Надо было антидепрессанты продавать )
Продажи
а не ИИ-ботов :-)
0 просмотренных постов скрыто
Религиозное информирование. ч.4*
Почему вы не верите в Аллаха, что с вами? 57:8
Поклоняйтесь, служите, молитесь и будьте рабами только Аллаху, ведь вообще нет у вас никакого другого бога, кроме Него. 7:59
(принимается) Абу Хурайра, да будет доволен им Аллах, передал, что пророк, да благословит его Аллах и приветствует, сказал:
«Клянусь Аллахом, Конец этого мира придёт, когда человек, идя мимо могилы другого,
бросится на землю перед ней, станет кататься по ней, лежать и кричать:
«О, если бы я там был, а не он! Хотел бы я занять его место!»
И он будет говорить это не из-за религии или желания быстрей встретить с Аллахом,
а только из-за сложности и проблем этой земной жизни, ведь они покажутся невыносимыми».
7302/7301/157 муслим, Мухтаср Муслима 2029
2719 ас-сахиха 7115 бухари.
от Ибн Мас´уд, да будет доволен им Аллах, аль-Хаким (8402).
Они уверовали и сердца их отдохнули и успокоились и наполнились Аллахом. Правда в том, что, только помня Аллаха успокаиваются, отдыхают и наполняются сердца. 13:28
Кто спасётся от Ада и зайдёт в Рай – вот он-то действительно успешный, спасённый, удачливый и освобождённый, победивший в результате хороших дел, достигший настоящую цель.
Жизнь на земле ничто, если только красоты враньё. 3:185
Пусть за это воюют войны. 83:2
Для этого пусть работают работяги. 37:61
Обгоняйте друг друга в хороших делах. 2:148
Воюйте в добрых делах. 5:48
И отправляем в Коране Мы то, что обнажение, лекарство и выздоровление, добро, забота и благословение для верующих. 17:82
Точно ли вы, мужчины и женщины, правильно подсчитали,
предположили, взвесили, оценили, продумали,
что Мы правда только создали, сформировали, определили, решили,
произвели, установили вас всех
без цели,
играть, веселиться, легкомысленно, пусто
и что будто вы к Нам вообще не будете
возвращены, восстановлены, повёрнуты? 23:115
И достаточно ли думает и рассчитывает человек, ожидая, что всё будет забыто и бессмысленно, что и сам будет оставлен без внимания? 75:36
Они все равно, что высохшие деревья, стоящие у стены. И кажется им, что все крики, сигналы и шумы противники их. 63:4
Кого Аллах хочет вести правильной дорогой, тому Он открывает и освобождает грудь, сердце и душу для ислама, а кого Он хочет заблудить,
того Он делает бедным, сильно сдавливает, сильно стесняет и очень усложняет, добавляя несчастье сердцу, душе и груди,
все равно, что тот залазит на небо. Так Аллах отправляет наказание тем, кто не верит. 6:125
И стала тесной и узкой им земля, хотя она и свободна, и стали тесными, сложными, бедными их души и думали они, что нет спасения от Аллаха, если только к Нему. 9:118
Они уверовали и сердца их отдохнули и успокоились и наполнились Аллахом. Правда в том, что, только помня Аллаха успокаиваются, отдыхают и наполняются сердца. 13:28
1. Экзистенциальный кризис — ощущение внутренней пустоты, цикличности и бессмысленности жизни — является неотъемлемой частью человеческого опыта во все эпохи: в древних текстах он проявляется как «суета сует» и желание смерти без видимой причины (Книга Екклесиаста, глава 1; «Разговор человека с его Ба» из древнего Египта, строки 100–110; Папирус Эберса ~1550 до н.э.),
в античности и средневековье — как размышления о бренности и тоске без причины (Гиппократ, Афоризмы; Гален, О чёрной желчи; Боэций, Утешение философией), в Новое время — как трагическое чувство абсурда и одиночества (Паскаль, Мысли, фрагмент 425; Достоевский, Записки из подполья),
в XX веке — как голод по бессмертию и поиск себя в мире без смысла (Унамуно, Трагическое чувство жизни; Камю, Миф о Сизифе; Мэй, Поиск себя), а в современном мире усиливается цифровыми переменами, переизбытком информации и глобальными угрозами, затрагивая миллионы людей (в отдельных группах до трети испытывают сильную изоляцию и потерю ориентиров), напрямую связывая с ростом депрессии и одиночества, (Книга Екклесиаста; древние египетские тексты; Гиппократ и Гален; Боэций; Паскаль; Достоевский; Унамуно; Камю; Мэй; исследования экзистенциального вакуума в цифровую эпоху 2023–2025, включая Шестакова 2025 и Ямщиков 2023).
