Серия «Клинические случаи»

Преморбидный фон тяжёлый: длительная артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, ишемическая болезнь сердца с перенесённым инфарктом миокарда и стентированием правой коронарной артерии. Есть хроническая сердечная недостаточность с умеренным снижением сократительной функции сердца. Ранее имплантирован двухкамерный электрокардиостимулятор по поводу нарушения проводимости и синдрома слабости синусового узла, эпизодов трепетания предсердий. По суммарным шкалам риска (CHA2DS2‑VASc, HAS‑BLED) пациент относится к группе очень высокого тромбоэмболического и повышенного геморрагического риска. Дополнительно в анамнезе — резекция желудка, диабетическая нефро‑ и ангиопатия и другие возраст‑ассоциированные заболевания.

При поступлении в реанимацию состояние расценивается как тяжёлое. Сознание оглушено, пациент сонлив, но на обращение реагирует. По шкале Глазго — 14 баллов (то есть речь идёт о умеренном нарушении сознания). Неврологический осмотр выявляет признаки правополушарного инсульта: глазной парез с ограничением взора, центральный парез мимической мускулатуры слева, выраженная дизартрия, слабость в левых конечностях, снижение чувствительности и координации слева, элементы игнорирования левой половины пространства. Суммарный балл по шкале NIHSS — 14, что характеризует инсульт как среднетяжёлый/тяжёлый (летальность в течение 90 дней примерно от 40% без эффективного восстановления кровотока).

Системный тромболизис (внутривенное введение тромболитика) в данной ситуации нецелесообразен: крайне пожилой возраст, высокий геморрагический риск и соматический фон. Инсульт развивается по типу крупного сосудистого события (поражение бассейна внутренней сонной артерии/средней мозговой артерии), что даёт потенциальное «окно» для эндоваскулярного вмешательства.

Нашей командой (невролог + реаниматолог + рентгенхирург = работаем 24/7) принимается решение о механической реперфузии — внутриартериальной тромбоэкстракции. Пациент оперируется под седацией.

Ангиографически подтверждается окклюзия крупного церебрального сосуда (правая средняя мозговая артерия). Выполняется поэтапная тромбоэкстракция с использованием стента ретривера с восстановлением кровотока в поражённом бассейне.

Проведен стент - ретривер (с помощью него достаются тромбы + засасываются в аспирационный катетер)

Дальнейшая динамика на фоне проведённой ВСТЭ (внутрисосудистой тромбэктомии) положительная - отмечается постепенное улучшение неврологического статуса: уменьшается слабость в левых конечностях, улучшается речь, снижается выраженность гемигипестезии и координационных нарушений.

Выводы:

Возраст не является единственным определяющим фактором. Пациент 95 лет, но исходно функционально сохранный, без выраженной деменции, с хорошим уровнем автономности. В подобных ситуациях оценивается не только календарный возраст, но и «биологический возраст», качество жизни и потенциальный функциональный исход.

PS: «Лечить нужно не возраст, а человека и его шансы на восстановление».

Ожидается срач, но ничего ))

Когнитивные нарушения (ЦВБ, ХИМ 2 ст.), потребность в постороннем уходе.

Дебют инфаркта и догоспитальный этап:

В 05:00 23.07.26 впервые в жизни возникает интенсивная загрудинная боль покоя с иррадиацией в спину, затяжной ангинозный приступ. Через пару часов внучка вызывает скорую помощь.

Бригада СМП фиксирует АД 100/70 мм рт.ст., ЧСС 74/мин, вводит морфин 10 мг в/в, АСК 150 мг, клопидогрел 300 мг.

Пациентка доставлена в клинику с подозрением на ОКС с подъёмом ST

Поступление в стационар и первичное обследование

При поступлении (8:16): состояние средней тяжести, сознание оглушено (морфин), когнитивные расстройства, гемодинамика относительно стабильная (АД ~110/70 мм рт.ст., ЧСС 80/мин, SpO₂ 95%).

ЭКГ: синусовый ритм, отклонение ЭОС влево, элевация ST до 12–13 мВ в I, aVL, V2–V6, реципрокная депрессия ST в II, III, aVF — картина ИМ с подъёмом ST передне‑перегородочной, верхушечной и боковой стенки ЛЖ.

