columella

Во Франции человек умер от вируса Шамонда, которым раньше болели только животные. Лекарства на сегодняшний день нет, вакцины нет, а какие у людей симптомы, толком никто не знает, потому что раньше человеческих случаев не было. Кажется, нас ждёт новая вирусная эпидемия.

Сказала бы я, если бы любила громкие заголовки. А теперь давайте разберёмся, что там на самом деле произошло и стоит ли паниковать.

22 октября 2026 года европейский Центр профилактики и контроля заболеваний (ECDC) сообщил о первом известном случае заражения человека вирусом Шамонда. Пациент находился на лечении в Лионе. За месяц до начала симптомов ему провели аллогенную трансплантацию стволовых клеток, а для этой процедуры необходимо глубокое подавление иммунитета. По сути, собственная иммунная система пациента фактически уничтожается перед пересадкой, а новая ещё не работает.

В сентябре у пациента развился энцефалит (воспаление головного мозга). Стандартные анализы причину не выявили. Тогда врачи применили метатранскриптомику - прочитали весь генетический материал, который нашёлся в спинномозговой жидкости, и среди него обнаружили вирус Шамонда.

В начале октября пациент умер от энцефалита. При этом выяснение, как именно пациент заразился и какой вклад инфекция внесла в смерть в целом, еще продолжается.

А что это вообще за вирус такой?

Вирус Шамонда (Shamonda virus, SHAV) известен науке с 1965 года, когда его впервые выделили у крупного рогатого скота в Нигерии.

Он относится к роду Orthobunyavirus. Это РНК-содержащие вирусы, основные хозяева которого это сельскохозяйственные животные, прежде всего коровы, овцы и козы.

У взрослых животных инфекция может вызывать повышение температуры, диарею, вялость и снижение надоев молока. Но особенно неприятны возможные последствия заражения во время беременности. Вирус может передаваться от матери плоду, вызывая аборты, мертворождения и врождённые пороки развития.

Как он передаётся?

Основными переносчиками считаются мокрецы рода Culicoides. Это крошечные кровососущие насекомые, внешне напоминающие мошек. Мокрец кусает заражённое животное, а затем может передать вирус другому. Именно так возбудитель распространяется между стадами.

А вот как заразился человек во Франции, пока точно неизвестно. Основная версия это укус заражённого мокреца, но расследование продолжается. Никаких подтверждённых случаев передачи Шамонда от человека человеку на сегодняшний день нет.

Почему о вирусе заговорили именно сейчас?

Потому что летом 2026 года его впервые обнаружили у сельскохозяйственных животных в Европе. Клинические признаки у животных начали регистрировать с июня, а сам вирус определили в конце июля. Сначала его нашли у коров в Швейцарии, южной Германии и Франции, затем он выявился и в других европейских странах.

К 20 октября только во Франции Шамонда обнаружили у крупного рогатого скота в 52 департаментах.

Более того, немецкие исследователи установили, что в Европу попала не одна генетическая линия вируса, а как минимум две. Их обозначили Shamonda Europe 1 и Shamonda Europe 2. Причём это именно два независимых заноса. У человека во Франции нашли первую линию, SHAV-EU1.

То есть для ветеринаров ситуация действительно тревожная и требует внимания. Но распространение вируса среди коров ещё не означает, что он способен эффективно заражать людей, а тем более передаваться между ними.

Но ведь человек всё-таки заразился?

Да. И именно поэтому случай представляет научный интерес.

Однако здесь нужно учитывать состояние пациента. Его иммунная система была подавлена настолько, насколько это вообще возможно в медицине.

В норме иммунная система человека постоянно сталкивается с огромным количеством микроорганизмов и вирусов. Часть из них не способна эффективно размножаться в наших клетках, а другие уничтожаются иммунной системой до того, как успевают вызвать заметное заболевание.

При выраженном иммунодефиците ситуация меняется. Даже инфекции, которые редко вызывают заболевания у здоровых людей, могут приводить к тяжёлым осложнениям.