2. В России с 1990-х годов по наше время наблюдается постепенный рост экзистенциального кризиса — потеря привычных ориентиров после распада прежней системы — привёл к пику самоубийств в 1990-е (до 40 случаев на 100 тысяч населения), депрессии и одиночества;
к настоящему моменту ставки снизились до 9–10 на 100 тысяч (около 16 тысяч случаев ежегодно), но потребление антидепрессантов выросло более чем в два раза за 2019–2024 годы, а экономические потери достигают сотен миллиардов рублей ежегодно, (данные по самоубийствам в России 1956–2005 и постсоветский период, Jukkala 2017 и Andreev 2017; фармакоэпидемиология антидепрессантов в РФ 2024; Росстат, Демографический ежегодник 2023; клинические рекомендации Российского общества психиатров 2024).
3. В Советском Союзе с 1920 по 1990 год экзистенциальный кризис проявлялся в скрытой форме: официальные ставки самоубийств оставались относительно низкими (3–8 на 100 тысяч в 1920–1940-е, до 17–20 на 100 тысяч в 1960–1980-е, всего 2000–4000 случаев ежегодно в отдельные периоды), но репрессии, голод, переселения и алкоголизм вызывали тяжёлые душевные состояния у 50–80 тысяч человек ежегодно, усиливая ощущение бессмысленности при значительном недоучёте случаев, (данные по самоубийствам в Москве и Ленинграде 1920–1940 и 1956–2005; Немцов и соавторы 2014; Värnik 1992; Miller 1988; исторические тенденции самоубийств в СССР).
4. Ежегодно около 720–730 тысяч человек кончают жизнь самоубийством — один человек каждые 40–43 секунды, при этом самоубийство является третьей по частоте причиной смерти среди молодых 15–29 лет (около 100 тысяч случаев в этой группе глобально); ощущение бессмысленности и экзистенциальной пустоты часто усиливает риск, особенно в условиях изоляции и потери ценностей, (ВОЗ, факт-лист по самоубийствам 2025; ВОЗ, World mental health report 2022; данные по глобальным тенденциям самоубийств среди молодёжи 1990–2020, eClinicalMedicine 2024; обзоры факторов риска, включая экзистенциальные, 2021–2025).
5. Одиночество достигло масштабов эпидемии: затрагивает каждого шестого человека на планете (в отдельных группах до трети и выше), по вреду для здоровья сравнимо с курением 15 сигарет в день, приводит к сотням тысяч преждевременных смертей ежегодно и усиливает экзистенциальную пустоту, превращая ощущение бессмысленности в хронический фактор риска для депрессии и самоубийства, (NIVEA Global Loneliness Survey 2025; данные по 29 странам, Aging & Mental Health 2025; обзоры последствий одиночества и его связи с экзистенциальной пустотой 2024–2025; тенденции одиночества в 17 европейских странах 2006–2015 с обновлениями 2024).
6. Депрессия затрагивает сотни миллионов людей по всему миру, в наше время более миллиарда человек живут с психическими расстройствами (депрессия входит в десятку главных причин инвалидности, отнимая миллионы здоровых лет жизни ежегодно), которая остаётся одной из ведущих причин потери трудоспособности, (ВОЗ, World mental health report 2022; глобальные оценки GBD Study 2021–2025 по Китаю, Ирану и другим странам; данные ВОЗ по депрессии как причине инвалидности 2019–2025; факт-лист ВОЗ по депрессии 2025).
7. Симптомы депрессии — глубокая печаль без видимой причины, потеря интереса к жизни, усталость, ощущение тяжести в теле, беспричинные вздохи, желание одиночества или смерти — остаются неизменными на протяжении всей истории человечества (в древних текстах описаны у 40–50 % случаев как результат дисбаланса гуморов или эмоций), от древних текстов до XXI века, (тексты Гиппократа, Афоризмы; Гален, О чёрной желчи; Папирус Эберса ~1550 до н.э.; обзоры истории психических симптомов Berrios 1996/2021 и Jackson 1986/2024–2025).
8. Искренние религиозные или духовные практики снижают симптомы депрессии, одиночества и риск самоубийства на 20–50 % (в отдельных исследованиях до 30–40 % снижения тяжёлых случаев) за счёт ощущения принадлежности, цели и поддержки общины, что подтверждается данными из десятков стран, (обзоры влияния религиозности на психическое здоровье 2021–2025, включая Koenig 2021; исследования по Европе, Канаде, США, Индии 2023–2025; данные по снижению одиночества в религиозных группах 2024–2025; мета-анализы религиозных вмешательств 2015–2025).
