Курение «легких» сигарет связали с повышенным риском определенных видов рака.
Ученые из Университета штата Огайо призвали американское Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) ограничить производство «легких» сигарет. Исследователи заявили, что технология производства этих сигарет не делает их менее вредными, как заявляли производители, а совсем наоборот.
«Легкие» сигареты отличает от обычных перфорированный фильтр. Предполагается, что с его помощью курильщик вдыхает не только дым, но и воздух, проходящий через отверстия в фильтре, и, таким образом, в организм попадает меньше дыма. Выпускать такие сигареты начали в 1950-х после появления исследований о связи курения и рака легких. Современные исследования показывают, что курение «легких» сигарет не снижает вред для организма курильщика.
Ученые из Университета штата Огайо провели метаанализ 3284 документов: научных работ по химии и токсикологии, клинических исследований и внутренних документов табачных компаний. Они пришли к выводу, что существенный рост случаев аденокарциномы легкого в последние 50 лет связан с популярностью «облегченных» сигарет. Аденокарцинома — самый распространенный тип рака легких, и количество случаев растет год от года, несмотря на то, что число курильщиков снижается.
Распространенность случаев аденокарциномы и других заболеваний, Journal of the National Cancer Institute
Ученые связывают это с курением «легких» сигарет. Благодаря отверстиям в фильтре такая сигарета горит медленнее, и курильщик вдыхает больше токсичных веществ. Негативный эффект сохраняется даже спустя годы после того, как человек бросил курить. С этим и связывают рост случаев аденокарциномы при снижении числа курильщиков.
Работа была опубликована в журнале Journal of the National Cancer Institute.
В США, Австралии и странах Евросоюза производителям запрещено маркировать сигареты словами «легкие» и «облегченные». Несмотря на это, выпускать сигареты с перфорированным фильтром разрешено.
Подготовка материала: Наталья Пелезнева Впервые опубликовано в журнале «Naked-Science», 22.05.2017
В ходе эпидемиологических исследований выявлены как положительные, так и отрицательные взаимосвязи между курением, заболеваемостью и агрессивностью определенных типов рака кожи. Развитие индуцированного курением рака кожи объясняют следующими механизмами: ускоренное старение, мутагенез, стимуляция роста и инвазии опухолевых клеток, неоваскуляризация и ремоделирование стромы.
Несмотря на то, что есть исследования, в которых не обнаружили никакой взаимосвязи с курением, [25] большинство работ установили, что курение — независимый фактор риска развития плоскоклеточного рака (ПР), в частности, ПР пениса, вульвы, шейки матки и ануса [26]. Прекращение табакокурения приводит к снижению этих рисков [27]. Курение увеличивает заболеваемость высокоагрессивными формами ПР вульвы и снижает выживаемость.
Курящие женщины с генитальными бородавками в 35 раз сильнее подвержены развитию рака вульвы, что предполагает наличие синергии между курением и генитальными бородавками [27]. Также установлена достоверная взаимосвязь злокачественных новообразований ротовой полости с курением [28]. Курение сигарет без фильтра еще больше увеличивает риск [29]. Курящие женщины особенно подвержены ПР ротовой полости [30].
Большинство исследований не нашли четкой ассоциации между курением и риском базально-клеточного рака (БКР) [26], но данные противоречивы. Курение сигарет, возможно, связано с преобладанием больших по размеру БКР (>1 см в диаметре) [31] и более агрессивных форм [32].
Более ранние исследования, в которых изучалась взаимосвязь курения и меланомы, выявили, что количество курящих мужчин в ремиссии через пять лет после постановки диагноза значительно меньше, чем некурящих [33]. У курильщиков выше вероятность раннего и висцерального метастазирования [34]. Более поздние исследования, однако, показывают, что привычка курить никак не влияет на риск злокачественного течения меланомы [26].
Многолетнее курение даже может снизить риск развития меланомы, особенно акральной меланомы [35]. Защитный эффект курения относительно кожной меланомы может быть связан с участием никотина в синтезе меланина, его аффинитетом к меланин-содержащим тканям, необратимым связыванием с меланином и депонированием канцерогенов табака NNK и NNN в тканях, содержащих меланин. Примечательно, что на примере бесшерстных мышей было показано ингибирующее влияние компонентов табака, обусловленное блоком сигнального пути ядерного фактора-jB, на индуцируемые облучением UVB опухоли кожи [13].
Курение связано со сниженным риском классической саркомы Капоши (кСК) [36] и СПИД-ассоциированной саркомой Капоши. Однако в ходе клинических испытаний трансдермальный никотин в лечении кСК у некурящих оказался неэффективным относительно очагов кСК или вирусной нагрузки HHV-8 [38]. Канцерогенность табака в основном связана с действием ПАУ, нитрозаминов и гетероциклических аминов.
Известно, что курение замедляет репарацию одноцепочечных разрывов ДНК [39], а также оказывает прямой онкогенный эффект [40]. Проонкогенный эффект никотина также объясняется увеличением частоты митозов клеток базального слоя и появлением гипертрофированных эпителиальных клеток в эпидермисе [41]. Никотин и нитрозамин, содержащиеся в табаке, способствуют росту опухолей благодаря положительной регуляции клеточных нХР, что индуцирует инвазию злокачественных клеток и ингибирует апоптоз [42]. Проинвазивные эффекты никотина обусловлены нХР-α7 [43]. Никотин увеличивает секрецию ацетилхолина, а также экспрессию и активность нХР в злокачественных клетках [44].
Рецептор‑опосредованная токсичность табака — результат взаимодействия нисходящих сигнальных путей Ras/Raf‑1/MEK1/ERK, а также JAK-2/STAT-3, начинающихся с активации нХР‑α7 кератиноцитов (Рис. 5) [45]. Также доказано, что никотин стимулирует рост опухолей за счет увеличения активности phospho-ERK (фосфорилированная киназа, регулируемая внеклеточными сигналами). Пролиферативные эффекты никотина можно предотвратить при помощи высокоаффинного блокатора нХР‑α7 — α‑кобратоксина [46]. Фармакологический блок нХР-α7 растормаживает апоптоз и снижает экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) — это приводит к ингибированию ангиогенеза [47].
Рисунок 5 |Взаимодействие нисходящих сигнальных путей Ras/Raf/MEK/ERK и JAK-2/STAT-3 с нХР-α7 кератиноцитов
Стимуляция нХР-α7 как физиологическим лигандом — ацетилхолином, так и никотином ведет к изменению в экспрессии гена посредством трансактивации STAT-3. Трансактивация может происходить через два сигнальных пути, сопряженных с нХР-α7. Путь последовательной активации Ras/Raf/MEK/ERK приводит к увеличению концентрации STAT-3 в цитоплазме, благодаря положительной регуляции экспрессии, тогда как активация тирозин киназы JAK-2 обусловливает фосфорилирование STAT-3 с последующей транслокацией димеров STAT-3 в ядро, где и произойдет изменение экспрессии гена.