Вполне возможно, что именно это сыграло ключевую роль в случае с вирусом Шамонда.

А похожие истории уже были?

Да, причём тоже во Франции.

В сентябре 2018 года в больницу поступила 58-летняя женщина с лихорадкой, которая не проходила после антибиотиков.

У неё была довольно сложная история заболеваний. Ранее пациентка перенесла неходжкинскую лимфому, у неё был цирроз на фоне аутоиммунного гепатита, и она получала иммунодепрессант сиролимус. Кроме того, у неё были нарушения работы B-лимфоцитов и дефицит антител.

Позже появились неврологические симптомы, состояние постепенно ухудшалось. МРТ выявила изменения, характерные для энцефалита. Но стандартные исследования не позволяли установить возбудителя.

В марте 2019 года врачи взяли биопсию мозга и решили использовать другой подход - метагеномное секвенирование. Вместо того чтобы искать конкретный известный вирус, исследователи выделили из образца ДНК и РНК и секвенировали генетический материал, который там находился. Про метагеномные исследования у меня есть большой пост.

Затем полученные последовательности сравнили с базами данных и обнаружили совершенно неизвестный науке вирус. Его назвали Кристоли (Cristoli virus), в честь французского города Кретей, где проводилось исследование.

Самое интересное, что Кристоли тоже оказался ортобуньявирусом, хотя и несколько другим.

К сожалению, женщина умерла 27 марта 2019 года и исследователи связали развившийся энцефалит именно с вирусом Кристоли. При этом за год до появления симптомов пациентка не покидала Францию. Значит, вполне вероятно, что вирус уже циркулировал в стране, просто раньше его никто не находил. В 2020 году результаты опубликовали в журнале Emerging Infectious Diseases.

А в 2021 году ближайший родственник Кристоли, вирус Умбре, оказался причиной смертельного энцефалита ещё у двух французских пациентов, тоже с иммунодефицитом.

Так новые опасные вирусы появляются всё чаще?

Здесь важно разделять два совершенно разных события.

Первое это появление или распространение нового возбудителя. Например, когда вирус попадает в регион, где раньше не встречался, или приобретает способность заражать новый вид хозяев.

Второе это обнаружение вируса, который уже существовал, но раньше оставался неизвестным.И развитие методов секвенирования позволяет всё чаще регистрировать именно второй вариант. Представьте, что раньше при подозрении на вирусную инфекцию врачи использовали тесты на несколько десятков известных возбудителей. Если все результаты оказывались отрицательными, установить причина считалась неизвестной.

Теперь исследователи могут изучить практически весь генетический материал в образце и обнаружить последовательности даже тех вирусов, которых нет среди обычных диагностических мишеней и шанс найти "хоть что-то" сильно выше.

Так стоит ли беспокоиться?

На 23 октября 2026 года французские органы здравоохранения и ECDC не выявили признаков передачи вируса Шамонда между людьми и не считают его установленной угрозой для населения.

Вирусы действительно способны преодолевать межвидовые барьеры, а инфекции у людей с сильно ослабленным иммунитетом могут протекать особенно тяжело. Но один случай заражения ещё не означает, что перед нами новый эпидемический возбудитель.

Так что гречку и туалетную бумагу закупать не спешите.

А про науку и медицину без пугалок пишу у себя в канале, приходите.

А точнее на ногах. Новое исследование показало, что между пальцев ног у человека живут бактерии, которые не дают развиваться грибкам.

Исследователи собрали коллекцию из 968 бактериальных штаммов с кожи 34 здоровых добровольцев, с восьми участков тела. А потом большую часть из них проверили на способность бороться с патогенами.

Оказалось, что многие кожные бактерии отлично подавляют рост грибов. Особенно отличились изоляты из пространства между пальцами ног. Например, 87,5% изолятов рода Kocuria оттуда подавляли рост Candida albicans. А один из них, представитель нового, ранее неизвестного вида, полностью остановил сразу трёх грибных патогенов - Candida albicans, устойчивую к лекарствам Candida auris и плесневый гриб Aspergillus flavus.