Выставляется диагноз: ИБС, ОКС с подъёмом ST передне‑перегородочной, верхушечной, боковой стенки ЛЖ, Killip I (на момент первичного осмотра), решается вопрос о неотложной КАГ с намерением первичного ЧКВ, информированное согласие получено.

Клиническая смерть перед началом процедуры

При транспортировке в рентгеноперационную (08:28) у пациентки развивается клиническая смерть: по монитору — фибрилляция желудочков.

Проводится расширенная СЛР: внешний массаж сердца, серия разрядов дефибриллятора (200, 150, 200 Дж), амиодарон 150 мг в/в, два болюса адреналина по 1 мг, интубация трахеи, переход на аппаратную ИВЛ.

В 08:45 восстанавливается спонтанная сердечная деятельность, ритм синусовый с ЧСС ~110/мин; пациентка остаётся на ИВЛ и высоких дозах норэпинефрина.

Коронарография и ЧКВ

КАГ выполняется в 8:59, правый лучевой доступ (ввиду выраженной гипотонии пункция под контролем УЗИ)

Ангиографический диагноз: правый тип, острая устьевая тромботическая окклюзия ПМЖА (TIMI 0, индекс тромбоза TIMI 5), остальные сегменты ЛКА и ПКА без значимых стенозов.

Левая коронарная артерия

На фоне продолжающейся вазопрессорной поддержки и ИВЛ выполняется тромбаспирация: 4 аспирации, извлечено значительное количество красных тромбов, кровоток улучшен до TIMI 2, индекс тромбоза снижен до 2.

После ТА выявляется критическое поражение границы среднего и дистального сегмента ПМЖА (90–95% стеноз), принимается решение о прямом стентировании поражённого сегмента и проксимального сегмента ПМЖА с выходом в ствол ЛКА.

Имплантированы два стента: без осложнений на этапе имплантации; финальный кровоток по ПМЖА TIMI 2–3.

Снято на фоне шока, поэтому всего одна проекция, чтобы не "усугублять"

Ранняя послеоперационная динамика и органная дисфункция

Диагностируется кардиогенный шок, состояние после клинической смерти и рецидивирующих эпизодов ЖТ/ФЖ, на фоне аппаратной ИВЛ и высоких доз норэпинефрина (до 1,7 мкг/кг/мин) формируется СПОН: церебральная, дыхательная, почечная.

ЭХОКГ: ФВ ЛЖ 45%, выраженная нарушенная локальная сократимость (гипо‑/акиназия передне‑перегородочных и апикальных сегментов), СДЛА 43 мм рт.ст., лёгочное застойное состояние подтверждается рентгенографией (застойные изменения в лёгких).

Лабораторно: выраженный стрессовый лейкоцитоз (15,24·10⁹/л), гипергликемия до 20,1 ммоль/л, повышение креатинина до 130,7 мкмоль/л, рост КФК‑МВ и тропонина T (0,096 нг/мл, затем более 2 нг/мл) — маркеры обширного миокардиального повреждения на фоне ИМ.

Интенсивная терапия и стабилизация

Проводится комплексная интенсивная терапия: вазопрессорная поддержка норэпинефрином с постепенным снижением дозы (с 1,7 до 0,8–0,9 мкг/кг/мин), ИВЛ в режиме SIMV, антитромботическая терапия (АСК, клопидогрел), высокодозовая статиновая терапия, гастропротекция и метаболическая поддержка.

В течение первых суток состояние остаётся крайне тяжёлым, затем отмечается стабилизация гемодинамики, улучшение газообмена, рост диуреза, перевод с глубокого уровня седации к ясному сознанию, без повторных ангинозных приступов.

На вторые сутки состояние расценивается как средней тяжести, стабильное: пациентка в ясном сознании, без болевого синдрома, диурез сохранён, показатели гемостаза и электролитов контролируются, терапия проводится без дополнительных эскалаций.

Итоговый вывод

Окончательный диагноз: первичный ИМ миокарда с подъёмом ST передне‑перегородочной, верхушечной и боковой стенки ЛЖ, Killip IV, осложнённый кардиогенным шоком, клинической смертью и рецидивирующей желудочковой аритмией; успешная КАГ с первичным ЧКВ — тромбаспирация и стентирование ПМЖА с выходом в ствол ЛКА, достижение удовлетворительного коронарного кровотока (TIMI 2–3) на фоне крайне высокого хирургического и анестезиологического риска.