9. Современные методы лечения депрессии (антидепрессанты, психотерапия и их комбинация) при правильном применении дают положительный результат у 70–85 % пациентов со средней и тяжёлой формой, значительно снижая симптомы и риск рецидивов в 2–3 раза; к сожалению, лечение часто маскирует проблемы и создаёт лишь иллюзию излечения;
реальная эффективность ограничена побочными эффектами (тошнота, набор веса, половыми нарушения, эмоциональное притупление у 30–50 % пациентов), зависимостью от лекарственных средств, синдромом отмены при прекращении приёма (у многих длится недели или месяцы) и низким охватом — лечение получает меньше половины нуждающихся в мире и менее 10–20 % в некоторых странах, (ВОЗ, World mental health report 2022; российские клинические рекомендации 2024; обзоры эффективности и побочных эффектов 2025, включая Frontiers in Pharmacology и Journal of Psychiatric Research).
10. Депрессия создаёт замкнутый круг: болезнь снижает силы и способность справляться с жизнью (у 70–80 % пациентов наблюдается рецидив без помощи), что рождает новые стрессы и усугубляет состояние, превращая временные трудности в хроническую угрозу здоровью и жизни миллионов, (ВОЗ, World mental health report 2022; российские клинические рекомендации 2024; обзоры нейровоспаления и патогенеза депрессии 2025; данные по порочному кругу в этиологии 2022–2025).
11. Главная проблема не в отсутствии знаний о причинах и лечении депрессии, одиночества и профилактике самоубийств, а в том, что сотни миллионов людей продолжают страдать и умирать без помощи (лечение получает меньше половины нуждающихся, в некоторых странах меньше 10–20 %), несмотря на наличие эффективных, проверенных и дешёвых мер, (ВОЗ, World mental health report 2022 и факт-лист 2025; глобальные эпидемиологические данные 2021–2025; обзоры охвата лечением и профилактикой в странах с низким и средним доходом; российские клинические рекомендации 2024).
*публикация носит исключительно информационный характер, честное исследование, расширение знаний,
частные размышления и приглашение к уважительному мировому, национальному и религиозному диалогу.
в соответствии с:
Конституцией РФ - ст. 28,
ФЗ № 125-ФЗ «О свободе совести и о религиозных объединениях» - ст. 3,
ФЗ № 114-ФЗ «О противодействии экстремистской деятельности» - ст. 3.1.
с соблюдением КоАП РФ - ст. 20.29,
УК РФ - ст. 205, 280 и 282,
ФЗ № 35-ФЗ «О противодействии терроризму» - ст. 15,
ФЗ № 149-ФЗ «Об информации, информационных технологиях и о защите информации» - ст. 10.3.
Показать полностью
1
Когда ты не можешь понять, что с тобой…
«Что не так в моих эмоциях? Какой у меня внутренний конфликт? Что до меня хочет донести тело и психика?»
Ты ищешь ответы, читаешь статьи, ставишь себе диагнозы, ходишь по врачам, а боль и другие симптомы остаются. И у тебя вопрос: «Что со мной на самом деле?»
Когда тело уже кричит болью и симптомами: головокружением, спазмами, тахикардией, комом в горле, паническими атаками, важно понимать: Не существует одного метода, который решит все запросы. Каждый подход, каждая практика, это всего лишь инструмент с ограниченной областью эффективности. Одни - помогают на этапе стабилизации. Другие - когда пришло время разбирать причины. Брать то тут, то там из интернета упражнения, не понимая, где ты сейчас, и что тебе нужно именно на этом этапе - не решение твоего запроса.
Если человек уже в тревожном расстройстве, нужен комплексный подход в зависимости от:
этапа терапии
тяжести состояния и его длительности
уровня функционирования человека (невротический или пограничный).
И на каждом этапе свои инструменты и свои методы.
Этапы психотерапии тревожных состояний и расстройств:
1️⃣ этап - диагностика.
Здесь нужно понять, что на самом деле происходит. Важно использовать опросники, тесты, уточнять результаты обследований и анализов. Потому что бывает, что у человека тревога и нет сил не из-за депрессии, а из-за железодефицитной анемии или проблем с щитовидкой. А бывает — и то, и другое и тревожное расстройство в придачу. Большая ошибка всё психологизировать, или считать, что раз болит, значит только болезнь тела. Важно различить, где тело, где психика, и где они переплетаются. Где тревожное расстройство, а где какая-то патология под него маскируется.