Почему это крутая новость?

Противогрибковых препаратов намного меньше, чем антибиотиков, и причина фундаментальная. Грибные клетки по устройству гораздо ближе к человеческим, чем бактериальные. Поэтому найти мишень, которая есть у гриба и которой нет у нас, куда сложнее, а существующие препараты часто токсичны.

И вот тут кожные бактерии выглядят многообещающе. Они живут бок о бок с грибами и явно умеют их сдерживать. Причём из 305 групп генов, ответственных за синтез различных химических веществ, найденных у этих бактерий, только 12 соответствуют уже известным. То есть почти вся эта химия науке пока незнакома, и там вполне могут найтись новые противогрибковые вещества.

Мой канал

Ох, оказывается мой предыдущий пост снесли, так что я даже не успела прочитать комментарии. Ну штож. Учитывая, что пост в основном то был про молекулярные основы патогенности чумной палочки и события происходящие аж 90 лет назад, рискну перевыложить его с "изменениями".

В мировой истории достаточно случаев, когда люди, работающие с опасными патогенами случайно заражаются ими. И один из довольно интересных эпизодов произошёл в СССР почти 90 лет назад.

Берлин везет чуму в Москву

В 1939 году микробиолог Абрам Львович Берлин занимался разработкой живой противочумной вакцины. По воспоминаниям военного врача Ефима Смирнова (впоследствии - начальника Главного военно-санитарного управления Красной армии), весной того года Берлин в числе других учёных испытал вакцину на себе, а в начале декабря вместе с лаборанткой проводил опыт по аэрозольному заражению уже вакцинированных животных вирулентной чумой.

Именно во время этого эксперимента заразился и сам Берлин, но узнал он об этом далеко не сразу.

По "счастливому" совпадению, именно в это время его вызвали в Москву доложить о результатах работы. По пути Берлин ехал в обычном купе с другими пассажирами, в Москве остановился в гостинице «Националь», общался там с персоналом и даже посетил парикмахера. Позже появились первый кашель и недомогание, но Берлин, не придав этому значения, всё равно отправился докладывать результаты высокопоставленным чиновникам.

В какой-то момент он обратился к врачу и тому сразу стало понятно, что перед ним не обычная респираторная инфекция, а что-то очень похожее на чуму. И он оказался прав - у Берлина развилась лёгочная чума.

Писатель Александр Шаров, лично общавшийся с Берлиным незадолго до его смерти, в своей книге 1950 года прямо писал, что та наступила «в результате трудного и опасного лабораторного опыта».

И форма чумы тут принципиально важна. Обычная бубонная чума чаще возникает после укуса заражённой блохи и практически не передаётся от человека к человеку. Но если Y. pestis оказывается в лёгких, бактерии могут выделяться с респираторными частицами, и вот такая форма - чрезвычайно заразна.

Получалось, что человек с развивающейся лёгочной чумой успел проехать в пассажирском поезде, пожить в одной из главных московских гостиниц, сходить к парикмахеру, врачу и на рабочие встречи. Звучит как сценарий для начала фильма про эпидемию, но нет, большой эпидемии не случилось.

Берлина изолировали, а тех, с кем он контактировал, начали разыскивать. Сам он, к сожалению, скончался 8 декабря, а также не повезло парикмахеру и врачу, диагностировавшему ему чуму. Детали истории - в частности, из какого именно института и города Берлин выехал в Москву - в разных источниках расходятся. Историк Михаил Дзюбенко отдельно разбирал эту путаницу в своей биографической работе о Берлине. Но сам факт лабораторного заражения и его роковой командировки в Москву подтверждён несколькими независимыми источниками того времени и позже.

А почему вообще чума так страшна?

Если коротко, то она очень быстро развивается и умеет "уходить" от иммунитета хозяина.

Одно из приспособлений - специальные белки, которые доставляются в клетки хозяина по системе, напоминающей крошечный шприц - система секреции 3 типа (T3SS). При контакте с клетками хозяина бактерия доставляет через него внутрь клетки белки Yop, которые приводят к гибели этих клеток.