Этот случай демонстрирует возможность инвазивной стратегии и полноценной первичной реваскуляризации у пациента глубокой старческой возрастной группы с полиморбидностью и СПОН (полиорганная недостаточность), при скоординированной работе бригады (кардиологи, реаниматологи, функциональная диагностика, рентгенологи).

КАГ и ЧКВ выполнял автор (люблю такие случаи "на грани" делать). Времена процедуры: Время КАГ: 8:59 Время начало ЧКВ (проводник): 9:04 Время окончания процедуры: 9:17. Флюороскопия 6 м 30 сек.

PS в прошлом году самый молодой пациент с инфарктом был 21 год, а самый пожилой 93 года. В этом году уже есть 95 летняя с успешным исходом.

И еще: я не отвечаю за медицину всей РФ, у нас вот так.
=====================
UPD: в связи с некоторыми комментариями - типа зачем в 95 лет что то делать и вообще жить? Интересно мнение - какой возраст уже не нужно лечить? 70, 75, 80, 85, 90, 95, 100 и тд.? Для примера - вызывает скорую бабуля 86 лет - ей говорят - поздно уже, помирайте дома, жить вам уже незачем.. Какой возраст "отсечки" при условии ясного сознания у пациента и адекватных родственников?

Со стороны на вентрикулографии сердце выглядит необычно: оно напоминает японский горшок для ловли осминогов – такоцубо. Широкое круглое дно (верхушка) и узкое горлышко (базальные сегменты), сердце буквально меняет форму от мощного стресса:

Такие пациенты как правило поступают в больнички с диагнозом инфаркт миокарда и если им не делать коронарографию, и не смотреть состояние левого желудочка (вентрикулография - ЛВГ, УЗИ сердца) они так и выписываются с диагнозом инфаркт миокарда, хотя это не инфаркт в классическом варианте. Сосуды сердца (коронарные артерии) либо совсем не поражены, либо поражение их незначимое, которое не может привести к инфаркту. При этом на ЛВГ или УЗИ картина большого переднего инфаркта миокарда (в подавляющем большинстве случаев, хотя мы видели Такоцубо с атипичной локализацией - нижняя и боковая стенки ЛЖ).

А при чем тут вообще «эмоциональное цунами», «такоцубо», откуда эти японизмы? Тут все просто – первое сообщение о синдроме «разбитого сердца/стрессовой кардиопатии» = Такоцубо было сделано в Японии в 1991 году (кто первый, того и термин), в последующем число публикаций о Такоцубо только росло (можно погуглить или пояндексить "Takotsubo").

Факты про Такоцубо:

• Может составлять до  2% предполагаемых ОКС

• Внутригоспитальная летальность в пределах 0-8% (да, иногда умирают, особенно если неправильно лечить)

• Значительно чаще у женщин (~90%), особенно в постменопаузе (>80% всех случаев)

• Средний возраст 58-75 лет

• Триггеры:  стрессовые факторы

• Рецидивы до 10% (у нас было пару случаев)

• Клинические проявления похожи на инфаркт миокарда (может в том числе развиться кардиогенный шок или отек легких)

• При этом весьма умеренное повышение КФК (креатинфосфокиназа) и тропонина (не соответствующее массивному гипо-акинезу-дискинезу верхушки левого желудочка)

• На ЭКГ тоже весьма умеренные изменения (преходящие)

• На КАГ – проходимые артерии, без обструкции, окклюзий

• Лечение симптоматическое

Из хорошего - восстановление функции ЛЖ обычно в течение 1-4 недель (ЭХО контроль).

В целом, прогноз благоприятный. Если пациент/ка выживает в «активной фазе» долговременный прогноз хороший.

