Тревога и нейрохимия. Часть 3⁠⁠

Тема не проще, чем во второй части. Перевожу на человеческий язык изо всех сил. Сразу напомню, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) не дают снижать уровень серотонина в местах контакта нейронов. Лекарства, которые помогают справляться с тревожностью, называются анксиолитики. А теперь по существу

Рецепторы к серотонину находятся практически в каждом отделе головного мозга. Значит, это вещество крайне необходимо для адекватной работы всех мозговых структур, следовательно, влияет на наше поведение и самочувствие напрямую. Низкая активность всей серотониновой системы определяет такую черту характера, как "избегание вреда". Мало серотонина - человек тревожится - избегает любых потенциальных рисков.

Во второй части я уже писала, что гены влияют на работы серотониновой системы, и возможен такой вариант, что СИОЗС не будут давать эффекта. И тогда сколько таблеточек не выпей, серотонин в синаптической щели все равно не останется. Но есть одно но: в самом начале приема СИОЗС серотонина становится еще меньше, а когда рецепторы "привыкнут", тогда все, задуманное нейрохимиками и фармакологами, пойдет по плану.

Система норадреналина, как и серотониновая, протянула свои аксоны-щупальца по всему мозгу, поэтому ее адекватная работа крайне важна для нас с вами. В случае стресса, тревожности и введении анксиогенных (стимулирующих тревогу) препаратов выброс норадреналина в лимбической системе и гипоталамусе увеличивается. Анксиолитики снижают выброс норадреналина, поэтому мы успокаиваемся при их приеме.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - основной тормозный нейромедиатор, ее находят примерно в 50% всех нервных окончаний по всему мозгу. Благодаря ей мы успокаиваемся. Если ГАМК недостаточно, тревожность повышена. Еще ГАМК взаимодействует с бензодиазепинами (очень распространенные анксиолитики), в результате снижается возбудимость нейронов, а значит - снижается тревога.

Дофамин на закуску. Дофаминовая система не так обширно раскинула свои сети, как серотониновая и норадреналиновая, но до лимбической системы и префронатальной коры дотянулась, а этого более чем достаточно, чтобы влиять на самые важные процессы в мозге. Пока нет прямых доказательств взаимосвязи тревоги и дофамина (по шизофрении такая связь доказана). Однако ученые заметили ответ определенных дофаминовых рецепторов на анксиолитики. Если стимулировать D2 рецепторы дофамина, тревога повышается, а на анксиолитиках она снижается.

Даже абсолютно далекому от нейробиологии человеку становится понятно, что наш мозг - очень тонкий и чувствительный агрегат. И если человек тревожится, то он делает это не потому, что не может взять себя в руки, вести себя как взрослый, не быть тряпкой и вся прочая ерунда, которой нас научили в детстве. Понятно только одно: если относится к себе, как к машине, которой не нужен отдых, сон, здоровое питание, приятные впечатления, то рано или поздно (тут кому как повезет) нейромедиаторы не будут вырабатываться в нужном количестве. И тогда без таблеток никак. НО таблетки могут не сработать!

Берегите себя! Продолжу на следующей неделе