LeJen

Тема не проще, чем во второй части. Перевожу на человеческий язык изо всех сил. Сразу напомню, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) не дают снижать уровень серотонина в местах контакта нейронов. Лекарства, которые помогают справляться с тревожностью, называются анксиолитики. А теперь по существу

Рецепторы к серотонину находятся практически в каждом отделе головного мозга. Значит, это вещество крайне необходимо для адекватной работы всех мозговых структур, следовательно, влияет на наше поведение и самочувствие напрямую. Низкая активность всей серотониновой системы определяет такую черту характера, как "избегание вреда". Мало серотонина - человек тревожится - избегает любых потенциальных рисков.

Во второй части я уже писала, что гены влияют на работы серотониновой системы, и возможен такой вариант, что СИОЗС не будут давать эффекта. И тогда сколько таблеточек не выпей, серотонин в синаптической щели все равно не останется. Но есть одно но: в самом начале приема СИОЗС серотонина становится еще меньше, а когда рецепторы "привыкнут", тогда все, задуманное нейрохимиками и фармакологами, пойдет по плану.

Система норадреналина, как и серотониновая, протянула свои аксоны-щупальца по всему мозгу, поэтому ее адекватная работа крайне важна для нас с вами. В случае стресса, тревожности и введении анксиогенных (стимулирующих тревогу) препаратов выброс норадреналина в лимбической системе и гипоталамусе увеличивается. Анксиолитики снижают выброс норадреналина, поэтому мы успокаиваемся при их приеме.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - основной тормозный нейромедиатор, ее находят примерно в 50% всех нервных окончаний по всему мозгу. Благодаря ей мы успокаиваемся. Если ГАМК недостаточно, тревожность повышена. Еще ГАМК взаимодействует с бензодиазепинами (очень распространенные анксиолитики), в результате снижается возбудимость нейронов, а значит - снижается тревога.

Дофамин на закуску. Дофаминовая система не так обширно раскинула свои сети, как серотониновая и норадреналиновая, но до лимбической системы и префронатальной коры дотянулась, а этого более чем достаточно, чтобы влиять на самые важные процессы в мозге. Пока нет прямых доказательств взаимосвязи тревоги и дофамина (по шизофрении такая связь доказана). Однако ученые заметили ответ определенных дофаминовых рецепторов на анксиолитики. Если стимулировать D2 рецепторы дофамина, тревога повышается, а на анксиолитиках она снижается.

Даже абсолютно далекому от нейробиологии человеку становится понятно, что наш мозг - очень тонкий и чувствительный агрегат. И если человек тревожится, то он делает это не потому, что не может взять себя в руки, вести себя как взрослый, не быть тряпкой и вся прочая ерунда, которой нас научили в детстве. Понятно только одно: если относится к себе, как к машине, которой не нужен отдых, сон, здоровое питание, приятные впечатления, то рано или поздно (тут кому как повезет) нейромедиаторы не будут вырабатываться в нужном количестве. И тогда без таблеток никак. НО таблетки могут не сработать!

Берегите себя! Продолжу на следующей неделе

Часть 1
Материал сегодня сложный, буду упрощать, как могу, но не обессудьте

У людей, страдающих тревожными расстройствами (ТР), обнаружены определенные генетические особенности. Например,

- определенный вариант гена рецептора нейропептида S повышает чувствительность этого самого рецептора к нейропептиду в 10 раз!!! Это значит, что вырабатывается вещества в 10 раз больше необходимого. А вещество нужно каким-то образом перерабатывать, мозг не справляется. Если наложить на это сложное детство, сложные жизненные обстоятельства и факторы среды, то ТР человеку гарантировано

- у пациентов с социальной фобией вырабатывается слишком много окситоцина. Окситоцин работает так: чем чаще встречается объект "страха", тем ярче будет реакция на этот объект. Генетически модифицированные крысы, у которых вырабатывается слишком много окситоцина, демонстрируют повышенную реакцию страха в условиях стресса

- с паническим расстройством связано вещество RGS2. Те люди, кому с генами не повезло, в поведенческих тестах усиленно обороняются, а если им показать лица с позитивными эмоциями, то миндалина (вспоминаем пройденный материал ) не особо активна, хотя должна бы. А еще определённые генетические особенности вот этой абракадабры RGS2могут предсказать, будет ли эффективно лечение селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (они помогают поддерживать количество серотонина в нужных границах), то есть психиатр будет знать, стоит назначать такие таблетки, или лучше другие