Известны также и непрямые онкогенные эффекты никотина, связанные с эндотелиальными клетками и фибробластами дермы. Никотин может усилить рост опухоли за счет усиления опухолевой васкуляризации и создания про‑канцерогенной среды в строме [49]. Воздействие экстракта бездымного табака на дермальные фибробласты усиливает выработку факторов, ускоряющих пролиферацию и прорастание иммортализированных кератиноцитов. Таким образом, ультрафиолет и нитрозамины табака могут индуцировать канцерогенез, тогда как никотин способствует росту и распространению измененных клеток.
Нарушение заживления ран
У курильщиков повышен риск осложнений операционных ран [50]. Исследования на животных показали, что курение в течение восьми недель до хирургической операции увеличивает вероятность некроза кожного лоскута [51]. В то же время, воздержание от курения снижает вероятность инфекционных осложнений [52].
Патобиологические основы изменения заживления ран под действием табака сходны с таковыми при преждевременном старении кожи. Например, также снижается выработка коллагена и изменяется метаболизм межклеточного вещества с увеличением уровней MMP-8. Показано, что это способствует нарушению процессов регенерации.
Вероятно, курение также влияет на заживление ран за счет ингибирования миграции фибробластов к раневому ложу, что ведет к их накоплению по краю раны. Увеличение продолжительности жизни фибробластов одновременно со снижением их миграции может способствовать фиброзированию и чрезмерному рубцеванию [54]. Важно, что эпителизация раны обусловливается миграцией кератиноцитов поверх обнаженной дермы. Миграция кератиноцитов регулируется как никотиновыми, так и мускариновыми подтипами ХР. Ее можно ингибировать при помощи активации нХР-α7, которые ответственны за сопряжение ионных потоков с каскадами протеинкиназных сигнальных путей, регулирующих экспрессию интегрина и активность Rho-киназы [55–58].
Курение может замедлять заживление ран опосредованно через замедление кровотока. В то время, как курение снижает объемный кровоток, концентрацию кислорода и активность аэробного метаболизма в коже, никотин сам по себе увеличивает содержание кислорода в тканях, даже несмотря на сниженный кровоток [59].
Скорее всего, влияние курения на микроциркуляцию обусловлено не воздействием никотина. Вероятно, никотин оказывает влияние на регенерацию только в токсических дозах. В терапевтическом диапазоне, однако, трансдермальный никотин показал себя с другой стороны: он нормализует микрососудистую перфузию кожи пальцев [60] и стимулирует заживление ран и ангиогенез [61]. В эксперименте на мышах никотин значимо способствовал регенерации [62]. Помимо положительной регуляции темпа эпителизации, механизм, вероятно, связан с усиленным синтезом коллагена типа I [63].
Хронические дерматозы, на которые влияет курение
Контактный дерматит Курение сигарет и употребление нюхательного табака — доказанные факторы риска развития аллергического контактного дерматита. В сигаретах обнаруживают следующие аллергены: какао, ментол, лакрица, канифоль и формальдегид [64]. Курение дозозависимо повышает вероятность положительной накожной пробы на никель [65]. Никотин, сам выступая аллергеном, в кожных пробах может вызывать аллергический или простой контактный дерматит на месте аппликации [66].
Атопический дерматит Хотя у курящих людей титр IgE в сыворотке значительно выше, чем у некурящих, сведения относительно влияния курения на атопический дерматит противоречивы. В одних исследованиях докладывают, что курение — независимый фактор риска экземы кистей [68]. Однако другие исследования такой взаимосвязи между курением и атопическим дерматитом или экземой кистей не выявили [69].
Псориаз Хороша известна значительная прямая корреляция между псориазом и курением, зависящая от количества сигарет, выкуриваемых в день [69]. Курение — независимый фактор риска псориаза [70], более опасный у мужчин [71]. Более того, периоды ремиссии после лечения у курильщиков короче [72].
Ладонно-подошвенный пустулез (ЛПП) ЛПП (Рис. 6) — одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний кожи, связанное с курением. Около 95 % всех больных ЛПП — курильщики, большинство — заядлые [73]. Прекращение табакокурения значительно улучшает состояние: меньше пустул, меньше площадь эритемы с шелушением [74]. Мишень воспаления при ЛПП — акросирингиум (Интраэпидермальная часть протока потовой железы — прим. ред.). Из-за нарушенной экспрессии нХР и других компонентов холинергической системы кожи у пациентов с ЛПП может развиваться аномальная воспалительная реакция на никотин. Эти наблюдения указывают на роль никотина в патогенезе ЛПП [75].
Рисунок 6 | ЛПП, также известный как «пустулезный псориаз»
Кожная красная волчанка Исследования выявили статистически значимую связь между активным курением и развитием кожной красной волчанки [76]. Также была показана связь дискоидной красной волчанки (ДКВ) и курения. У курильщиков с ДКВ более обширные поражения при дебюте заболевания [77]. Также эффективность терапии антималярийными препаратами снижается при курении [78].
Болезни волос и волосяных фолликулов Курение связано с преждевременным поседением волос как у мужчин, так и у женщин, а также с более ранней потерей волос у мужчин [79]. Течение андрогенетической алопеции при частом курении усугубляется, а дебют происходит тем раньше, чем выше доза [80]. Исследования in vivo показали, что у мышей, подвергшихся воздействию табака, развивается атрофия эпидермиса, истончается подкожная жировая клетчатка, количество волосяных фолликулов уменьшается. Также в луковице волоса наблюдается клеточный апоптоз [81]. Курение влияет на микроциркуляторное русло волосяного сосочка в дерме и приводит к повреждению ДНК клеток волосяного фолликула [82].
Оно также выводит из равновесия систему протеаз-антипротеаз, что ведет к изменениям в цикле роста волос. Увеличение концентрации провоспалительных цитокинов вызывает микровоспаление и фиброз фолликулов.
Пустулезные дерматозы В то время, как одни исследования говорят о дозозависимой линейной связи заболеваемости и тяжести вульгарного акне с табакокурением [83], другие работы такой взаимосвязи не выявили [84]. Напротив, докладывают о более низкой распространенности акне среди курильщиков [85]. Риск развития розацеа среди курильщиков также ниже, вероятно, вследствие сосудосуживающего действия курения [86]. Установлена четкая взаимосвязь курения с гнойным гидраденитом (т. н. инверсные угри) [87]. Ключевым звеном патогенеза гнойного гидраденита, вероятно, выступают холиночувствительные клетки не‑нервного происхождения, о чем говорит аномальная экспрессия нХР в вовлеченной в процесс коже [88].
