Новости по сериалу Memory of a Killer
Майкл Империоли вернется к криминалу.
Майкл Империоли возвращается к жанру, который принес ему знаменитость. Актер культового «Клана Сопрано» исполнит одну из главных ролей в сериале Memory of a Killer.
Проект канала Fox станет многосерийной интерпретацией бельгийского криминального триллера «Синдром Альцгеймера». Первым участником актерской команды проекта стал Патрик Демпси. Он сыграет наемного убийцу, которому придется все сложнее и сложнее хранить в тайне свою двойную жизнь из-за прогрессирующей деменции..
Империоли сыграет Датча — известного итальянского шеф-повара, который владеет собственным рестораном в Бронксе. Никто не подозревает, что элитное заведение служит ширмой для другого и куда менее законного бизнеса. Датч окажется боссом криминальной империи и одним из главных работодателей персонажа Демпси.
Руководство Fox осталось настолько довольно сценарием, что решило обойтись без съемок пилотной серии и заказало сразу полный первый сезон сериала.
Биомаркер Альцгеймера, обнаруженный у новорожденных, помогает мозгу
Исследователи обнаружили, что у новорожденных крайне высок уровень тау-белка. У взрослых этот же белок коррелирует с болезнью Альцгеймера. Разница в том, что для детей такие уровни тау-белка вполне нормальны. Это открытие проливает свет на разработку новых способов лечения и/или профилактики нейродегенеративного заболевания.
Болезнь Альцгеймера и тау-белки
При болезни Альцгеймера возникают условия, в которых тау белки легко слипаются воедино, создавая характерные токсичные клубки. Эти клубки разрушают нейроны и синапсы, разрушая тем самым мозга. Но очень опрометчиво винить в болезни именно Тау белки. Даже наоборот, их избыточное накопление – это не идеальный защитный механизм. И если начать удалять тау-белки, то болезнь будет прогрессировать еще быстрее. Поэтому тау-белки, а именно их накопление, чаще рассматриваются как маркер болезни, но не причина. Ближайшая аналогия: рост температуры при гриппе. Но работая с температурой, как и с тау-белками, можно замедлить развитие болезни Альцгеймера.
Маркер Альцгеймера и дети
Международное исследование, проведенное учеными из Гетеборгского университета в Швеции, сделало ошеломляющее открытие. Повышенные уровни тау, наблюдаемые у пациентов с болезнью Альцгеймера, наблюдаются также у новорожденных. Открытие задает фундамент для разработки новых методов лечения этого нейродегенеративного состояния.
Исследователи сосредоточили внимание на особой форме тау, известной как фосфорилированный тау в позиции 217 (p-tau217). Его уровень сравнивали в крови здоровых новорожденных, недоношенных детей, пациентов с болезнью Альцгеймера и здоровых людей разного возраста. И это первый случай, когда концентрации p-tau217 были измерены непосредственно у новорожденных.
Важный момент: фосфорилирование происходит, когда крошечная химическая группа, называемая фосфатом, добавляется к белку, такому как тау. Самая простая аналогия: это как переключатель для изменения поведения белка. Переключатель может включать или выключать белок, изменять его активность и базовые функции.
Младенцы и тау-белки
У младенцев уровень p-tau217 тесно коррелировал с тем, родились ли они вовремя или преждевременно. Чем раньше роды, тем выше уровень p-tau217, что позволяет предположить, что белок играет роль в раннем развитии мозга. Было обнаружено, что у здоровых новорожденных уровень p-tau217 в крови намного выше, чем у здоровых детей, взрослых или даже людей с болезнью Альцгеймера. Действительно, уровень p-tau217 у новорожденных был примерно в три раза выше, чем у пациентов с болезнью Альцгеймера. У недоношенных детей уровень p-tau217 постепенно снижался в течение первых нескольких месяцев жизни и приближался к уровню взрослого к трем-четырем месяцам.
Из результатов исследования следует, что высокие уровни p-tau217 – норма для новорожденных. Более того, они и способствуют развитию мозга, не вызывая вредной агрегации тау. Это контрастирует с людьми с болезнью Альцгеймера. В этом случае повышенный уровень p-tau217 способствует патологии мозга. Однако, если попробовать снизить уровень тау-белков в мозге пожилых пациентов, косвенно манипулируя уровнем железа, то это толкьо ускорит развитие болезни.
