Геронтология
28 постов
28 постов
В новом выпуске журнала Aging and Disease опубликована работа, раскрывающая молекулярные причины того, почему с возрастом легкие теряют эластичность и подвергаются фиброзу. Ученые сосредоточились на процессе клеточного старения, когда клетки перестают делиться и начинают вредить окружающим тканям, выделяя воспалительные вещества.
Главным героем исследования стал белок METTL3. Его можно представить как «редактора», который ставит специальные химические метки на генетические инструкции внутри клетки. Эти метки работают как система навигации: они подсказывают клетке, какие инструкции нужно выполнять срочно, а какие — уничтожить.
Авторы выяснили, что именно этот белок играет роль переключателя в клетках легких. Если он работает неправильно или слишком активно, клетки быстрее переходят в состояние «старости». Накапливаясь, такие старые клетки провоцируют образование грубых рубцов (фиброз), из-за чего легкие перестают нормально дышать.
Это открытие дает надежду на создание новых лекарств. Если мы научимся регулировать работу этого «редактора», то теоретически сможем замедлять рубцевание легких, воздействуя на саму причину болезни, а не просто на симптомы. Однако ученые предупреждают, что этот механизм сложен и в разных условиях может вести себя по-разному, поэтому «выключать» его нужно с большой осторожностью.
Выкладываю переводы статей по геронтологии и продлению жизни еще в своем в тг
Макрофаги кишечника как ранняя мишень при болезни Паркинсона
Новое исследование в Nature подтверждает теорию, что болезнь Паркинсона может зарождаться не в мозге, а в кишечнике. Ученые из Университетского колледжа Лондона выяснили детальный механизм этого процесса.
Ключевую роль играют специализированные иммунные клетки в стенках кишечника — макрофаги. В экспериментах они захватывали токсичные скопления белка альфа-синуклеина (главный маркер болезни), но не могли их переварить. Из-за этого «система очистки» внутри клеток ломалась.
Вместо того чтобы утилизировать мусор, поврежденные макрофаги начинали передавать сигналы другим иммунным клеткам (Т-клеткам). Это запускало цепную реакцию, позволяя патологии распространяться по нервам из кишечника прямо в мозг.
Главный вывод: когда ученые удаляли эти конкретные макрофаги у мышей, токсичный белок переставал проникать в мозг, и нейроны оставались целыми. Это открывает путь к ранней диагностике и лечению задолго до появления тремора и других моторных симптомов.
Выкладываю переводы статей по геронтологии и продлению жизни еще в своем в тг
Два новых инструмента искусственного интеллекта, опубликованные в журнале Nature с разницей в несколько дней, совершили прорыв в расшифровке того, как некодирующие области ДНК регулируют активность генов. Эта задача оставалась вызовом для науки более двух десятилетий после завершения проекта «Геном человека».
AlphaGenome: масштабный подход DeepMind
28 января Google DeepMind представил модель AlphaGenome. Разработчики называют её решением для дешифровки сложного регуляторного кода ДНК.
* Модель анализирует последовательности длиной до миллиона пар оснований.
* Одновременно предсказывает 5930 геномных сигналов человека (и 1128 мыши), связанных с экспрессией генов и сплайсингом.
* В тестах AlphaGenome превзошел существующие методы в 25 из 26 оценок, в том числе точно предсказав, как мутации в некодирующей части ДНК активируют механизм развития лейкемии.
PARM: легковесная альтернатива
3 февраля группа голландских исследователей из Oncode Institute опубликовала работу о модели PARM (Promoter Activity Regulatory Model).
* Требует примерно в 1000 раз меньше вычислительной мощности, чем аналоги.
* Может быть обучена для конкретных типов клеток всего за один день.
* Позволяет «читать язык системы управления генами», создавая высокоэффективные модели для специфических задач.
Обе модели решают критическую проблему в онкологии: большинство мутаций, связанных с раком, происходят именно в некодирующих областях (98% генома). Новые инструменты позволят исследователям отсеивать тысячи незначительных изменений и фокусироваться на тех, которые реально влияют на развитие заболеваний.