Пузырные дерматозы В литературе отмечают, что при курении вульгарная пузырчатка протекает благоприятнее. Это согласуется с данными о том, что среди больных пемфигусом курильщики составляют меньшую часть [89]. Курильщики с вульгарным пемфигусом выходят в частичную и полную ремиссию чаще некурящих [90]. Также существует обратная связь табакокурения с герпетиформным дерматитом и с ассоциированной целиакией [91]. У курильщиков с недавно выявленной целиакией реже обнаруживают антитела к эндомизию, чем у некурящих [92]. Однако в одном исследовании не обнаружили какой-либо взаимосвязи курения с наличием антиглиадиновых антител [93]. Значимой взаимосвязи между курением и пемфигоидом слизистых оболочек не обнаружили [94].
Язвы кожи Курение — фактор риска развития пролежней [95] и инфицированных язв у пациентов с диабетом [96]. Более 90 % пациентов с язвенными поражениями вследствие болезни Бюргера (облитерирующий тромбангиит) — курильщики. Длительные ремиссии возможны при прекращении табакокурения, тогда как рецидивы обусловлены возвращением ко вредной привычке [97].
Вирусные заболевания кожи Известно, что курение увеличивает риск возникновения генитальных бородавок у мужчин [98]. А вот заболеваемость рецидивирующим герпесом губ у курильщиков, напротив, значительно ниже, особенно при курении трубки [99]. Скорее всего это связано со способностью табака ингибировать репликацию вируса простого герпеса и значительно снижать его цитолитический эффект [100]. Однако более свежие исследования показали, что аппликации никотина через трансдермальный пластырь индуцируют реактивацию вируса простого герпеса, а также вирусовыделение у кроликов-носителей инфекции [101].
Другие заболевания кожи и слизистых оболочек Значимая связь установлена между курением и диабетическим липоидным некробиозом [102]. Курение также связывают с генерализованной крапивницей [103]. У мужчин, курящих сигареты или биди, риск развития повреждений кожи, связанных с действием мышьяка, значительно выше, чем у некурящих [104]. С другой стороны, существует обратная связь табакокурения с географическим языком [105].
Заболевания кожи, в лечении которых используют никотин
Как уже было отмечено выше, курение может усугублять течение некоторых заболеваний, способствовать канцерогенезу и потенциально ведет к зависимости. Однако, как бы это ни было парадоксально, в случае многих дерматологических заболеваний никотин показывает себя эффективным средством монотерапии. Болезнь Бюргера четко ассоциирована с курением, но ее успешно лечат при помощи жевательной резинки, содержащей никотин (Рис. 7) [106]. Вероятно, другие компоненты табака индуцируют спазм сосудов и утяжеляют течение облитерирующего тромбангиита, однако использование никотина может обладать ценным терапевтическим потенциалом. Помимо этого, ключевым компонентом лечения болезни Бюргера является отказ от курения.
Рисунок 7 |Болезнь Бюргера на фоне лечения никотином
(а)Левый большой палец ноги с большой глубокой язвой (1,5–2,0 см) у 38-летнего мужчины, который курит 20 лет. (b) Язва зажила через 20 дней после начала лечения никотиновой жевательной резинкой (2 мг на штуку), назначенной по два раза в день. По крайней мере 14 месяцев спустя на фоне приема 2 никотиновых жвачек в день без других препаратов ноги пациента оставались в хорошем состоянии: без язв или перемежающейся хромоты.
Также известно о терапевтическом эффекте курения сигарет на афтозные язвы слизистой оболочки ротовой полости и гениталий при болезни Бехчета [107]. Соответствующим образом, прекращение курения ведет к появлению кожно-слизистых проявлений, особенно афтозного стоматита. Однако при лечении никотином афтозные язвы регрессируют в течение нескольких дней [108]. Механизм такого действия, вероятно, связан со способностью никотина ингибировать высвобождение провоспалительных цитокинов IL-6 и IL-8 из кератиноцитов и эндотелиальных клеток в дерме. Экстракт табачного дыма также снижает выброс IL-8, но увеличивает выработку VEGF кератиноцитами человека [109].
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), по данным эпидемиологов, связаны с курением [110]. Курение и/или употребление чистого никотина может влиять на такие проявления ВЗК на слизистых оболочках и коже, как афтозный стоматит, гангренозная пиодермия и узловатая эритема. Большинство пациентов с неспецифическим язвенным колитом — некурящие либо прекратившие курение [111]. Прекращение курения усугубляет прогрессирование неспецифического язвенного колита (НЯК), но прогрессия замедляется вновь при возобновлении курения. Напротив, курящие пациенты с болезнью Крона склонны к более тяжелому течению [112]. Никотин — ключевой компонент табака, оказывающий влияние на ВЗК, ведь известно, что его введение через трансдермальные пластыри ингибирует воспаление при НЯК, чего не наблюдается при болезни Крона [113].
Интересно, что у мышей с колитом, индуцированным тринитробензол-сульфоновой кислотой, получавших анабазин — агонист нХР-α7, — повреждения тканей были менее выраженными, чем у мышей, не получавших его [114]. Никотин также применяли при лечении гангренозной пиодермии и узловатой эритемы, вероятно, ассоциированных с ВЗК, и при лечении злокачественного атрофического папулеза (т. н. болезнь Дегоса) [117], болезни Кимуры [116] и эозинофильного пустулезного фолликулита [118].
Подобно неспецифическому язвенному колиту, рецидивирующий афтозный стоматит (РАС) реже встречается у курильщиков [119]. Известно, что афтозный стоматит при резком прекращении курения также внезапно обостряется, а при возобновлении ослабевает. Заместительная терапия никотином значительно снижает частоту рецидивов РАС — вероятно, никотин можно использовать как лекарственное средство [120]. Хотя опубликованные исследования не говорят о взаимосвязи курения с красным плоским лишаем (КПЛ) слизистой оболочки ротовой полости, известен один случай КПЛ, резистентного к другим методам, который ответил на никотиновую жвачку [121].
Показано, что трансдермальный никотин напрямую снижает воспаление в коже [122]. Никотин и другие агонисты нХР могут оказывать противовоспалительное действие за счет ингибирования пролиферации лимфоцитов, эндоцитоза и фагоцитоза дендритными клетками, а также выработки АФК, супероксида и провоспалительных цитокинов [123].
Вероятно, механизм противовоспалительного действия также обусловлен противовоспалительными цитокинами, IL-10 и TGF-b, глюкокортикоидами и растворимыми рецепторами, нейтрализующими эффекты провоспалительных цитокинов. Никотин стимулирует нХР-α7, которые модулируют воспаление в отсутствие парасимпатической иннервации. Это незаменимый рецептор, необходимый для ингибирования синтеза цитокинов в ходе реализации холинергических противовоспалительных путей [124]. Наоборот, отсутствие нХР-α7 приводит к усилению провоспалительного цитокинового ответа [125].