Поскольку p-tau217 уже используется в качестве биомаркера для выявления болезни Альцгеймера, это исследование подтверждает его пользу. Более того, высокий уровень p-tau217 не всегда свидетельствует о патологиях, все же контекст очень важен. Понимание первопричин, почему новорожденные могут переносить высокое фосфорилирование тау без повреждения клеток мозг, поможет исследователям разработать методы лечения, которые имитируют это защитное состояние у пожилых людей с болезнью Альцгеймера. Исследование также открывает дверь к использованию маркеров тау на основе крови для ранней оценки здоровья мозга у младенцев, особенно у тех, кто родился преждевременно или подвержен риску проблем с неврологическим развитием.
Естественная защита от Альцгеймера и её утрата
Мы считаем, что понимание того, как работает эта естественная защита — и почему мы теряем ее с возрастом — может стать основополагающим вектором для новых методов лечения. Если мы сможем узнать, как мозг новорожденного контролирует тау-белки, мы сможем однажды имитировать эти процессы, чтобы замедлить или остановить болезнь Альцгеймера.
Ведущий автор исследования, Фернандо Гонсалес-Ортис, докторант кафедры психиатрии и нейрохимии Гетеборгского университета.
Исследование не идеально. Только группа недоношенных детей отслеживалась на протяжении долгого времени. Долгосрочных данных по наблюдению за другими возрастными группами не было. Не все выборки исследования были протестированы на другие биомаркеры, связанные с заболеваниями, такие как бета-амилоид 42 (Aβ42) или легкая цепь нейрофиламентов (NfL). Поэтому ученые были ограничены в перекрестном анализе биомаркеров. Образцы крови были протестированы с использованием единой платформы тестирования. Но результаты необходимо проверить с использованием различных технологий анализа. Исследование не смогло различить, был ли тау, измеренный у новорожденных, получен из эмбриональных или взрослых версий белка, которые могут вести себя по-разному.
Тем не менее, результаты исследования показывают, что фосфорилирование тау по своей сути не является вредным. Более того, во время развития мозга это едва ли не жизненно важный показатель. Ключевое различие заключается в том, как мозг обрабатывает тау с течением времени. Изучая естественную регуляцию тау, наблюдаемую у новорожденных, исследователи могут открыть новые способы профилактики или лечения болезни Альцгеймера, избегая патологического накопления тау, наблюдаемого в стареющем мозге.
Как всегда, больше материалов про мозг и особенности его работы – читайте в сообществе Neural Hack. От разборов научных статей, до переводов материалов антропологов, гипотез о природе сознания и системах мозг-на-чипе. Подписывайтесь, чтобы приблизиться к грани, где биология и технология сливаются воедино и ведут к сингулярности.
Грузия, нужна Ваша помощь женщине
Доброе утро, Пикабу!
20 мая 2025 я была в Ростове-на-Дону и ко мне подошла пожилая женщина. Попросила денег на билет до Грузии. Денег я дала и не поняла, что у неё проблемы, к сожалению. 4 июня я снова была в Ростове и она снова ко мне подошла. Я ответила, что я уже давала ей деньги и пошла на поезд. А потом ко мне подошли две девушки, которые тоже дали ей денег. Она всем говорит, что я её дочь. Девочки возмущались, что пойдёмте писать заявление в милицию, она мошенница. Только она не мошенница, у неё либо деменция, либо Альцгеймер или что-то подобное. Так мошенники не врут. Я провела с ней в первый раз около часа или двух и поэтому в её голове слилось, что я её дочь. Она говорит, что ей через 2 недели должны выслать деньги, но между нашими встречами и прошло ровно 2 недели. 25 июня я снова буду в Ростове и попробую её разыскать. Если у неё есть документы, заберу её к себе в Ессентуки. Но у неё явно есть дети/внуки/родственники, которые её ищут. Она говорит, что она военный медик, а муж её был то ли знаменитый игрок в футбол в Вашем клубе "Динамо", то ли тренер был, точнее не помню, несколько лет назад он умер. Возможно после этого у неё помутился рассудок. Я почему запомнила, моя дочь в Минске болеет за хоккейный клуб "Динамо".
Пикабу, ай нид хэлп. Сейчас не до цинизма, речь идёт о жизни человека. Её просто посадят не разбираясь, а ей нужна помощь и лечение.
Я прошу Вашей помощи. Может у кого-то есть выходы на Ваш футбольный клуб "Динамо", явно не так много у Вас было игроков знаменитых, у которого жена - военный медик. Она брюнетка, невысокого роста, у женщин трудно определить возраст, но раз она считает, что я её дочь, значит ей примерно 70-75 лет. Заранее благодарю!