2️⃣ этап - работа с симптомом.
Стабилизация нервной системы и уменьшение симптомов (панических атак, агорафобии, вегетативных реакций) Тут хорошо работает КПТ. На этом этапе вообще никак без информирования, обучения, экспозиции, работы с мышлением и поведением. Возможно, понадобится фармакология. И тогда человеку маршрут к психиатру.
3️⃣ этап - работа с причинами и личностью.
Когда тело успокоилось, нужно разбираться откуда всё началось. Здесь работа с внутренним конфликтом, историей формирования симптома, как человек строит отношения с собой и с другими, их реконструкция.Тут работа с травматизацией, эмоциями, их проживанием, идентичностью, границами.
Этот этап редко бывает линейным. Без структуры и ориентиров легко снова застрять в симптоме, даже если тело уже стало спокойнее, поэтому работа здесь всегда требует времени и аккуратности.
Показать полностью
1
Продолжение поста «Антидепрессанты появились раньше теории депрессии»2
В прошлой публикации мы говорили о том, что утверждает моноаминовая гипотеза, здесь поговорим о том, почему как она постепенно вышла из игры.
Если читать ранние работы по моноаминовой гипотезе в их историческом контексте, они выглядят не как законченная теория, а как предварительная исследовательская программа. Авторы предлагали возможные направления поиска, но не утверждали, что обнаружили устойчивый биологический механизм депрессии. Именно поэтому уже в 1960–1970-е годы стало ясно, что превратить эту гипотезу в операциональную теорию будет крайне сложно.
Первая проблема заключалась в слабой и плохо воспроизводимой связи между клиническими проявлениями депрессии и предполагаемыми нейрохимическими нарушениями. Ранние исследования, в том числе работы Алека Коппена, действительно сообщали о положительных результатах — например, об усилении эффекта антидепрессантов при добавлении триптофана. Однако последующие попытки воспроизвести эти находки в более строгих условиях систематически заканчивались неудачей. По мере накопления данных становилось всё труднее показать, что депрессивные симптомы устойчиво связаны с дефицитом какого-либо конкретного моноамина.
В 1980-е годы Национальный институт психического здоровья США (NIMH) предпринял масштабные попытки решить эту проблему на институциональном уровне. Исследователи стремились выяснить, можно ли соотнести различные формы депрессии с нарушениями определённых нейромедиаторных систем. Эти программы использовали клинические подтипы, биохимические маркеры и фармакологические ответы. Однако итог оказался разочаровывающим: ни один моноамин не продемонстрировал стабильной и специфической связи с каким-либо клиническим вариантом депрессии. Более того, мета-анализы показали, что уровни продуктов распада серотонина в спинномозговой жидкости у пациентов с депрессией в среднем не отличаются от показателей у здоровых людей.
Клиническая практика лишь усиливала это ощущение неопределённости. Пациенты со сходной симптоматикой часто демонстрировали совершенно разные ответы на препараты одного и того же класса. В ряде испытаний 1960-х годов трициклический антидепрессант имипрамин не показывал убедительного преимущества перед плацебо или даже перед комбинациями стимуляторов и седативных средств. Сам Джозеф Шильдкраут признавал, что амфетамины, которые должны были быть эффективны в рамках норадреналиновой модели, давали "переменчивые результаты".
Даже в клинических состояниях, которые казались биологически более определёнными, ситуация оставалась неоднозначной. Например, в исследованиях мании одни работы показывали превосходство лития над нейролептиками, тогда как другие не находили статистически значимых различий. Это подрывало надежду на то, что простая нейрохимическая модель сможет надёжно предсказывать клинический ответ.
Дополнительный удар по моноаминовой гипотезе наносили фармакологические парадоксы. Попытки связать эффективность препаратов с предполагаемым дефицитом соответствующего медиатора не подтверждались. В частности, препараты с противоположными механизмами действия могли демонстрировать сходную клиническую эффективность. Тианептин, усиливающий обратный захват серотонина, оказался сопоставим по эффективности с селективными ингибиторами его обратного захвата — факт, плохо совместимый с идеей простого серотонинового дефицита.
На методологическом уровне ситуация выглядела ещё более проблематичной. Теоретические модели, описывающие взаимодействие серотонина, норадреналина, дофамина и других систем, становились всё более сложными и многоуровневыми. Однако именно эта сложность делала их практически непроверяемыми. Как позднее отмечал Кеннет Кендлер, поиск простых нейрохимических объяснений депрессии провалился, а попытки описать расстройство через сложные "много-ко-многим" причинно-следственные связи лишали модель фальсифицируемости.