- штука ASIC тоже связана с тревогой. Если у мышей этот ген отсутствует (таких мышей называют нокаутными по определенному гену), то они менее тревожны. Если вещества слишком много, тревога усиливается. У людей с "подмоченной" генетикой миндалина больше нормы и она более активна при демонстрации лиц с негативными эмоциями

- серотонин тоже отметился. Если слишком много моноаминов, перерабатывающих серотонин, то у человека будет высокая тревожность

Сколько бы не находили генов-кандидатов, любой ученый скажет, только взаимодействие генотипа и окружающей "среды" (в литературе это называют G*E взаимодействие) будет решать, разовьется какое-либо расстройство или нет. Схема примерно такая: генотип сталкивается со стрессовым опытом, тут включается эпигенетика (набор генов у двух людей может быть абсолютно одинаков, но у одного есть метильные метки, а другого нет, значит, у первого мало какого-то вещества, а у другого много), которая может повлиять на структурные либо функциональные изменения в мозге, а тут опять гены работают или не работают. Как итог возможна психопатология в виде определенного расстройства.

Фух! Как же сложно было написать этот пост, потому что приходилось убирать слова снип, аллель, промотор и много других, от которых неподготовленные люди начнут плеваться.
Оставляйте комментарии, чтобы я поняла, что не зря стараюсь

Я психолог, который постоянно учится. Очередной курс "Биологические основы психопатологий" покорен, поэтому решила поделиться своими знаниями с миром. Начну с тревожных расстройств. Сделаю серию постов, чтобы не получился фолиант Поехали

Прежде всего, нужно разделять понятия тревога и тревожность. Тревога - это чувство, тревожность - состояние. Вы испытываете тревогу, когда думаете о будущем, которое "туманно". Мне понравилась такая аналогия, которой со мной поделилась коллега и подруга: тревожиться значит находиться в неизвестной темной комнате. Вы не знаете, как там стоит мебель, где выключатель, есть ли кто-то в этой комнате и т.д.

Тревожность наступает тогда, когда вы постоянно в темной комнате. Крайне сложно жить, когда ты постоянно возбужден, постоянно не понимаешь, угрожает тебе что-то или нет, постоянно ждешь опасности. Я уже писала в своем канале о том, что тревога - чувство абсолютно здоровое, она нас предупреждает об опасности, буквально оберегает. Однако постоянный вой сирен в голове утомляет, поэтому тревожность - нездоровое состояние. Она утомляет как самого владельца, так и окружающих.

Патологические тревожные состояния чаще манифестируют (то есть впервые дают о себе знать) в подростковом или юношеском возрасте. Женщины страдают тревожными расстройствами (дальше ТР) в два раза чаще мужчин. Однако есть и хорошая новость: с возрастом, как правило, симптомы ТР сглаживаются.

Буду опираться на Международную классификацию болезней 10 пересмотра (МКБ-10), которая действует в России, и перечислю самые "популярные" ТР

- фобические ТР

- паническое расстройство

- генерализованное тревожное расстройство (ГТР)

- смешанное тревожное и депрессивное расстройство

- обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР)

- реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации (сюда входят острая реакция на стресс и всем хорошо известное ПТСР)

Исходя из такого обширного ландшафта тревожные расстройства разделили на три основные группы:

"ведущий" страх (ПТСР, специфические фобии, социальное ТР, паническое расстройство)

"ведущая" тревога (ГТР, медицинское ТР, сепарационное ТР)

другие (ОКР)

По данным 2009 года наиболее распространены специфические фобии (пауков, клоунов, эти фобии индивидуальны, их почти 10% в популяции), ПТСР (около 8%) и ГТР (почти 8%). Наименее распространены ОКР и паническое расстройство (в районе 2% каждое).

Почему люди уязвимы к тревоге?

40% вносят генетика и другие биологические факторы

30% составляют общие психологические факторы

30% дает выученный опыт

Понятно, что все цифры относительны, но такова общая картина. Человек с уязвимой генетикой не получит ГТР, если оказался в благополучной среде. И если у тебя самые лучшие гены и эпигенетика не подкочала, однако ты живешь в невероятно тяжелых условиях с абьюзом, войной и т.п., никакая генетика тебя не спасет

Здесь ролик о тревоге, не идеальный перевод, но в целом доходчиво. Дальше буду писать о влиянии генов, работе мозга и подобном. Задавайте вопросы о том, что осталось непонятным. Всех обняла