Заключение
Табак и его компоненты влияют на кожу напрямую и опосредованно. Различные клетки кожи экспрессируют подтипы нХР, активность которых влияет на жизнеспособность клеток и их функции. Изменения в коже обусловлены как геномными, так и негеномными эффектами токсинов табака и агонистов нХР. Эффекты разнообразны: от ускорения процессов старения до мутагенеза.
Эпидемиологические исследования установили как положительную, так и отрицательную взаимосвязь табакокурения с различными заболеваниями кожи. Положительная связь с определенными болезнями может благоприятно сказываться на их течении при прекращении курения, тогда как обратная — может требовать специфического лечения агонистами никотина. Важно понимать отличие действия табака и чистого никотина при болезни Бюргера.
Частично противовоспалительный эффект никотина обусловлен стимуляцией нХР-α7. Эффекты компонентов табака и чистого никотина приведены в Таблице 1. Необходимы дальнейшие исследования никотинергических веществ в качестве потенциальных терапевтических агентов для некоторых кожных заболеваний.
Таблица 1 | Обобщенные эффекты табака/никотина на кожу
Редакция: Алиса Скнар, Телли Мурадова, Михаил Гусев
Оформление: Cornu Ammonis
Источники:
1 Benowitz NL, Jacob P III. Metabolism of nicotine to cotinine studied by a dual stable isotope method. Clin Pharmacol Ther 1994; 56: 483–493. 2 Kintz P, Henrich A, Cirimele V, Ludes B. Nicotine monitoring in sweat with a sweat patch. J Chromatogr B Biomed Sci Appl 1998; 705: 357–361. 3 Izzotti A, Cartiglia C, Longobardi M, et al. Alterations of gene expression in skin and lung of mice exposed to light and cigarette smoke. FASEB J 2004; 18: 1559–1561. 4 Grando SA, Pittelkow MR, Schallreuter KU. Adrenergic and cholinergic control in the biology of epidermis: physiological and clinical significance. J Invest Dermatol 2006; 126 : 1948–1965. 5 Axell T, Hedin CA. Epidemiologic study of excessive oral melanin pigmentation with special reference to the influence of tobacco habits. Scand J Dent Res 1982; 90: 434–442. 6 Hanioka T, Tanaka K, Ojim a M, Yuuki K. Association of melanin pigmentation in the gingiva of children with parents who smoke. Pediatrics 2005; 116: e186–e190. 7 Wallstrom M, Sand L, Nilsson F, Hirsch JM. The long- term effect of nicotine on the oral mucosa. Addiction 1999; 94: 417–423. 8 Claffey DJ, Stout PR, Ruth JA. 3H-nicotine, 3H- flunitrazepam, and 3H-cocaine incorporation into melanin: a model for the examination of drug-melanin interactions. J Anal Toxicol 2001; 25: 607–611. 9 Domellof L, Andersson M, Tjalve H, et al. Distribution and metabolism of N’-nitrosonornicotine in the miniature pig. Carcinogenesis 1987; 8: 1741–1747. 10 Model D. Smoker’s face: an underrated clinical sign? Br Med J (Clin Res Ed) 1985; 291: 1760–1762. 11 Doshi DN, Hanneman KK, Cooper KD. Smoking and skin aging in identical twins. Arch Dermatol 2007; 143: 1543–1546. 12 Pavlou P, Rallis M, Deliconstantinos G, et al. In-vivo data on the influence of tobacco smoke and UV light on murine skin. Toxicol Ind Health 2009; 25: 231– 239. 13 Gottipati KR, Poulsen H, Starcher B. Passive cigarette smoke exposure inhibits ultraviolet light B-induced skin tumors in SKH-1 hairless mice by blocking the nuclear factor kappa B signalling pathway. Exp Dermatol 2008; 17: 780–787. 14 Chung JH, Lee SH, Youn CS, et al. Cutaneous photodamage in Koreans: influence of sex, sun exposure, smoking, and skin color. Arch Dermatol 2001; 137: 1043–1051. 15 Helfrich YR, Yu L, Ofori A, et al. Effect of smoking on aging of photoprotected skin: evidence gathered using a new photonumeric scale. Arch Dermatol 2007; 143: 397–402. 16 Nicita-Mauro V, Lo Balbo C, Mento A, et al. Smoking, aging and the centenarians. Exp Gerontol 2008; 43: 95– 101. 17 Knuutinen A, Kokkonen N, Risteli J, et al. Smoking affects collagen synthesis and extracellular matrix turnover in human skin. Br J Dermatol 2002; 146: 588–594. 18 Yin L, Morita A, Tsuji T. Alterations of extracellular matrix induced by tobacco smoke extract. Arch Dermatol Res 2000; 292: 188–194. 19 Morita A. Tobacco smoke causes premature skin aging. J Dermatol Sci 2007; 48: 169–175. 20 Just M, Ribera M, Monso E, et al. Effect of smoking on skin elastic fibres: morphometric and immunohistochemical analysis. Br J Dermatol 2007; 156: 85–91. 21 Lahmann C, Bergemann J, Harrison G, Young AR. Matrix metalloproteinase-1 and skin ageing in smokers. Lancet 2001; 357: 935–936. 22 Yin L, Morita A, Tsuji T. Tobacco smoke extract induces age-related changes due to modulation of TGF-beta. Exp Dermatol 2003; 12(Suppl. 2): 51–56. 23 Arredondo J, Nguyen VT, Chernyavsky AI, et al. Functional role of a7 nicotinic receptor in physiological control of cutaneous homeostasis. Life Sci 2003; 72: 2063–2067. 24 Arredondo J, Hall LL, Ndoye A, et al. Central role of fibroblast alpha3 nicotinic acetylcholine receptor in mediating cutaneous effects of nicotine. Lab Invest 2003; 83: 207–225. 25 Odenbro A, Bellocco R, Boffetta P, et al. Tobacco smoking, snuff dipping and the risk of cutaneous squamous cell carcinoma: a nationwide cohort study in Sweden. Br J Cancer 2005; 92: 1326–1328. 26 De Hertog SA, Wensveen CA, Bastiaens MT, et al. Relation between smoking and skin cancer. J Clin Oncol 2001; 19: 231–238. 27 Moore TO, Moore AY, Carrasco D, et al. Human papillomavirus, smoking, and cancer. J Cutan Med Surg 2001; 5: 323–328. 28 Takezaki T, Hirose K, Inoue M, et al. Tobacco, alcohol and dietary factors associated with the risk of oral cancer among Japanese. Jpn J Cancer Res 1996; 87: 555–562. 