И несколько клинических случаев с синдромом Такоцубо:

1. Ж 65 лет, интенсивные давящие боли за грудиной без иррадиации, волнообразного характера, развившиеся в покое после известия от соседки, что ее квартиру затопили соседи сверху. Так как находилась относительно рядом с нашей больничкой, самостоятельно добралась до стационара и обратилась в приемное отделение. На ЭКГ "вздернутость" сегмента ST в левых грудных отведениях. Обезболена, выполняется экстренная коронарография, где относительно "чистые" сосуды, при этом при контрастировании левого желудочка выявлен обширный дискинез верхушки с гиперкинезом базальных сегментов, с учетом этого заподозрена "стрессовая" кардиопатия - синдром Такоцубо.

Левая коронарная артерия без поражения

Незначимое поражение правой коронарной артерии

Контрастирование левого желудочка не специализированным катетером для скрининга нарушений сократимости ЛЖ - дискинезия верхушки

Данные биохимии в динамике (скромные цифры КФК и тропонина, при такой дискинезии ЛЖ - подтвержденной на УЗИ) позволило предварительно диагностировать синдром Такоцубо. В дальнейшем симптоматическое лечение. На ЭХО-КГ полное восстановление сократимости ЛЖ через месяц.

2. Ж. 78 лет, ухудшение примерно в течение 1 суток, связывает с перенесенным накануне вечером сильным эмоциональным стрессом: "поздно ночью" с 27 на 28 09 стало "болеть в груди", в левой подлопаточной области в межлопаточном пространстве, в нижней трети грудины, давящая и колющая боль, которую пыталась купировать "успокоительным" - называет "нозепам", но точно название препарата не помнит, утверждает, что за 8 часов выпила 7 таблеток. Боль в груди прошла "сегодня днем" (28 09), однако развилась резкая общая слабость - "даже не могла поднять руку", пришедшие навестить дети вызвали СМП.
На ЭКГ СМП умеренная элевация ST II V3-V6 косовосходящего характера, без рецидивов ангинозного синдрома. Доставлена в XX, экстренно транспортирована в ОРИТ.

Экстренная коронарография:

Левая коронарная артерия - незначимое поражение

Правая коронарная артерия - без значимого поражения, кровоток свободный

Контрастирование левого желудочка - обширная зона акинезии и дискинезии передне-боковой и части задней стенки, гиперкинез базальных отделов

При этом Тропонин T 0.65 ng /ml, КФК 613 е/л. Предварительно выставлен диагноз стрессовая кардиопатия Такоцубо. Лечение симптоматическое, в динамике на ЭХО КГ полное восстановление сократимости левого желудочка.

3. Ж. 60 лет, фельдшер, работала в администрации города - эпизод интенсивной жгучей боли за грудиной на высоте эмоциональной нагрузки (смерть посетителя, пришедшего на прием - она принимала участие в оказании первой помощи, в т.ч. реанимации - наружный массаж) по поводу которого больная была госпитализирована БСМП в XX, на ЭКГ ,,вздернутость" сегмента ST с отведениях передне-боковой ст ЛЖ преходящего характера. Обезболена догоспитально. За время нахождения в к\о XX болевой синдром не рецидивировал, гемодинамических нарушений нет. Утром при контрольной ЭКГ - ишемия передне-верхушечно, боковой ст ЛЖ (отриц Т), кроме того положительные результаты исследования биомаркеров повреждения миокарда ( тропонин Т 0,254 нг\мл) По договоренности переведена к нам для проведения КАГ с намерением ЧКВ).

На КАГ:

Левая коронарная артерия, проходима, без значимого поражения, дистальный кровоток свободен

Правая коронарная артерия, неровности контуров, кровоток свободный.

Контрастирование левого желудочка - дискинезия верхушки, передне-бокового и задне-диафрагмального сегментов, гиперкинез базальных отделов.

В заключение: ежегодно у нас встречается синдром "разбитого сердца/стрессовая кардиопатия" он же синдром Такоцубо (примерно 3-4 случая в год) - верифицированный ангиографией и ЭХО/ЛВГ + динамика анализов с ЭКГ. В целом же, там где нет ангиографии, он вообще не диагностируется, пациенты ведутся как с ИМ. Своих врачей (они все опытные профи) я призываю - если есть подозрение на инфаркт, но при этом "чистые" сосуды - посмотрите кинетику левого желудочка, даже не Pigtail катетером, просто аккуратно тем же катетером, которым делали коронарографию (если он конечно достаточно большой по диаметру - 6 френч к примеру) - хотя по классике нужно делать специализированным Pigtail, это займет всего пару-тройку доп. минут, зато диагностический поиск будет значительно сужен.