Ситуацию усугубил и диагностический сдвиг начала 1980-х годов. С выходом DSM-III депрессия была закреплена как единая диагностическая категория. Это решение повысило надёжность диагностики, но одновременно сделало ещё менее вероятным обнаружение специфических биологических подтипов внутри диагноза. Если депрессия представляет собой гетерогенный набор состояний, то поиск одного нейрохимического механизма оказывается заведомо обречённым.
К концу 1970-х годов стало очевидно, что моноаминовая гипотеза не выполняет требований, предъявляемых к полноценной этиологической теории. Она не позволяла надёжно классифицировать пациентов, предсказывать ответ на лечение или связывать клинические симптомы с воспроизводимыми биологическими показателями. В этом смысле гипотеза не была опровергнута — она скорее растворилась, не сумев превратиться в рабочую модель депрессии.
Однако на этом её история не закончилась. Напротив, именно в момент, когда моноаминовая гипотеза начала терять статус исследовательской программы, возникли условия для её радикального упрощения. Проблема сместилась с вопроса "почему теория не работает?" на вопрос "как сделать её достаточно простой и полезной?". Ответ на этот вопрос и привёл к выделению одного медиатора — серотонина — и к следующему этапу этой истории.
Показать полностью
СРК - это не навсегда
СРК — не приговор, а код, который можно расшифровать
Если вы читаете этот текст, скорее всего, вы знакомы с чувством, когда жизнь делится на «до» и «после» еды, а планы рушатся из-за внезапного спазма. Вы прошли десятки обследований, перепробовали диеты, слышали совет «просто не нервничай» и, возможно, уже смирились с мыслью, что синдром раздраженного кишечника (СРК) — это навсегда.
Мы пишем, чтобы сказать вам: это не так.
Что, если СРК — это не случайный сбой, а сложное, но логичное послание вашего организма?
Представьте, что ваше тело и психика — это два опытных переводчика, которые постоянно общаются. При СРК их диалог превращается в крик: кишечник спазмами сигнализирует о перегруженной нервной системе, а мозг тревогой реагирует на каждый внутренний дискомфорт. Замкнутый круг, в котором бесполезно винить только один орган или только «слабые нервы».
Чтобы разорвать этот круг, нужно понять язык обеих сторон.
Именно для этого была создана книга «СРК — это не навсегда», автор психолог Елена Семёнова. Это не сборник общих рекомендаций, а глубокое, двухчастное исследование, которое рассматривает проблему со всех сторон.
· В первой части, «Тело», мы подробно разбираем физиологический пазл. Вы узнаете, как на самом деле работает связь «мозг-кишечник», что такое висцеральная гиперчувствительность и почему лимфатическая система — ключевой игрок. Это знание снимает страх перед неизвестностью и дает вам четкую карту процессов, происходящих внутри.
· Во второй части, «Разум», мы переходим к причинам. Как незажившие обиды, перфекционизм и хроническая тревога буквально «переваривают» ваши ресурсы, превращаясь в физические симптомы? Эта часть — набор конкретных психологических ключей, которые помогают перезагрузить паттерны мышления и реакции, чтобы разум перестал быть источником стресса для тела, а стал союзником в исцелении.
Эта книга — для тех, кто устал от временных решений и готов докопаться до сути. Для тех, кто хочет не просто заглушить симптомы, а восстановить внутренний баланс и получить долгожданную свободу.
СРК — это не навсегда. Это путь к себе, и на этом пути вы не одни.
Показать полностью
1
Продолжение поста «Антидепрессанты появились раньше теории депрессии»2
Продолжая тему первой статьи о появлении антидепрессантов и формировании моноаминовой гипотезы, стоит отметить, что изначально эта гипотеза не была серотониновой и предполагала участие нескольких нейромедиаторных систем.
Сегодня моноаминовую гипотезу депрессии часто пересказывают в упрощённом виде: депрессия якобы возникает из-за дефицита серотонина, а антидепрессанты исправляют этот биохимический дисбаланс. Однако такая картина плохо отражает то, что на самом деле предлагали авторы ранних биологических моделей депрессии.
В своих исходных формулировках моноаминовая гипотеза не предполагала существования одного универсального нейрохимического дефицита. Более того, в 1960-е годы центральным объектом внимания был вовсе не серотонин. Ключевым текстом этого периода стала работа Джозефа Шильдкраута "The catecholamine hypothesis of affective disorders" (1965), в которой депрессия рассматривалась как состояние, связанное с абсолютным или относительным дефицитом норадреналина. Именно катехоламины, а не серотонин, воспринимались тогда как основной биологический кандидат.