29 Kabat GC, Chang CJ, Wynder EL. The role of tobacco, alcohol use, and body mass index in oral and pharyngeal cancer. Int J Epidemiol 1994; 23: 1137–1144. 30 Muscat JE, Richie JP Jr, Thompson S, Wynder EL. Gender differences in smoking and risk for oral cancer. Cancer Res 1996; 56: 5192–5197. 31 Smith JB, Randle HW. Giant basal cell carcinoma and cigarette smoking. Cutis 2001; 67 : 73–76. 32 Erbagci Z, Erkilic S. Can smoking and/or occupational UV exposure have any role in the development of the morpheaform basal cell carcinoma? A critical role for peritumoral mast cells Int J Dermatol 2002; 41: 275–278. 33 Shaw HM, Milton GW, McCarthy WH, et al. Effect of smoking on the recurrence of malignant melanoma. Med J Aust 1979; 1: 208–209. 34 Smith JB, Fenske NA. Cutaneous manifestations and consequences of smoking. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 717–732; quiz 733–734. 35 Green A, McCredie M, MacKie R, et al. A case-control study of melanomas of the soles and palms (Australia and Scotland). Cancer Causes Control 1999; 10: 21–25. 36 Anderson LA, Lauria C, Romano N, et al. Risk factors for classical Kaposi sarcoma in a population-based case- control study in Sicily. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17: 3435–3443. 37 Nawar E, Mbulaiteye SM, Gallant JE, et al. Risk factors for Kaposi’s sarcoma among HHV-8 seropositive homosexual men with AIDS. Int J Cancer 2005; 115: 296–300. 38 Goedert JJ, Scoppio BM, Pfeiffer R, et al. Treatment of classic Kaposi sarcoma with a nicotine dermal patch: a phase II clinical trial. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008; 22 : 1101–1109. 39 Sauvaigo S, Bonnet-Duquennoy M, Odin F, et al. DNA repair capacities of cutaneous fibroblasts: effect of sun exposure, age and smoking on response to an acute oxidative stress. Br J Dermatol 2007; 157: 26–32. 40 Curtin GM, Hanausek M, Walaszek Z, et al. Short-term biomarkers of cigarette smoke condensate tumor promoting potential in mouse skin. Toxicol Sci 2006; 89: 66–74. 41 Inaloz HS, Inaloz SS, Deveci E, Eralp A. Teratogenic effects of nicotine on rat skin. Clin Exp Obstet Gynecol 2000; 27: 241–243. 42 Davis R, Rizwani W, Banerjee S, et al. Nicotine promotes tumor growth and metastasis in mouse models of lung cancer. PLoS ONE 2009; 4: e7524. 43 Dasgupta P, Rizwani W, Pillai S, et al. Nicotine induces cell proliferation, invasion and epithelial-mesenchymal transition in a variety of human cancer cell lines. Int J Cancer 2009; 124: 36–45. 44 Song P, Spindel ER. Basic and clinical aspects of non- neuronal acetylcholine: expression of non-neuronal acetylcholine in lung cancer provides a new target for cancer therapy. J Pharmacol Sci 2008; 106: 180–185. 45 Arredondo J, Chernyavsky AI, Jolkovsky DL, et al. Receptor-mediated tobacco toxicity: cooperation of the Ras/Raf-1/MEK1/ERK and JAK-2/STAT-3 pathways downstream of alpha7 nicotinic receptor in oral keratinocytes. FASEB J 2006; 20: 2093–2101. 46 Paleari L, Catassi A, Ciarlo M, et al. Role of alpha7- nicotinic acetylcholine receptor in human non-small cell lung cancer proliferation. Cell Prolif 2008; 41: 936– 959. 47 Paleari L, Sessa F, Catassi A, et al. Inhibition of non- neuronal alpha7-nicotinic receptor reduces tumorigenicity in A549 NSCLC xenografts. Int J Cancer 2009; 125: 199–211. 48 Heeschen C, Jang JJ, Weis M, et al. Nicotine stimulates angiogenesis and promotes tumor growth and atherosclerosis. Nat Med 2001; 7: 833–839. 49 Coppe JP, Boysen M, Sun CH, et al. A role for fibroblasts in mediating the effects of tobacco-induced epithelial cell growth and invasion. Mol Cancer Res 2008; 6: 1085–1098. 50 Rogliani M, Labardi L, Silvi E, et al. Smokers: risks and complications in abdominal dermolipectomy. Aesthetic Plast Surg 2006; 30: 422–424; discussion 425.
Пока разгоралась дискуссия по прошлой заметке в нашем клубе, я нашел еще несколько интересных фактов и слухов, которыми мне захотелось поделится с подписчиками нашего сообщества.
Перед тем как продолжить, я думаю что ни у кого нет сомнений по поводу того, что курение - это вредная привычка. С которой надо бороться. Но то, что сейчас происходит неправильно. Подняли акциз, все стали парить электронику. Стики которые появились тоже были дешевле и без акциза. То бишь по сути, людей пересадили на химию. Кто то бросил по экономическим причинам, а кто то перешел на альтернативу и развес.
Бороться надо путем не увеличения курящих, а не борьбой с курящими. Но это же надо с молодежи начинать, а это все намного сложнее. Я очень рад, что курение стало немодной привычкой. Но смотрите, что произошло - многие не считают вейп за курение, начинающие и вовсе говорят, что это ингаляторы.
Курильщики на 15% быстрее решают задачи тестов на интеллектуальный коэффициент.
При этом везде первые строки поисковиков забиты тем, что IQ курильщиков ниже, чем у некурящих...но при этом если поискать дальше, то мы увидим, что "специалисты пояснили: неправильно полагать, что никотин пагубно действует на интеллект. В данном случае наблюдается обратная зависимость -у людей с низким IQ больше шансов пристраститься к вредной привычке, чем у более умных. "
Вот такая вот манипуляция. Из разряда того, что если человек носит очки и имеет плохое зрение, то он умнее. Но это ладно....
Суд в США установил, что статистику о вреде курения сочиняли по заказу фармацевтических компаний На международном «табачном фронте» произошли события, которые выдергивают почву из-под ног всех, кто яростно борется с курением. Эти люди лишаются самого дорогого — статистических данных насчет вреда курения (особенно пассивного).