В результате нейтрофил или макрофаг подходит к Yersinia, чтобы её съесть, а бактерия в ответ впрыскивает в него набор белков, которые мешают ему это сделать.

Есть и другие инструменты. Поверхностный белок Pla помогает Y. pestis распространяться по тканям, взаимодействуя с системой плазминогена хозяина. Антиген F1 образует на поверхности бактерии защитный слой и дополнительно затрудняет фагоцитоз.

Причём бактерия умеет понимать, где именно она оказалась.

Для Y. pestis температура работает почти как переключатель. В блохе около 20-30°C, а после попадания в млекопитающее температура внезапно поднимается примерно до 37°C. Этот переход меняет экспрессию множества генов вирулентности, и Yersinia буквально перестраивается для жизни в новом хозяине.

Если бактерии удаётся прорвать локальную защиту, события могут развиваться очень быстро. Из места укуса они попадают в лимфатический узел и интенсивно размножаются там, образуя характерный болезненный бубон. Затем инфекция может выйти в кровь и вызвать септическую чуму, а при поражении лёгких возникает лёгочная форма.

И именно скорость делает чуму опасной даже сейчас.

Антибиотики против Y. pestis существуют и при своевременном лечении работают хорошо. Но без лечения летальность бубонной чумы оценивается примерно в 30-60%, а септическая и лёгочная формы могут быть смертельными практически всегда. При лёгочной чуме смерть без лечения иногда наступает уже через 18-24 часа после появления симптомов.

И такое случалось совсем недавно

В 2009 году в Чикаго от лабораторно приобретённой чумы скончался исследователь Малкольм Касадабан. И этот случай оказался ещё более странным.

Он работал не с полноценным вирулентным штаммом, а с Y. pestis KIM D27, который считался аттенуированным. У бактерии отсутствовал участок pgm, необходимый в том числе для эффективного получения железа в организме хозяина. Этот штамм даже не относился в США к тем вариантам Y. pestis, работа с которыми регулируется как с опасными патогенами, и ранее смертельных лабораторных инфекций от него не регистрировали.

Но после смерти исследователя выяснилась необычная деталь. У него был наследственный гемохроматоз, заболевание, при котором в организме накапливается слишком много железа. Ну и тут нашла коса на камень. Бактерия была ослаблена тем, что не могла нормально добывать железо, а у него в организме его было очень и очень много. Вот так не повезло.

Представим ситуацию. Из воды достали тело. Какова причина смерти? Конечно, первым в голову приходит утопление. Но был ли человек ещё жив, когда попал в воду, или тело оказалось там уже после смерти? Разница огромная, ведь в первом случае это может быть несчастный случай или самоубийство, а во втором история приобретает совсем другой оборот.

И вот ответ на этот вопрос криминалисты уже больше ста лет пытаются искать с помощью... водорослей. При чём тут водоросли? Давайте разбираться.

Как это должно работать

Диатомеи, или диатомовые водоросли - это одноклеточные, иногда колониальные организмы с невероятно красивым панцирем из кремнезёма. Возможно, вы встречали их фотографии, ведь выглядят они как очень сложные геометрические конструкции. Известны десятки тысяч видов диатомей, и живут они практически во всех типах водоёмов, а ещё встречаются во влажной почве, на камнях и мхах.

Именно повсеместное распространение в воде и микроскопические размеры когда-то сделали их привлекательными для довольно простой криминалистической идеи.

Если человек ещё жив и вдыхает воду, вместе с ней в лёгкие попадают диатомеи. Считается, что часть из них может преодолеть альвеолярно-капиллярный барьер, попасть в кровь и при сохраняющемся кровообращении разнестись по закрытым органам (печени, почкам, мозгу и костному мозгу). Если же тело попало в воду уже после смерти, работающего кровообращения нет, а значит, теоретически диатомеи не должны таким способом добраться до удалённых внутренних органов.

Звучит красиво. Осталось найти их в тканях и дело раскрыто. Но, это, конечно, в теории.