Серотонин с самого начала входил в рамку моноаминовой гипотезы, но занимал в ней второспетенную роль. Он рассматривался как один из моноаминов наряду с норадреналином и дофамином, а не как ведущий этиологический фактор. Арвид Карлссон в своих ранних работах пытался функционально разграничить действие этих веществ, предполагая, что норадреналин связан с активацией и "драйвом", тогда как серотонин — с регуляцией настроения. Эти различия носили гипотетический характер и не опирались на прямые клинические доказательства.
Принципиально важно, что моноаминовая гипотеза формировалась не как результат прямого изучения причин депрессии, а в фармакологическом контексте, на основе логики рассуждения ex juvantibus — метод в медицине, предполагающий постановку диагноза на основе положительной реакции пациента на пробное лечение. Исследователи делали выводы о возможных механизмах расстройства, наблюдая за действием лекарств. Аргументами служили, с одной стороны, эффекты резерпина, истощающего запасы моноаминов и способного вызывать депрессивные состояния, а с другой — действие ранних антидепрессантов, таких как ипрониазид и имипрамин, которые повышали уровень этих веществ и сопровождались клиническим улучшением.
При этом сами авторы ранних работ подчёркивали предварительный и исследовательский статус своих гипотез. Шилдкраут писал, что его модель обладает "значительной эвристической ценностью", но является редукционистским упрощением и может не поддаваться прямой проверке существующими методами. Алек Коппен в обзоре 1967 года указывал, что совокупность имеющихся данных "ни в коем случае не является решающей", а исследователи аффективных расстройств находятся лишь на раннем этапе понимания биологических механизмов. Сам Карлссон в более поздних интервью признавал, что его ранние схемы могли оказаться неверными.
Даже открытия Джулиуса Аксельрода, связанные с механизмом обратного захвата моноаминов, не означали доказательства существования специфического моноаминового дефицита при депрессии. Аксельрод предоставил экспериментальный инструмент, который другие использовали для развития гипотезы, однако для его современников сам факт такого дефицита оставался эмпирически неочевидным.
Ранняя моноаминовая гипотеза была фармакологически мотивированной и принципиально открытой моделью. Она не утверждала, что депрессия вызывается дефицитом одного конкретного нейромедиатора, и тем более не сводила её к серотонину. То, что впоследствии стало восприниматься как устоявшаяся биологическая теория, изначально представляло собой эвристику — попытку осмыслить клинические наблюдения в условиях крайне ограниченных данных.
Именно это расхождение между исходным замыслом и последующей интерпретацией и требует отдельного разговора.
Показать полностью
Антидепрессанты появились раньше теории депрессии2
Начинаю небольшую серию статей о серотониновой теории депрессии. Сегодня немного прохладных историй.
1. Имипрамин изначально разрабатывался как антипсихотик, но против шизофрении оказался бесполезен.
2. Роланд Кун заметил, что препарат резко улучшает состояние у пациентов с тяжёлой депрессией.
3. Механизм действия был описан уже после клинического успеха.
4. Моноаминовая гипотеза депрессии возникалка как попытка объяснить уже работающие препараты.
Имипрамин был синтезирован в середине 1950-х годов в исследовательских лабораториях компании Ciba (позднее Ciba-Geigy, ныне входящей в Novartis) в рамках программы по разработке новых антипсихотических средств. По своей химической структуре он был близок к хлорпромазину, что обусловило ожидания его эффективности при шизофрении и других психотических расстройствах. Однако в ходе клинических испытаний имипрамин не продемонстрировал значимого антипсихотического действия.
Переломным моментом стали наблюдения швейцарского психиатра Роланда Куна, работавшего в психиатрической клинике Мюнстерлинген. В 1957–1958 годах Кун заметил, что у пациентов с тяжёлыми депрессивными состояниями, получавших имипрамин, происходило выраженное и устойчивое улучшение настроения, активности и психомоторной заторможенности. Эти результаты были опубликованы в 1957 году и привели к пересмотру назначения препарата. Вскоре имипрамин был выведен на рынок под торговым названием Tofranil и стал первым представителем класса трициклических антидепрессантов.
В отличие от ипрониазида, антидепрессивный эффект которого был обнаружен ранее случайно при лечении туберкулёза (работы Натана Клайна и коллег), имипрамин стал первым препаратом, систематически применявшимся именно для лечения депрессии как самостоятельного клинического состояния. Его успех сыграл ключевую роль в изменении представлений о депрессии, способствуя переходу от описательных и психодинамических моделей к фармакологическому подходу, ориентированному на биологические механизмы.