Наше ЭКГ при поступлении:

Из вредных привычек - длительный стаж курения. Есть сахарный диабет 2 типа, компенсированный. В анализах умеренный лейкоцитоз (13 тыс), С реактивный протеин значительно повышен - 2.303 (норма 0,1-5), сахар крови 13 ммоль/л, тропонин отрицательный, в остальном без особенностей. Допом сделали МСТК аорты с контрастированием (для исключения расслоения аорты): немногочисленные бляшки аорты и ее ветвей. Стеноз коронарных артерий (правой, левой, межжелудочковой). Рубцовая деформация правой почки.
Патологии органов грудной клетки, брюшной полости и забрюшинного пространства не определяется. Множественные консолидированные переломы ребер с обеих сторон..

Выставляется диагноз ОКС без подъема сегмента ST (Острый Коронарный Синдром), ушиб грудной клетки и планируется коронарография на следующее утро (поступил вечером в 17-50). В нашу больничку он поступил примерно через две недели после травмы.

Делал его я, и в принципе предполагал что можем увидеть с учетом клиники, изменений ЭКГ и факта травмы грудной клетки.

На КАГ - тубулярная диссекция передней нисходящей (межжелудочковой) артерии, имеются коллатерали к дистальному руслу правой коронарной артерии и распространенная спиральная диссекция правой артерии на протяжении от проксимального (начало) до дистального сегмента с переходом на заднюю межжелудочковую ветвь.

Что такое диссекция коронарной артерии? - своими словами описывать не буду, просто возьму из википедии )): Травматическая диссекция коронарной артерии — это опасное повреждение стенки сосуда, вызванное внешним воздействием (травма груди) или медицинскими манипуляциями (ятрогенная, например, при ангиопластике). Разрыв интимы приводит к проникновению крови между оболочками сосуда, образованию ложного просвета, сдавливанию истинного просвета и, как следствие, острому инфаркту миокарда.

В нашем случае диссекция (расслоение) коронарных артерий была вследствие ДТП травмы, причем не одного, а двух из трех основных артерий, кровоснабжающих сердце.

Далее, с учетом анатомии поражения и перспектив дальнейшего лечения, выполнена (с некоторыми сложностями заведение проводника - попадал в карман интимы) ангиопластика и стентирование на протяжении пораженного сегмента правой артерии с хорошим результатом:

Далее сделали ОКТ (оптическая когерентная томография) контроль для оценки имплантации стентов (всего два длинных стента) - хорошее расправление. На ОКТ видны участки с небольшим пролапсом через страты стентов участков отслоившейся интимы, но в целом гуд:

Каких либо значимого коронарного атеросклероза по ОКТ не было выявлено.

Дальнейшие перспективы - вторым этапом стентирование передней артерии (прогностически она важна).

Ну и в заключение: травматическое расслоение коронарной артерии — крайне редкое, часто смертельное осложнение тупой травмы грудной клетки, частота которого, по сообщениям, составляет приблизительно 0,1%. Чаще всего оно вызывается высокоэнергетическими факторами, такими как дорожно-транспортные происшествия, хотя его могут спровоцировать и удары более низкой энергии (удары в грудь). Наиболее распространенным местом повреждения является левая передняя нисходящая артерия (она часто "отдувается за всех"). Добавлю, что в своей практике я встречал несколько пациентов с травматической диссекцией коронарных артерий после ударов в грудную клетку (спортсмены "боксеры и каратисты"), самый молодой был 18 летний.

Так что после ДТП/травмы, если есть сомнения (давящие боли в грудной клетке, одышка и прочие непонятные ощущения), лучше перестраховаться и дообследоваться.

Далее реканализация окклюзии и удаление тромбов

После два стента с таким результатом:

С учетом этого начинаем вводить препарат для блокирования тробоцитов (блокатор 2Б-3А рецепторов тробоцитов - Агграстат).