Ложка научного дёгтя

Как всегда, красивую теорию разрушают уродливые факты. Авторы свежего систематического обзора нашли 372 публикации, а после отбора оставили всего 17 исследований 1994-2023 годов, в которых диатомей не просто отмечали по принципу «есть или нет», а считали их концентрацию в тканях умерших.

Хорошая новость для теста: в целом у утонувших концентрации диатомей в лёгких и внутренних органах действительно были выше, чем у людей, умерших по другим причинам. Причём имеет значение и сама вода. При утоплениях в пресной воде в лёгких находили от 40 до 411 354 диатомей на 10 г ткани, а в солёной - от 33,5 до 7162. Кстати, при утоплении в ванне их было ожидаемо мало - в среднем около 4 на 10 г.

Плохая новость: результаты разных исследований разъезжаются на порядки, а контрольные группы вовсе не оказываются чистыми.

Во всех восьми исследованиях, где изучали тела людей, умерших не от утопления, но находившихся после смерти в воде, диатомеи обнаруживали в лёгких - от 1,1 до 5230 на 10 г ткани, то есть не особо меньше. Получается, вода с диатомеями способна проникать в дыхательные пути и после смерти. В нескольких исследованиях небольшие количества обнаруживали даже в закрытых органах (печени и почках).

Кстати, у людей, умерших на суше, диатомеи в лёгких в части исследований тоже находили, хоть и значительно меньше.

Откуда берутся ошибки

Одна из главных проблем - загрязнение при вскрытии и в лаборатории. Диатомеи могут попасть с поверхности тела на внутренние органы или переехать с одного образца на другой. Есть и гораздо более неожиданный источник - многоразовые стеклянные колбы. Кремнезёмные панцири могут прилипнуть к стеклу или застрять в его микродефектах.

Наконец, диатомеи могли попасть в организм ещё при жизни, но задолго до смерти. Пловцы и дайверы иногда вдыхают воду во время обычных погружений, а живущие у побережья могут вдыхать аэрофильные виды диатомей, которые обитают не в воде, а на суше и в воздухе.

Могут быть и ложноотрицательные результаты. Для утопления может оказаться достаточно сравнительно небольшого количества воды, а остановка кровообращения иногда происходит достаточно рано, поэтому диатомеи просто не успевают распространиться по организму.

Поэтому единого порога в духе «больше X диатомей - значит утонул» до сих пор не существует. К тому же сама идея универсального порога предполагает, что все люди при утоплении вдыхают примерно одинаковое количество воды, а это, конечно, не так.

Что дальше

Метод не забросили окончательно и пытаются оптимизировать. Один из наиболее современных подходов называется устрашающе - Microwave Digestion-Vacuum Filtration-Automated Scanning Electron Microscopy.

Ткань разрушают с помощью микроволнового расщепления, остаток фильтруют, а диатомеи ищут с помощью автоматизированной сканирующей электронной микроскопии. Метод позволяет сохранить и обнаружить значительно больше диатомей, но пока используется лишь в ограниченном числе лабораторий (потому что такие микроскопы ооочень дорогие).

Другое направление - конечно же, нейросети, куда же без них. Алгоритмы учат самостоятельно находить, считать и даже классифицировать диатомеи на микрофотографиях, чтобы ускорить анализ и уменьшить субъективность ручного подсчёта.

Так что спустя больше ста лет диатомовый тест все еще остаётся полезной, хоть и не железобетонной уликой. Наличие диатомей само по себе не доказывает утопление, а их отсутствие его не исключает. Зато вместе с обстоятельствами смерти, результатами вскрытия и другими исследованиями они могут добавить ещё один кусочек в криминалистическую мозаику.

Ну и конечно, на диатомей можно посмотреть и с совсем другой стороны. Их стеклянные панцири настолько красивы, что мимо них не смогли пройти ни викторианские микроскописты, ни современные художники. О таких художниках и скульпторах недавно писала в канале. Сами фото там, конечно же, тоже есть!