Накопление данных об эффективности имипрамина, а также о его способности вызывать маниакальные и гипоманиакальные эпизоды — особенно у пациентов с биполярным аффективным расстройством — имело важные диагностические последствия. Эти наблюдения способствовали более чёткому разграничению униполярной депрессии и биполярных расстройств.
Первоначально механизм действия имипрамина оставался неизвестным, а интерпретация терапевтического эффекта носила преимущественно эмпирический характер. Лишь с развитием нейрохимических исследований в 1960-х годах стало ясно, что препарат блокирует обратный захват норадреналина и серотонина в синапсах, воздействуя на моноаминовые нейротрансмиттерные системы мозга.
Осмысление этих фармакологических эффектов привело к формированию гипотезы о связи депрессии с нарушением регуляции моноаминовых медиаторов. В 1965 году Джозеф Шильдкраут предложил катехоламиновую гипотезу депрессии, отводившую ключевую роль норадреналину, а в последующие годы, благодаря работам Алека Коппена и других исследователей, акцент был смещён в сторону серотонина.
Таким образом, гипотеза депрессии возникла не как исходная теоретическая модель, а как попытка объяснить уже накопленные клинические и фармакологические данные, полученные в ходе применения первых антидепрессантов.
В следующей публикации мы подробнее рассмотрим, почему эта гипотеза изначально не была серотониновой, какие нейромедиаторные системы в ней участвовали и как из плюралистической модели постепенно сформировалась привычная
Показать полностью
СРК: когда вы знаете, где все туалеты в радиусе километра
Вы отменяете планы, потому что в радиусе 200 метров нет туалета. Боль, вздутие, непредсказуемый стул. Врачи кивают: «Функциональное». А Вы мысленно составляете карту общественных уборных района.
У 45% людей с СРК - тревожность. У 25% - депрессия. Мозг и кишечник перестали нормально общаться.
Как это работает
Кишечник и мозг постоянно переписываются. Кишечник шлёт: «Я сократился». Мозг отвечает: «Ок, это нормально».
При СРК эта «переписка» ломается.
Мозг → Кишечник (сверху вниз)
Стресс → мозг посылает сигнал «опасность» → выброс гормонов стресса (кортизол и другие) → эти гормоны активируют иммунные клетки в кишечнике → иммунные клетки выделяют вещества (гистамин, цитокины — те же, что вызывают отёк при аллергии) → эти вещества раздражают нервные окончания в стенке кишечника → они становятся сверхчувствительными → обычное сокращение кишечника (которое происходит у всех постоянно) читается как боль.
Зачем это вообще нужно? В норме, чтобы кишечник быстрее отреагировал на реальную угрозу (например, отравление: нужно срочно вывести токсины). Но при хроническом стрессе этот механизм включается постоянно, даже когда угрозы нет.
Кишечник → Мозг (снизу вверх)
В кишечнике живут триллионы бактерий. Они не производят серотонин сами, но регулируют его выработку: бактерии вырабатывают вещества (короткоцепочечные жирные кислоты), которые стимулируют специальные клетки кишечника (энтерохромаффинные — прекрасное слово для тренировки дикции) производить больше серотонина.
Того самого серотонина, который связан с настроением. 90–95% серотонина в организме производится именно в кишечнике.
При СРК баланс бактерий нарушается → они вырабатывают другие вещества в других пропорциях → энтерохромаффинные клетки получают искажённые сигналы → серотонина становится слишком много или слишком мало → кишечник работает неправильно, а мозг интерпретирует это как угрозу.
Результат: мозг начинает бояться кишечника. А кишечник - реагировать на страх мозга. Замкнутый круг.
Что дальше
Когда кишечник раз за разом выдаёт боль без видимой причины, мозг начинает относиться к нему как к угрозе.
Это называется висцеральная тревога («висцеральная» = связанная с внутренними органами).
Обычная тревога - это когда Вы боитесь волка, начальника, публичного выступления. Чего-то снаружи.
При висцеральной тревоге Вы боитесь того, что происходит внутри Вашего тела. Боитесь, что кишечник снова заболит. Что снова придётся срочно бежать в туалет. Что снова подведёт в неподходящий момент.
И вот Вы начинаете сканировать: «А сейчас заболит? А сейчас? А вот это ощущение - это уже оно самое?». Внимание постоянно направлено внутрь. Любое бурчание, любое движение в животе, и мозг кричит: «ГОТОВЬСЯ!!».