Вчера был день рождения Альцгеймера! И кто об этом вспомнил?!
Вчера был день того, кому повезло, как Дауну или Паркинсону. Стать именем болезни – это топ черного юмора.
14 июня Родился Алоис Альцгеймер. Автор самой забывчивой болезни был патологом и психиатром.
Что за болячка?
Болезнь Альцгеймера – будущая основная причина смертей.
Представьте, что сначала вы забываете, куда положили ключи, потом забываете, зачем вам ключи, а потом, кто вы такой. Все потому, что нервные клетки в мозгу стремительно умирают.
Лечение: без волшебной палочки, но с надеждой
Пока нет волшебной таблетки, которая скажет болезни: "Кыш отсюда!". Но просьба "Постой, мой склероз, принесите колеса" не бесполезна. Особенно обнадеживают два "немаба", одобренные для применения в США, и два компонента известнейших растений: бифлавоноид и алкалоид. Я об этом еще напишу. Эти препараты как элитные кондитеры: первые могут убрать дырки из сыра, вторые могут сделать его вкуснее. Главное – поставить диагноз пораньше. И "кулинарить" до того, как мозг решит улететь в отпуск на Мальдивы. Без обратного билета.
Профилактика: Альгеймер капут!
Двигайтесь. Физическая активность – не только про фигуру. Доказано, что активность значительно улучшает питание мозга. Так что позволяйте себе анаэробные нагрузки. Пресс, отжимания, приседания – самое оно. Но если хотите "аэробки", ну там танцевать – танцуйте. Если хотите бегать, бегайте. Без вреда для суставов.
Общайтесь. Социальная активность не хуже физической держит мозг в тонусе. Даже активность в соцсетях или по телефону. Если же вы сидите дома и смотрите в стену, ваш мозг покажет фокус и через эту стенку пройдет. Прямо к нему, к Альцгеймеру.
Правильно питайтесь. Средиземноморская диета, например, заточена на то, чтобы мозг был не только умным, но и довольным. И помните: что съел, то и помянул!
Высыпайтесь. Недостаток сна – путь к тому, чтобы мозг начал путать сны с реальностью. И наоборот.
А вот по поводу кроссвордов нас дурили. Не со зла, из-за недостатка исследований. Сейчас доказано: от кроссвордов и прочих "ментальных тренировок" толку примерно ноль. Если не хотите забыть, где ваш нос, воротите его в сторону вышеперечисленного, а не кроссвордов.
С днем рождения Альцгеймер! Спасибо, что ты открыл нам болезнь имени себя. А с приколом из заголовка мы еще повоюем.
Друзья, всем здоровья! А медиков – с нашим главным праздником! С Днем медработника!
Лекарство от Альцгеймера — скальпель, а не кувалда
Черпая вдохновение из технологии CAR T-клеток, используемой для персонализированного лечения рака, исследователи провели экспериментальное исследование, показывающее, как похожие соединения могут точно воздействовать на белковые клубки и бляшки в мозге.
Белковые отложения, тау-клубки и проблемы лечения болезни Альцгеймера
Хоть белковые отложения не являются [1] причиной болезни Альцгеймера, это наиболее заметные маркеры заболевания. При этом скопления белков также провоцируют когнитивный спад, наблюдаемый при этом состоянии. Причина их вреда в том, что они мешают работе нейронов.
Хотя современные препараты против болезни Альцгеймера воздействуют на бляшки и клубки тау, они также влекут за собой серьезные побочные эффекты [2].
Текущие проблемы с одобренными FDA препаратами для лечения болезни Альцгеймера, включая побочные эффекты, такие как кровоизлияния в мозг и судороги, подчеркивают отчаянную потребность в целенаправленных методах лечения, которые в целом не затрагивают мозг. Существующие методы лечения действуют как кувалда. Мы стремимся разработать целенаправленный скальпель.
Старший автор исследования Джули Андерсен.
Противораковая терапия как лекарство от Альцгеймера
Чтобы проверить, могут ли они добиться большего, Андерсен и группа исследователей из Института исследований старения имени Бака в Калифорнии использовали наработки по противораковой терапии [3] CAR T-клеток, в качестве отправной точки. Эта терапия работает путем конструирования собственных борющихся с болезнью T-клеток пациента для производства белка, известного как химерный антигенный рецептор (CAR). Этот белок позволяет клеткам иммунной системы распознавать, связываться и уничтожать определенные раковые клетки.