Выкладываю переводы статей по геронтологии и продлению жизни еще в своем в тг
В свежем выпуске журнала Nature исследователи из Мичиганского университета представили технологию, которая решает одну из фундаментальных проблем молекулярной биологии — отслеживание динамического поведения множества компонентов генных регуляторных сетей на протяжении длительного времени.
Разработка получила название CytoTape. Это генетически кодируемый белковый инструмент, работающий по принципу ленточного магнитофона. Он способен непрерывно записывать хронологию активности генов внутри живых клеток в течение трех недель. Ранее подобные наблюдения ограничивались либо моментальными снимками (как в scRNA-seq), либо короткими временными интервалами.
Механизм работы основан на гибком внутриклеточном белковом волокне, структура которого была спроектирована с помощью искусственного интеллекта. Это волокно самособирается и удлиняется внутри клетки. По мере роста на «ленту» наносятся цветовые молекулярные метки, соответствующие различным клеточным сигналам. Процесс напоминает образование годовых колец у деревьев: физиологическая история кодируется линейно in situ, а расшифровка данных производится постфактум с помощью стандартной оптической микроскопии.
Команда под руководством Чаньяна Линху продемонстрировала эффективность метода, одновременно записывая активность пяти факторов транскрипции, связанных с нейропластичностью (CREB, c-fos, Arc, Egr1 и Npas4). Эксперименты проводились на клетках почек, глиальных клетках и нейронах.
Особый интерес представляет модификация CytoTape-vivo, адаптированная для живых организмов. С ее помощью удалось получить пространственно-разрешенные данные о транскрипционной активности более 14 000 нейронов в мозге мышей. Анализ выявил сложные волновые формы и нелинейные временные связи, которые ранее оставались незамеченными.
Для геронтологии и медицины это открывает принципиально новые возможности. Понимая транскрипционную историю клетки, мы можем выяснить, как именно молекулярные машины «принимают решения» с течением времени. Сравнение записей из здоровых и патологических тканей позволит с высокой точностью определить пространственно-временные сбои при нейродегенерации и старении.
Выкладываю переводы статей по геронтологии и продлению жизни еще в своем в тг
Согласно исследованию, опубликованному в этот четверг в журнале Science, наши гены влияют на продолжительность жизни гораздо сильнее, чем считалось ранее. Ученые пришли к выводу, что генетика отвечает примерно за 55% вариаций продолжительности жизни человека, что более чем вдвое превышает предыдущие оценки (20–25%).
Исследователи из Института Вейцмана (Израиль) под руководством Бена Шенхара и Ури Алона проанализировали данные близнецовых исследований из Швеции и Дании. Используя математические модели, они смогли отделить «внешнюю» смертность (несчастные случаи, инфекции, экологические факторы) от «внутренней», связанной с биологическим старением.
Основные выводы работы:
* Предыдущие исследования занижали роль генетики, так как не разделяли причины смерти. Случайная гибель от внешних факторов размывала статистику, скрывая истинный вклад наследственности.
* Пересмотренная оценка в 55% ставит наследуемость продолжительности жизни в один ряд с другими сложными физиологическими признаками, такими как рост или артериальное давление, которые также зависят от генетики примерно на 50%.
* Это открытие дает мощный импульс для поиска новых генов долголетия и разработки полигенных шкал риска, так как доказывает, что биологические механизмы старения жестко регулируются ДНК.
Несмотря на доминирующую роль генетики, ученые подчеркивают, что образ жизни по-прежнему важен. Здоровые привычки (питание, спорт, социальная активность) могут добавить или отнять около 5 лет жизни. Как отметил Ури Алон, генетика — это не приговор: «Здоровые привычки не помогут вам дожить до 100 лет, если ваша генетика рассчитана на 80, но они позволят реализовать ваш генетический потенциал полностью».
Выкладываю переводы статей по геронтологии и продлению жизни еще в своем в тг
В Journal of Translational Medicine опубликовали исследование, которое показывает, как микрофлора помогает мозгу восстанавливаться после повреждений.
Ученые работали с моделью хронического нарушения кровообращения — состояния, когда мозгу постоянно не хватает кислорода и питания (частая проблема при старении). Животным с таким нарушением пересадили здоровую кишечную микробиоту.
Вот к чему это привело:
Появились «правильные» бактерии. Трансплантация увеличила число полезных микроорганизмов, которые снижают воспаление.