Суд столичного округа Колумбия, США, постановил убрать из списков материалов, распространяемых Food & Drug Administration (ведомство, занимающееся также и табаком), несколько докладов американского Минздрава о вреде курения для курильщиков и окружающих, и исключить из состава советников FDA трех экспертов, причастных к составлению этих документов. Почему? Потому что эксперты эти, как установил суд, состояли на содержании у фармацевтических компаний Glaxo и Pfizer, которые получают прямую денежную выгоду от того, что люди бросают курить: например, производят препараты, якобы помогающие бросить. (Эти же компании — активные жертвователи средств на борьбу с курением по всему миру через фонды и прочие каналы, добавим мы, и напомним, что продажа препаратов, особенно безрецептурных — многомиллиардный бизнес, в разы больше табачного). А что за доклады? Один из них, от 1998 года, о никотиновой зависимости. Слышали когда-нибудь, что никотин вызывает зависимость сильнее героина (хотя очевидные факты говорят о другом) и что все курящие — наркоманы? Вот. Нет больше этого доклада.
Теперь — кто эти три эксперта. Давайте поименно и на английском: Jonathan Samet, Neal Benowitz и Jack Henningfield. Эти и несколько прочих персонажей, оказывается, около 30 лет получали гранты, премии и прочие деньги от двух корпораций, непосредственно и материально заинтересованных в том, чтобы ограничивали курение, в том, чтобы люди верили, например, во вред пассивного курения, кошмарили других, заставляли других «обратиться к врачу, чтобы бросить курить».
"На протяжении свыше 50 лет, - указала судья,- ответчики обманывали американцев относительно губительного воздействия на здоровье курения и табачного дыма (пассивного курения)".
Ну и многие товарищи вообще пишут гадости в нелицеприятной форме. Причем именно те, кто топит за здоровый образ жизни. )))
Убедить современного некурящего в том, что человек с сигаретой в другом конце ресторана не причиняет ему ровным счетом никакого вреда — это все равно что лет пятьсот назад попытаться рассказать благочестивому обывателю Кельна про то, что ведьмы на самом деле не сквашивают молоко и не портят детей в материнской утробе.
Как правило люди, которые отказываются есть мясо, резко бросают курить делают это не из искренних мотивов, вроде того, что мне вдруг очень захотелось капусты и петрушки, а просто от того, что им проехали по ушам. У подруги бросил муж курить - давай ты тоже. Соседи не едят мясо, модно быть веганом - из той же оперы. Вот такие вот люди и говорят с неприкрытой ненавистью про убитых зверьков и воняющих бычками никотина остановках.
У меня из личного опыта кто бросил курить по идейным мотивам, и пить кстати тоже, наоборот не имеют против курения в плане того, что говорят, что они бросили, но вот рядом постоять за компанию не вызывает отвращения. Знакомый, который совсем бросил пить любит всем просто наливать напитки, говорит для меня это даже приятно и не тянет выпить...просто не охота.
А вот те, кто кодированный, убежденный женой яростно рассказывает о вреде и прочем, есть дамы, выпивающие за столом, которые специально делают такой вид, как будто выпили яду за компанию...позерство это. и не более того.
Ну и вообще, написанное выше - это просто подборка информации из интернета, и просто информация к размышлению. В том виде, как есть. Из категории "это интересно" и одна бабушка рассказала. А не истина в последней инстанции.
Ну и по традиции - курение вредная привычка и вредит вашему здоровью, если не курите, то не начинайте. Если курите бросайте. Если интересно просто почитать разный материал на около табачные темы, то подписывайтесь на Клуб любителей самокруток
И еще, огромная просьба, я сам грешу тем, что не всегда ставлю оценку постам (банально забываю). Если вы дочитали и мой пост был вам хоть немного интересен не забудьте оценить материал. Это мотивирует что то писать дальше.
Тут под прошлым сообщением в клубе некоторые товарищи выразили свое несогласие с некоторыми тезисами. Там и правда очень много спорного, и это даже хорошо, что все имеют свое мнение. Но мы сегодня больше поговорим о том, что благодаря развернутой антитабачной компании мы по сути лишены правдивой статистики.
Особенно, конечно в прошлом посте доставила ссылка на статью https://www.vesti.ru/nauka/article/2772469 из Вести РУ наука. Название и исследование там "Почему не все курильщики болеют раком лёгких" в которой видны манипуляции статистикой, но кто то у нас привык видимо и воспринимать только то, что написано прямым текстом. Да и вообще найти какую то статистику действительно сложно на эту тему. Все что выдаст вам поисковик - это научные пугалки грамотно составленные и приглашающие на обследования в клинику. Причем платную. Вполне серьезно, как бы вы не настроили поисковой запрос, большинство того, что выдаст поисковик - это реклама онкологических клиник. И уж там вам напишут, что независимо от возраста вы уже должны бабок им занести и срочно прийти на прием. Потому что если даже вы не курите, то уже наверняка нахватались пассивно. ))))
О связи курения и развития онкологических заболеваний врачи говорят уже много десятилетий, начиная с эпидемиологических исследований рака легких, проведенных британскими учеными Ричардом Доллом и Брэдфордом Хиллом в 1948 г.
Причина рака легких, как и других онкологических заболеваний – мутации клеток, в результате которых они утрачивают нормальные функции, становятся бессмертными и начинаются беспрестанно, усиленно делиться. Причины таких мутаций до сих пор неизвестны.
Но есть факторы, которые повышают вероятность клеточных мутаций, они называются канцерогенами. Один из самых сильных канцерогенов - табачный дым. Курение повышает риск развития рака в 5 раз, это средний показатель по разным онкологическим заболеваниям.
В России показатель заболеваемости раком легкого составляет 70 человек на 100 000. А процент курящих – около 30%. Достаточно поделить одно число на другое, чтобы увидеть, что раком легкого заболевает 2 - 3 человека из тысячи курящих. И это если предположить, что рак легкого возникает исключительно у курильщиков, но и это не так.
Среди больных раком легкого до 80% составляют курильщики. Получается, что заболевают им примерно 0,19% курящих людей.
Это много. Но информировать о реальной опасности курения и нагнетать психоз по этому поводу – не одно и то же.
Ну и давайте в конце небольшой интересный факт, найденный мной в интернете, а то вышло длинно, я еще много начитался в интернете, и поэтому наверное, будут еще заметки в клубе по поводу псевдонаучных исследований.
Если некурящий человек съест двадцать сигарет, он либо скончается, либо навеки повредится в уме, зато шизофреникам курение помогает блокировать приступы безумия — никотин оказывает благотворное воздействие на работу их нейронов. Пиявка, которую использовали для высасывания крови курильщика, живет в среднем на 20% дольше, чем ее «некурящие» сверстницы, зато если человек с подсаженной пиявкой будет в это время курить, то зверюшка очень быстро скончается в страшных судорогах.