Для финального контроля "как стоят стенты" и прочих нюансов выполняем оптическую когерентную томографию (ОКТ):

В целом удовлетворительно, в конце виден остаточный тромб и элементы разрушенной бляшки. Стент там недостаточно плотно прилежит к сосудистой стенке, но с учетом измененной артерии (расширение - эктазия) в этом сегменте и остаточного тромбоза, решаем оставить так, не додувая (риски развития феномена no-reflow), на контроле можно поправить в холодном периоде.

----------------

Итак, опуская технические моменты самой процедуры, этот случай наглядная демонстрация опасной связки - наследственность+курение (как и в предыдущем у молодой женщины), у отца инфаркт в 40 лет, у сына уже в 25...

Вывод - бросайте курить.

PS у пациенту утром сегодня все хорошо, насчет курения подумает ))

Upd: кому интересна левая коронарная артерия:

В итоге клиника и данные суточного ЭКГ явились поводом для плановой госпитализации и проведения коронароангиографии.

Наследственность отягощена по матери - сахарный диабет в 50 лет, ишемический инсульт в 54 года. Тем не менее, несмотря на "плохую" наследственность, пациентка ранее курила, бросила только в июне, когда стало хуже "по здоровью"

Итак - делаем коронарографию:

Снимаем правую коронарную артерию:

Далее левая коронарная артерия:

Принимаю решение "исправлять" все сразу

Детали процедуры опущу, скажу лишь, что это было несложно, хотя инструментов ушло прилично.

Результат:

Для контроля как стоит стент и дальнейших перспектив провели ОКТ (оптическую когерентную томографию) - завели что то вроде световода в коронарную артерию и просветили стенки лазером, в итоге получили такой результат:

Видео ОКТ

Результат отличный.

Итак, суммирую - из моей практики практически 90% женщин с инфарктами и возрастом 50 и менее лет, либо курили, либо курят. Кроме этого при плохой наследственности по сердечно-сосудистым заболеваниям (инфаркт, инсульт) это приводит к закономерным результатам в виде ранних инфарктов/инсультов. Какие перспективы после этого - это уж как повезет, вовремя выявить проблемы, приверженность к лечению и проч.

Немного теории: курение и наследственность как факторы риска ИБС у женщин

Курение — это один из самых опасных и распространенных управляемых факторов риска.

Почему?

- прямое воздействие: табачный дым повреждает стенки сосудов, ускоряет развитие атеросклероза, способствует тромбообразованию, вызывает спазм артерий.

- влияние на холестерин (кто бы что не говорил, что холестерин это фигня и проч.): курение снижает уровень "хорошего" холестерина (ЛПВП) и повышает уровень "плохого" (ЛПНП).

- гормоны у женщин: курение уменьшает защитную роль эстрогенов у молодых женщин. Эстрогены помогают поддерживать эластичность сосудов и здоровый липидный профиль. Поэтому женщины позже мужчин заболевают ИБС, курение по сути убивает женский "щит" от ИБС.

- по силе воздейстивия: риск ИБС у курящих женщин по сравнению с некурящими повышается в 2-6 раз. У молодых курящих женщин риск инфаркта миокарда особенно высок.

Ключевой момент: укрение - это фактор, на который можно повлиять. Отказ от курения значительно снижает риск уже в течение первого года.

Наследственность (Семейный анамнез) при ИБС у женщин

Наследственность — это неуправляемый фактор риска, но его знание позволяет оценить базовый уровень риска и усилить меры профилактики.

Что это значит? Наличие ИБС, инфаркта или инсульта у близких родственников (родителей, братьев, сестер), особенно в относительно молодом возрасте (мужчины до 55 лет, женщины до 65 лет).

Что наследуется: предрасположенность к нарушениям липидного обмена, артериальной гипертонии, сахарному диабету, а также особенности строения сосудов и свертывающей системы крови.

Какая сила воздействия "плохой наследственности"?: Наличие отягощенной наследенности увеличивает риск примерно ИБС в 2-4 раза.

Выводы:

На вопрос "что опаснее?" можно ответить так:

· С точки зрения силы воздействия — курение.

· С точки зрения неизбежности — наследственность.

Самое простое что можно сделать - бросить курить...

Не зря же Марк Твен говорил: «Бросить курить очень просто, я сам делал это сотни раз!»

Вот такая получилась "портянка" и теория и практика ))