Для исследования ученые из Бака построили набор CAR, используя части антител к болезни Альцгеймера. Некоторые из этих антител сейчас проходят клиническое испытание III фазы. Когда ученые вводили CAR мышам с болезнью Альцгеймера, то эти антитела эффективнее связывались с белками: как тау, так и бета-амилоида, в мозге. Это означает, что в конечном итоге эти антитела можно будет снарядить лекарством для растворения этих соединений и борьбы с прогрессированием заболевания.
Белковые клубки и бляшки всегда были в центре внимания при лечении болезни Альцгеймера на протяжении десятилетий. Мы впервые показываем, что иммунные клетки можно обучить распознавать не только амилоид или тау как вид, но и конкретные формы этих белков, которые считаются наиболее токсичными. Это немного похоже на беспилотное такси — вы вводите адрес назначения, и сконструированные рецепторные клетки оказываются именно там, где вам нужно.
Ведущий исследователь Часка Уолтон.
Деликатное вычленение
Команда полагает, что работа будет идти по тому же пути, по которому шла терапия CAR-T-клетками при раке, с одним важным отличием.
Важно отметить, что эта технология не предполагает той же токсичности, которая наблюдается в клетках CAR-T. Изначально рецепторные клетки предназначены для уничтожения раковых клеток. Наши клетки будут предназначены для исцеления. Мы хотим спасти нейроны.
Ведущий исследователь Часка Уолтон.
Далее последует оснащение белков CAR терапевтическим грузом и проверка эффективности этой связки на мышах, сконструированных для развития симптомов болезни Альцгеймера. Затем, если все пойдет хорошо, концепция может перейти к испытаниям на людях. Исследователи предполагают, что эта технология найдет применение даже за пределами методов лечения болезни Альцгеймера. Тем более, что они открыли к ней доступ.
Многие исследователи проверяют конструкции и сообщают результаты, но они не дадут вам полных аминокислотных последовательностей, чтобы воспроизвести готовый результат. Вам действительно придется покопаться в научной литературе и патентах, чтобы разобраться в них, и даже тогда некоторые из них просто недоступны. Но последовательности есть в нашем исследовании. Они там, и любой может использовать их для своих клеток, независимо от типа клеток. Только так и должно быть в исследовании.
Ведущий исследователь Часка Уолтон.
Технически, это лучшее из существующих решений для борьбы с Альцгеймером. Само собой, образ жизни, адекватное отношение к организму, физические и когнитивные нагрузки остаются в приоритете.
А больше материалов про мозг, психику и сознание, вы найдете в материалах сообщества Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропустить свежие статьи!
Список научных источников
Гаттака now
Американский стартап Nucleus запустил сервис, который помогает подобрать пол, рост, цвет глаз и волос, IQ, а также узнать склонность к диабету, Альцгеймеру и другим наследственным болезням;
Всё это работает только при ЭКО: после того, как родители получают данные эмбрионов в клинике, они загружают их в Nucleus;
Спустя несколько часов сервис выдаёт подробную информацию по каждому эмбриону – от внешности до рисков по здоровью;
Родители выбирают подходящий вариант, и этот эмбрион отправляют на подсадку;
Через 9 месяцев рождается ребёнок с выбранными заранее характеристиками;
Цена услуги – $5999 или 474 тысячи рублей.
Надежда для людей с болезнью Альцгеймера. Снотворное блокирует до 40% тау-белков
Почти в каждой статье про мозг, продуктивность, личную эффективность и биохакинг я пишу о том, что наш организм был и остается универсальной системой. И в мире есть масса факторов и ко-факторов, которые могут совершенно по-разному влиять на организм. И немудрено, что один конкретный препарат может обладать сразу несколькими эффектами. В зависимости от использования.
Тау белки и нейродегенеративные заболевания
В частности, легкодоступное снотворное оказывает неожиданный побочный эффект на здоровье мозга, по-видимому, защищая орган от накопления тау-белка. Ключевого биомаркера, коррелирующего с развитием нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера.
Важная ремарка: тау-белки это НЕ первопричина болезни Альцгеймера. Тау-белки накапливаются параллельно с развитием нейродегенерации. Но, если их технически устранить, то нейродегенерация пойдет быстрее. Поэтому так важно найти первопричину.
И опять же, все сводится к тому, какой потенциал есть у лекарственных средств? Всё, на что сейчас уповает медицина – это профилактика, раннее выявление и замедление прогрессирования заболевания. И на этом поле есть масса потенциальных мишеней.