Амебы вообще могут прекрасно существовать, резвясь в однопроцентном растворе никотина, а вот туберкулезная палочка почему-то мгновенно отбрасывает копыта (или что у нее там еще есть) даже при наличии ничтожного количества этого алкалоида в окружающей среде (именно поэтому опытные врачи туберкулезных санаториев украдкой предлагают своим пациентам не торопиться бросать курить, а поначалу вылечиться).
Ну и вообще, написанное выше - это просто подборка информации из интернета, и просто информация к размышлению. В том виде, как есть. Из категории "это интересно" и одна бабушка рассказала. А не истина в последней инстанции.
Ну и по традиции - курение вредная привычка и вредит вашему здоровью, если не курите, то не начинайте. Если курите бросайте. Если интересно просто почитать разный материал на около табачные темы, то подписывайтесь на Клуб любителей самокруток
И еще, огромная просьба, я сам грешу тем, что не всегда ставлю оценку постам (банально забываю). Если вы дочитали и мой пост был вам хоть немного интересен не забудьте оценить материал. Это мотивирует что то писать дальше.
Исследование, проведённое учёными из Школы медицины Перельмана Пенсильванского университета (Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania) и Колумбийского университета (Columbia University), показывает, что курение стимулирует производство фермента, избыток которого способствует образованию атеросклеротических бляшек в просвете сосудов.
Считается, что курение — причина одной пятой части всех случаев ишемической болезни сердца, одной из ведущих причин смерти в мире. Но как именно курение вредит сердечной системе, было не совсем ясно. Коллектив авторов их двух крупных американских университетов приоткрыли завесу тайны, обнаружив молекулу, работа которой может хотя бы частично объяснить связь между курением и нарушениями коронарного кровотока.
Фермент производится в оболочке кровеносных сосудов. Исследования последних лет показали, что избыточное производство данного фермента способствует развитию атеросклероза.
Теперь же обнаружено, что многие люди имеют мутации ДНК, которые ведут к снижению производства ADAMTS7 и, возможно, снижению риска развития ишемической болезни (ИБС). Однако если носитель этой мутации становится курильщиком, то он теряет эту естественную защиту. Вероятная причина — курение способствует повышению производства ADAMTS7.
Результаты этого исследования, мы надеемся, дадут начало разработке новых терапевтических и профилактических программ для пациентов с ишемической болезнью сердца, в особенности для тех, кто курит, — говорит ведущий автор Дэниш Сейлехин (Danish Saleheen).
Данное исследование — часть большой работы, цель которой — определить, как и какие генетические варианты влияют на риск развития ИБС, как непосредственно, так и через взаимодействие с поведенческими и экологическими факторами, в данном случае — с табакокурением.
Сейлехин и его коллеги использовали данные 29 исследований, в которых участвовало более чем 140 000 человек, что делает данное исследование крупнейшим среди тех, в которых рассматривалось связь наследственной изменчивости и курения. Ранее уже были выделены 45 небольших областей генома, так называемых локусов, которые ассоциируются с повышенным риском развития ИБС.
Наша гипотеза заключалась в том, что некоторые из этих локусов, связанные с риском развития ИБС, будут отличаться у курильщиков по сравнению с некурящими, — сказал Сейлехин. — Путём выявления соответствующих генов, мы надеялись обнаружить свидетельство, как именно курение способствует развитию ИБС.
Анализ показал, что в определённом месте на хромосоме 15, очень близко к гену ADAMTS7, у 40 процентов выходцев из Европы есть мутация, которая ассоциируется с 12% снижением риска развития ИБС для некурящих. Точно та же мутация только на пять процентов снижает риск развития болезни, если носитель данного генетического варианта курит.
Работа с клеточными культурами и экстрактом табачного дыма показала, что под воздействием табака производство ADAMTS7 в клетках артерий увеличивается более чем в два раза, что почти сводит на нет влияние положительной мутации.
Активность ADAMTS7 отмечается не только при ИБС, но и при артрите и некоторых видах рака, что делает его потенциальной мишенью при лечении этих расстройств. Новые данные позволяют предположить, что снижение активности этого фермента может быть особенно полезно для курильщиков.
Автор: Сергей Сыров Впервые опубликовано в журнале «XX2 Век», 04.05.2017
Табакокурение может стать причиной болезней лёгких, сердца, рака и многих других серьёзных проблем со здоровьем. Но знали ли вы, что курение может негативно влиять на здоровье глаз?
Вот список заболеваний, которые могут быть спровоцированы или усугублены курением.
Сухость глаз
В данном случае отмечается недостаточная выработка слёзной жидкости или изменение её состава. Курение повышает вероятность того, что глаза будут чесаться, сохнуть и краснеть.
Катаракта
Если вы курите, у вас повышенный риск развития катаракты. Катаракта вызывает помутнение линзы глаза. Ясность зрения снижается, цвета становятся тусклыми, блёклыми и чуть желтоватыми. Удаляется катаракта только хирургическим способом.
Возрастная макулярная дистрофия (ВМД)
Это заболевание развивается из-за истончения сетчатки и появления очагов дистрофии в макуле. Нарушается центральное зрение, и человек не может видеть мелкие детали. Но периферийное зрение остаётся нормальным. Иногда лекарства или операции могут приостановить развитие данного заболевания, однако на сегодняшний момент метода лечения ВМД не существует. Исследования показывают, что курильщики и бывшие курильщики чаще всего болеют ВМД.
Диабетическая ретинопатия
Курильщики, болеющие диабетом, рискуют заболеть диабетической ретинопатией. Диабетическая ретинопатия — это заболевание сосудов сетчатки глаза. Зрение становится размытым или искажённым. Также данное заболевание может стать причиной слепоты. Диабетическая ретинопатия лечится медикаментозно или с помощью хирургического вмешательства.
Заболевания зрительного нерва
Курильщики рискуют получить проблемы, связанные со зрительным нервом. Зрительный нерв является «мостиком» между глазом и мозгом, и его повреждение может привести к слепоте. Курение может повлиять на факторы риска, которые приводят к глаукоме — заболеванию, которое поражает зрительный нерв.
Увеит
Курение может привести к заболеванию, поражающему сосудистую оболочку глаза, или увеальный тракт. Это средняя оболочка глаза. Увеит возникает, когда данная оболочка воспаляется (краснеет и опухает). Данное заболевание вызывает боль, покраснение глаз и проблемы со зрением.
Это заболевание щитовидной железы. Один из симптомов болезни Грейвса — экзофтальм или пучеглазие. У курильщиков с риском болезни Грейвса ухудшается зрение, также у них есть риск ослепнуть.
Курение может негативно сказаться на зрении будущего ребенка
Если вы курите во время беременности, риск того, что ваш ребенок заболеет бактериальным менингитом возрастает в 5 раз. Бактериальный менингит — это воспаление тканей мозга. Менингит может стать причиной глазной инфекции или других проблем со зрением.
