный рост и является причиной проблем, ими вызываемых. Ещё одним исключением являются зародышевые клетки.

Разгадать причину происхождения предела Хейфлика смог советский биолог Алексей Оловников в компании с прославленным Джеймсом Уотсоном. Дело в том, что копирующий ДНК энзим полимеразы считывает её в один проход, и он не может скопировать тот кусок, рядом с которым он непосредственно находится. Оловников стоял как-то на перроне и представил себе приходящую электричку в роли этого энзима. Он понял, что из-за того, что считывание осуществляется в один проход, самый кончик молекулы ДНК окажется не считанным. Но если так, то копия ДНК неизбежно окажется короче оригинала. Его гипотеза впоследствии подтвердилась. Но как же клетка может всё-таки делиться несколько десятков раз, не теряя ценной генетической информации? Природа вышла из положения, присовокупив на концы хромосом специальные заголовки из повторяющихся фрагментов. Для млекопитающих этот фрагмент записывается как ТТАГГГ. Одним из первых заметил эти особые кончики хромосом уже известный нам Герман Мёллер ещё в тридцатых годах. Он назвал их теломерами.

Таким образом, клетка может делиться некоторое число раз, не теряя значимой генетической информации. Но как раковые и половые клетки преодолевают это ограничение? Понять это удалось после открытия специального энзима теломеразы, который наращивает на концах хромосом дополнительные теломеры. Этот энзим трудно найти в обычных клетках, но в клетках-исключениях его много. Это и позволяет им делиться бесконечно. Даже добавление теломеразы в обычную клетку удлиняет её время жизни.

На самом деле всё это устроено несколько сложнее. Кончики теломер имеют специальные структуры, формируемые с помощью специальных белков, называемых шелтеринами. Они позволяют отличать конец хромосомы от её разрыва. Рано или поздно теломеры становятся настолько короткими, что эти структуры не могут больше образоваться, и в результате клетка пытается отремонтировать «оборванный конец» и побуждает другие клетки либо самоликвидироваться, либо впасть в сенесценцию.

Что мы можем из этого вынести для себя? Люди с недостаточно активной теломеразой стареют быстрее других. Также старит стресс. Это объясняется тем, что стрессовый кортизол тоже снижает активность теломеразы. Обнаружено, что если реактивировать теломеразу у мышей, то можно обратить возрастное старение тканей. Потому многие компании уже сегодня пытаются внедрять ген теломеразы в клетки или пытаются активировать уже существующие гены.

Открытие теломеразы оживило исследования рака. Появилась надежда, что мы можем побороть эту болезнь, дезактивировав теломеразу в раковых клетках. Проблема в том, что при этом можно навредить здоровым клеткам. Похоже, здесь придётся искать точный баланс между старением и риском рака. Может быть, именно потому теломераза находится в неактивном состоянии в большинстве наших клеток. Короткие теломеры – быстро стареешь. Длинные – рискуешь получить рак...

Герман Мёллер всё-таки вернулся потом в США и получил в 1946 году Нобеля за открытие мутагенности радиации. А спустя три года его лишили членства в Академии Наук СССР по причине того, что он протестовал против преследований генетики в Советском Союзе. Это членство ему потом вернули, но это случилось уже в 1990 году. Оловникова тоже выдвигали на Нобеля, в 2009 году, но, к сожалению, безуспешно. По-видимому, лишь одной научной статьи на  эту тему оказалось недостаточно.