Снотворное как лекарство?
Результаты получены в результате нового сотрудничества между учеными из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе (WashU Medicine) и японской фармацевтической компанией Eisai, которая в 2022 году создала исследовательский отдел для поиска новых методов профилактики и лечения болезни Альцгеймера. Ученые ориентировались именно на потенциальную пользу уже известных препаратов, которые обладают потенциалом за пределами одобренного назначения.
В этом исследовании основное внимание уделялось снотворному лемборексанту, более известному под торговой маркой Dayvigo [2]. В отличие от седативных средств, лемборексант – это депрессант центральной нервной системы (ЦНС), который блокирует рецепторы орексина. Этот нейромедиатор регулирует бодрствование и помогает «не засыпать». Это довольно новое средство от бессонницы, получившее одобрение в декабре 2019 года. Антагонисты рецепторов орексина также показывают многообещающие результаты в качестве новых методов лечения депрессии [3].
Мы давно знаем, что потеря сна – фактор риска болезни Альцгеймера. В новом исследовании мы показали, что лемборексант улучшает сон и тем самым снижает аномальный уровень тау-белков, который, остается основным фактором неврологический повреждений, которое мы наблюдаем при болезни Альцгеймера и схожих с ней расстройствах. Мы надеемся, что это открытие приведет к дальнейшим исследованиям этого снотворного препарата и разработке новых терапевтических средств, которые могут быть более эффективными, чем текущие варианты как по отдельности, так и в сочетании с другими доступными методами лечения.
Старший автор исследования Дэвид М. Хольцман, доктор медицины, профессор неврологии в WashU Medicine.
Генетическая склонность к нейродегенерации и способы её обойти
В их исследовании использовались мыши, которые были генетически сконструированы так, чтобы их мозг был предрасположен к накоплению тау. Мышам давали либо лемборексант, либо другое снотворное, золпидем – более известное как Ambien. Это препарат от бессонницы, но другого класса. Золпидем взаимодействует с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), на которые тот же лемборексант никак не влияет.
У мышей, которым вводили лемборексант, объем гиппокампа, важнейшей области для обработки информации и отладке процессов запоминания, был на 30–40% больше, чем у животных, которым вводили золпидем. При этом обе выборки мышей спали примерно одинаковое количество времени. Уменьшение объема мозга, конечно, служи маркером нейродегенерации.
Хотя Хольцман и его коллеги были одними из первых ученых, которые определили, что недостаток сна является фактором, способствующим накоплению тау-белка и амилоида в мозге, команда обнаружила, что все гораздо сложнее, и что антагонисты рецепторов орексина, блокируя отложения вредных белков, по-видимому, обладают нейропротекторными свойствами.
Половые сложности
Иронично, но буквально на днях пилил статью про то, что у мужчин есть генетический фактор, повышающий риски болезни Альцгеймера. А точно такая же мутация никак не отражается на женщинах.
А здесь ситуация с точностью до наоборот. Защитный эффект лемборексанта наблюдался только в мозге самцов мышей. И теперь ученые разбираются с тем, какую роль играет пол в этом процессе. Команда выдвинула гипотезу, что это может быть связано с тем, что самки мышей по своей природе уже склонны к накоплению тау и этот процесс вызывает меньше повреждений мозга.
Хоть это исследование проводилось на мышах, а не людях, антагонисты рецепторов орексина обладают преимуществом перед другими снотворными для людей с нейродегенерацией. В частности, препарат не нарушает двигательную функцию и координацию. Первые результаты показывают, что есть надежда использовать лемборексант как часть многогранного плана лечения.
Антитела к амилоиду, которые мы сейчас используем для лечения пациентов с ранней, легкой формой слабоумия при болезни Альцгеймера, полезны, но они не замедляют болезнь так эффективно, как хотелось бы. Нам нужны способы уменьшить аномальное накопление тау и сопутствующее ему воспаление. Поэтому этот тип снотворного стоит рассмотреть подробнее. Нас интересует, может ли борьба с бета-амилоидом и тау с помощью комбинированной терапии быть более эффективной для замедления или остановки прогрессирования этого заболевания.
Старший автор исследования Дэвид М. Хольцман, доктор медицины, профессор неврологии в WashU Medicine.
Как всегда, больше исследований и материалов про мозг, психику и сознание – читайте в сообществе Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропускать свежие статьи!