Более того, курение во время беременности увеличивает риск преждевременных родов. Если ребёнок рожден до положенного срока, он имеет риски такого заболевания, как «ретинопатия недоношенных». Эта болезнь может привести к потере зрения и слепоте.
Маленькие дети также могут пострадать из-за пассивного курения. Новое исследование показывает, что у 6-летних детей уже можно отметить негативные последствия.
Отказ от курения, в том числе пассивного, — одно из лучших решений для поддержания здоровья глаз.
Дополнительно: смотрите подробный ролик Бориса Цацулина о лёгких курильщика, раке лёгких и других вероятных заболеваниях от курения вот здесь.
Нас часто просят сделать подробный материал о «системах нагревания табака». Они создаются крупными табачными компаниями, в рекламе и продвижении всячески стараются дистанцироваться от понятий «сигареты» и «курение». Но так ли всё радужно? Пищевой химик-технолог Ольга Косникова разбирается в вопросе.
История и определение
Что это такое? Это система нагревания табака. Может встречаться аббревиатура HTP = heated tobacco product. Сразу оговорюсь: iQos, Glo, Ploom, Lil – это всё системы нагревания табака. Принцип работы у них плюс-минус похож. Просто айкос -наиболее раскрученный бренд. Может, однажды он станет именем нарицательным как памперс и ксерокс. Для простоты буду описывать всё термином HTP или «системы нагревания табака».
Вейпы/электронные сигареты устроены иначе. Есть и гибриды электронок с HTP, в которых можно использовать и табак, и жидкость.
Забавно, что первые прототипы появились ещё в 1960-тых годах. Табачники давно думали, как сделать «бездымную сигарету». Но формат народу не зашёл. Нафига нужна эта непонятная штука, когда есть сигареты? Смешно, что в итоге FDA классифицировали первые системы нагревания табака как наркотик. Конечно, его производство быстро свернули [1].
Но системы нагревания дождались своего часа. Весь мир сейчас отказывается от курения, тренд на ЗОЖ. Акцизы растут, цены всё выше, картинки всё больше и страшнее. И тут из-под полы табачные гиганты достают волшебную палочку и начинают ей размахивать. Iqos производит табачный гигант Philipp Morris. Glo — дело рук British American Tobacco. A Ploom производят JTI, Japan Tobacco International. У трёх мировых табачных компаний по бренду.
Принцип работы
HTP состоит из трёх элементов: нагревателя (он же держатель для стика), табачного стика и зарядки. В нагревателе есть нагревательный элемент. «И масляное масло, которое маслится в маслёнке», — ругнулась я, пока писала текст. Элемент сделан из платиново-керамического покрытия, на которое нанесены дорожки из золота и платины. «Дорого-богато» звучит! У каждого производителя элементы отличаются конструктивно, но принцип один и тот же. При нажатии кнопки устройство разогревается. Как загорится световой диод и будет вибросигнал, можно курить. Табачный стик нагревается и выделяет табачный пар, он же аэрозоль.
Самые любопытные спросят: «А из чего состоит табачный стик?»
Состав табачных «стиков»
Мысленно разделите стик на 4 части.
В первой части у нас восстановленный табак (что это такое, описано тут) плюс глицерин и пропиленгликоль. Также могут быть добавлены целлюлозные волокна, гуаровая камедь (та ещё зайка, Е412 кстати) и ароматизаторы. Слегка напоминает жидкость для вейпа, в которой замочили табак.
Во второй части полый ацетатный фильтр. Он снижает температуру основной струи аэрозоля и задерживает часть летучих веществ.
Третья часть сделана из полимера. Непосредственно в айкос это полилактид. То есть много-много молекул молочной кислоты. Биоразлагаемая штука, кстати. Этот кусок фильтра продолжает снижать температуру аэрозоля.
А четвёртая часть – снова ацетатный фильтр, наш мундштук. Финальный барьер между горячим аэрозолем и ротовой полостью. [2]
Температура нагревания
Суть в том, что табачный стик нагревается до температуры не выше 350°С [3]. Почему это важно? В обычной сигарете самое вредное вовсе не никотин, а продукты горения. Коих там чуть более, чем дофига. И минимум 69 – доказанные канцерогены. [4] Подробнее тут. Для сравнения, температура табака в сигарете 600-900°С. Чем выше температура горения, тем больше расчудесных продуктов этого горения.
При температуре до 350°С мы выделяем из табачного стика никотин – то, ради чего затеян сыр-бор. Но сказать, что выделяется только никотин и ничего больше, нельзя. В аэрозоле также есть глицерин, пропиленгликоль, смола и некоторые соединения, которые есть и в обычном сигаретном дыме. Например, формальдегид, ацетальдегид и акролеин [5].
Конечно, продуктов горения меньше. В среднем, на 90-95% ниже, чем в дыме. Но это никак не значит, что курить системы нагревания табака на 90-95% безопаснее. Такая математика тут не работает!
Что с безопасностью?
Примерно то же, что и с вейпами. Недостаточно изучено, информации о воздействии на здоровье не так много. Долгосрочных исследований пока нет. [6] Так как в составе есть никотин, он формирует зависимость. В любом случае, в аэрозоле есть канцерогенные соединения. Назвать это абсолютно безобидной штуковиной с нулём выбросов нельзя. ВОЗ осторожничает. В 2016 заявили, что исследования, показывавшие пониженный риск для здоровья при курении систем нагревания табака, спонсируются их производителями. [7] То есть явно конфликт интересов. Часть учёных вообще считает, что вреда от HTP не меньше, чем от сигарет. [7]
В 2020 FDA выдала разрешение продавать айкос как табачный продукт со сниженным воздействием. Подчеркну, что это касается именно бренда Iqos, а не всех систем нагревания табака [8]. Это, конечно, развязывает руки производителю. Даёт право рекламировать айкос как почти безопасное устройство. Да, цифры многочисленных исследований взяты не с потолка и говорят о том, что выбросов меньше. Но всё равно есть и канцерогенный эффект, и мутагенный.
Выводы
Всё достаточно просто: если не куришь, не кури. Если куришь и решил перейти на вейп/айкос, можешь перейти. Но никто не гарантирует супер-снижение рисков и шелковистую шевелюру на спине после курения айкос. Наука будет изучать долгосрочные эффекты как раз на таких курильщиках. Не, ну а что?
С другой стороны, я не собираюсь вам читать мораль. Слишком уважаю вас, что бегать с криками «Курение убива-а-ает». Это выбор каждого.
Текст дополнил сотрудник крупного табачного производства, который пожелал остаться анонимным.
[7] "Further development of the partial guidelines for implementation of Articles 9 and 10 of the WHO FCTC" (PDF). World Health Organization. 12 July 2016. pp. 1–11