Изменилась химия мозга. Бактерии начали вырабатывать важные аминокислоты (триптофан и другие). Попадая в организм, эти вещества достигли гиппокампа — зоны мозга, отвечающей за память.
Начался рост нейронов. Это ключевое открытие: новая микрофлора активировала особый сигнальный путь (Wnt3a). Он работает как «переключатель», заставляющий мозг вырабатывать факторы роста и создавать новые нервные клетки.
В итоге у животных улучшилась память и способность к обучению, несмотря на проблемы с сосудами. Работа подтверждает, что через кишечник можно лечить последствия ишемии и защищать мозг от деградации.
Выкладываю переводы статей по геронтологии и продлению жизни еще в своем в тг
Исследование, опубликованное в журнале The Journals of Gerontology, подтверждает двустороннюю связь между социальной активностью и здоровьем мозга. Ученые проанализировали данные более 6000 человек среднего и пожилого возраста (средний возраст около 59 лет) за период в 5 лет.
Главные выводы
* Двустороннее влияние. Общение и участие в жизни общества напрямую улучшают когнитивные функции (память, мышление). И наоборот: чем лучше работает мозг, тем активнее человек вовлекается в социальную жизнь.
* Защита от старения. Люди с высоким уровнем социальной активности на старте исследования показали лучшие результаты когнитивных тестов спустя годы. Это подтверждает, что общение работает как тренажер для мозга, замедляя его старение.
* Динамика. У участников, которые со временем становились более социально активными, наблюдалась лучшая сохранность умственных способностей по сравнению с теми, кто замыкался в себе.
Почему это важно
Исследование доказывает, что социальная изоляция — это не просто следствие старения, но и фактор риска для снижения интеллекта. Поддержание контактов с друзьями, волонтерство или участие в клубах по интересам работает как профилактика деменции.
Краткая суть
Не закрывайтесь дома. Общение так же важно для сохранения ясности ума, как и решение головоломок или физическая нагрузка.
Выкладываю переводы статей по геронтологии и продлению жизни еще в своем в тг
В свежем выпуске The Journals of Gerontology (Series A) за 2026 год вышло исследование, которое ставит точку в спорах о том, что важнее для долголетия: урезать жиры или урезать углеводы.
Авторы проанализировали данные более 112 000 человек из британского биобанка (возраст 40–70 лет) с периодом наблюдения более 10 лет. Целью было выяснить, как различные варианты низкоуглеводных (LCD) и низкожировых (LFD) диет влияют на риск развития мультиморбидности.
Что такое мультиморбидность?
В данном исследовании это определялось как одновременное наличие двух и более хронических заболеваний из списка девяти тяжелых состояний: рак, ХОБЛ, деменция, болезнь Паркинсона, инсульт, депрессия, остеоартрит, диабет и ишемическая болезнь сердца. Именно мультиморбидность сейчас считается ключевым фактором, ограничивающим продолжительность жизни.
Главные выводы:
1. Пропорции макронутриентов сами по себе не важны. Простое снижение количества углеводов или жиров в рационе не показало связи с риском заболеть. То есть, сама по себе «низкоуглеводка» или «обезжиренная» диета не защищает и не вредит.
2. Качество решает все. Исследователи разделили диеты на «здоровые» и «нездоровые» версии.
— Нездоровая низкоуглеводная диета (много животного белка и жиров низкого качества, мало цельных зерен) повышала риск мультиморбидности.
— Нездоровая низкожировая диета (много рафинированных углеводов/сахара) также увеличивала риски.
3. Растительный белок против животного. Это один из самых четких сигналов в работе:
— Потребление растительного белка было обратно связано с риском мультиморбидности (защитный эффект).
— Потребление животного белка и некачественных жиров, наоборот, коррелировало с повышением риска.
Резюме для практиков:
Фокус на строгом подсчете процентов жиров и углеводов в тарелке устарел. Для профилактики накопления возрастных болезней критически важнее заменить источники животного белка на растительные и убрать рафинированные продукты, независимо от того, какой стратегии (низкоуглеводная или обезжиренная диета) вы придерживаетесь.
Выкладываю переводы статей по геронтологии и продлению жизни еще в своем в тг