Это запускает избегание. Оно и понятно: кому охота в самый ответственный, и не очень, момент судорожно бегать в поисках толчка? Отменяете встречи «на всякий случай». Не едете туда, где нет туалета. Не едите то, что «может спровоцировать». Жизнь сужается до безопасных маршрутов и безопасных продуктов.
Мозг думает: «Если избегать - этого не случится».
Спойлер: случится. Потому что, избегая, вы делаете это лишь более пугающим и усиливаете этот круг.
Мезим и позитивное мышление тут бесполезны. А вот когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) - работает.
С чего начать
Убедитесь, что это СРК
Язвенный колит, болезнь Крона, целиакия - всё это требует другого лечения.
Что нужно: анализы крови, кала, колоноскопия (если врач назначил). Всё чисто и врач говорит «функциональное расстройство»? Значит, СРК.
Что помогает
Low-FODMAP диета
FODMAP - ферментируемые олиго-, ди-, моносахариды и полиолы. Проще говоря, углеводы и сахарные спирты, которые бактерии в кишечнике сбраживают с образованием газов (метан, водород) и которые притягивают воду в просвет кишечника.
Диета Low-FODMAP ограничивает продукты с высоким содержанием этих веществ: лук, чеснок, бобовые, некоторые фрукты, молоко и другие. В результате в кишечнике меньше газов и жидкости, меньше боли и диареи. До 86% пациентов с СРК отмечают уменьшение симптомов.
Но проводить её лучше с гастроэнтерологом! Это временное исключение на 4-6 недель с последующей реинтродукцией (постепенным возвращением продуктов по одному, чтобы понять, какие именно триггерят симптомы у Вас). Без специалиста легко либо не получить результат, либо сидеть на необоснованных ограничениях годами.
Разобраться, какие продукты high-FODMAP, а какие low-FODMAP и сколько чего можно съесть, поможет Telegram-бот @ibs_doc_bot - там есть поиск, категории и общий список.
Терапия
Мета-анализ 2025 года в The Lancet собрал данные 67 исследований с общей выборкой 7441 человек. Выяснилось, что когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) снижает симптомы СРК на 45%.
Работают и другие доказательные методы: терапия принятия и ответственности (ACT), схема-терапия, майндфулнесс (практика осознанности - умение замечать, что происходит прямо сейчас, не улетая мыслями в прошлое или будущее).
Спросите у специалиста: «Вы работаете с функциональными расстройствами ЖКТ?». Если да - подходит.
Также начать свой путь можно при помощи приложения. Правда, специализированных для СРК на русском пока нет. Но подойдут любые КПТ-дневники для внесения ситуации, мыслей, эмоций и реакций.
Антидепрессанты
Гастроэнтеролог или психиатр может назначить антидепрессант при СРК, и это нормально. Не потому, что «у Вас депрессия» (хотя она часто идёт в комплекте), а потому что антидепрессанты работают на несколько механизмов сразу:
Снижают висцеральную чувствительность (кишечник перестаёт кричать «БОЛЬ!» на каждое сокращение)
Влияют на моторику кишечника
Регулируют серотонин (95% которого производится в кишечнике)
Разрывают связь «тревога → кишечник»
Направление к психиатру/психологу при СРК - это признание того, что связь между головой и кишечником реальна, изучена и поддаётся коррекции. Гастроэнтеролог не может перенастроить Вашу нервную систему.
Современные клинические рекомендации по СРК включают КПТ как метод первой линии. Не «попробуйте, если ничего не помогло», а «начните с этого». Римские критерии IV (международный стандарт диагностики функциональных расстройств ЖКТ) прямо указывают на психотерапию как часть лечения.
Техника из протокола КПТ при СРК, которую можно попробовать прямо сейчас
Поймать катастрофизацию
Катастрофизация, это когнитивное искажение, при котором мозг генерирует наихудший сценарий. Голова превращает «живот заурчал» в «через 30 секунд опозорюсь перед всем open space».
Когда чувствуете дискомфорт, остановитесь и запишите мысль, которая пришла первой. Например: «Сейчас будет понос прямо здесь, все увидят, это будет кошмар».
Теперь задайте себе три вопроса:
Это точно произойдёт или я предполагаю?
Сколько раз это реально случалось из 100?
Если случится — что конкретно произойдёт? (не «ужас», а шаги)
Альтернативная мысль: «Дискомфорт есть. Неприятно. Но я доберусь до туалета, как добирался в 90% случаев до этого».
СРК заставляет планировать жизнь вокруг уборных. Замкнутый круг «тревога → кишечник → тревога» можно разорвать. Потребуется время и, возможно, терапевт. Но карта туалетов района когда-нибудь станет просто картой.
Показать полностью
1