Преморбидный фон тяжёлый: длительная артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, ишемическая болезнь сердца с перенесённым инфарктом миокарда и стентированием правой коронарной артерии. Есть хроническая сердечная недостаточность с умеренным снижением сократительной функции сердца. Ранее имплантирован двухкамерный электрокардиостимулятор по поводу нарушения проводимости и синдрома слабости синусового узла, эпизодов трепетания предсердий. По суммарным шкалам риска (CHA2DS2‑VASc, HAS‑BLED) пациент относится к группе очень высокого тромбоэмболического и повышенного геморрагического риска. Дополнительно в анамнезе — резекция желудка, диабетическая нефро‑ и ангиопатия и другие возраст‑ассоциированные заболевания.

При поступлении в реанимацию состояние расценивается как тяжёлое. Сознание оглушено, пациент сонлив, но на обращение реагирует. По шкале Глазго — 14 баллов (то есть речь идёт о умеренном нарушении сознания). Неврологический осмотр выявляет признаки правополушарного инсульта: глазной парез с ограничением взора, центральный парез мимической мускулатуры слева, выраженная дизартрия, слабость в левых конечностях, снижение чувствительности и координации слева, элементы игнорирования левой половины пространства. Суммарный балл по шкале NIHSS — 14, что характеризует инсульт как среднетяжёлый/тяжёлый (летальность в течение 90 дней примерно от 40% без эффективного восстановления кровотока).

Системный тромболизис (внутривенное введение тромболитика) в данной ситуации нецелесообразен: крайне пожилой возраст, высокий геморрагический риск и соматический фон. Инсульт развивается по типу крупного сосудистого события (поражение бассейна внутренней сонной артерии/средней мозговой артерии), что даёт потенциальное «окно» для эндоваскулярного вмешательства.

Нашей командой (невролог + реаниматолог + рентгенхирург = работаем 24/7) принимается решение о механической реперфузии — внутриартериальной тромбоэкстракции. Пациент оперируется под седацией.

Ангиографически подтверждается окклюзия крупного церебрального сосуда (правая средняя мозговая артерия). Выполняется поэтапная тромбоэкстракция с использованием стента ретривера с восстановлением кровотока в поражённом бассейне.

Проведен стент - ретривер (с помощью него достаются тромбы + засасываются в аспирационный катетер)

Дальнейшая динамика на фоне проведённой ВСТЭ (внутрисосудистой тромбэктомии) положительная - отмечается постепенное улучшение неврологического статуса: уменьшается слабость в левых конечностях, улучшается речь, снижается выраженность гемигипестезии и координационных нарушений.

Выводы:

Возраст не является единственным определяющим фактором. Пациент 95 лет, но исходно функционально сохранный, без выраженной деменции, с хорошим уровнем автономности. В подобных ситуациях оценивается не только календарный возраст, но и «биологический возраст», качество жизни и потенциальный функциональный исход.

PS: «Лечить нужно не возраст, а человека и его шансы на восстановление».

Ожидается срач, но ничего ))

Когнитивные нарушения (ЦВБ, ХИМ 2 ст.), потребность в постороннем уходе.

Дебют инфаркта и догоспитальный этап:

В 05:00 23.07.26 впервые в жизни возникает интенсивная загрудинная боль покоя с иррадиацией в спину, затяжной ангинозный приступ. Через пару часов внучка вызывает скорую помощь.

Бригада СМП фиксирует АД 100/70 мм рт.ст., ЧСС 74/мин, вводит морфин 10 мг в/в, АСК 150 мг, клопидогрел 300 мг.

Пациентка доставлена в клинику с подозрением на ОКС с подъёмом ST

Поступление в стационар и первичное обследование

При поступлении (8:16): состояние средней тяжести, сознание оглушено (морфин), когнитивные расстройства, гемодинамика относительно стабильная (АД ~110/70 мм рт.ст., ЧСС 80/мин, SpO₂ 95%).

ЭКГ: синусовый ритм, отклонение ЭОС влево, элевация ST до 12–13 мВ в I, aVL, V2–V6, реципрокная депрессия ST в II, III, aVF — картина ИМ с подъёмом ST передне‑перегородочной, верхушечной и боковой стенки ЛЖ.

Выставляется диагноз: ИБС, ОКС с подъёмом ST передне‑перегородочной, верхушечной, боковой стенки ЛЖ, Killip I (на момент первичного осмотра), решается вопрос о неотложной КАГ с намерением первичного ЧКВ, информированное согласие получено.

Клиническая смерть перед началом процедуры

При транспортировке в рентгеноперационную (08:28) у пациентки развивается клиническая смерть: по монитору — фибрилляция желудочков.

Проводится расширенная СЛР: внешний массаж сердца, серия разрядов дефибриллятора (200, 150, 200 Дж), амиодарон 150 мг в/в, два болюса адреналина по 1 мг, интубация трахеи, переход на аппаратную ИВЛ.

В 08:45 восстанавливается спонтанная сердечная деятельность, ритм синусовый с ЧСС ~110/мин; пациентка остаётся на ИВЛ и высоких дозах норэпинефрина.

Коронарография и ЧКВ

КАГ выполняется в 8:59, правый лучевой доступ (ввиду выраженной гипотонии пункция под контролем УЗИ)

Ангиографический диагноз: правый тип, острая устьевая тромботическая окклюзия ПМЖА (TIMI 0, индекс тромбоза TIMI 5), остальные сегменты ЛКА и ПКА без значимых стенозов.

Левая коронарная артерия

На фоне продолжающейся вазопрессорной поддержки и ИВЛ выполняется тромбаспирация: 4 аспирации, извлечено значительное количество красных тромбов, кровоток улучшен до TIMI 2, индекс тромбоза снижен до 2.

После ТА выявляется критическое поражение границы среднего и дистального сегмента ПМЖА (90–95% стеноз), принимается решение о прямом стентировании поражённого сегмента и проксимального сегмента ПМЖА с выходом в ствол ЛКА.

Имплантированы два стента: без осложнений на этапе имплантации; финальный кровоток по ПМЖА TIMI 2–3.

Снято на фоне шока, поэтому всего одна проекция, чтобы не "усугублять"

Ранняя послеоперационная динамика и органная дисфункция

Диагностируется кардиогенный шок, состояние после клинической смерти и рецидивирующих эпизодов ЖТ/ФЖ, на фоне аппаратной ИВЛ и высоких доз норэпинефрина (до 1,7 мкг/кг/мин) формируется СПОН: церебральная, дыхательная, почечная.

ЭХОКГ: ФВ ЛЖ 45%, выраженная нарушенная локальная сократимость (гипо‑/акиназия передне‑перегородочных и апикальных сегментов), СДЛА 43 мм рт.ст., лёгочное застойное состояние подтверждается рентгенографией (застойные изменения в лёгких).

Лабораторно: выраженный стрессовый лейкоцитоз (15,24·10⁹/л), гипергликемия до 20,1 ммоль/л, повышение креатинина до 130,7 мкмоль/л, рост КФК‑МВ и тропонина T (0,096 нг/мл, затем более 2 нг/мл) — маркеры обширного миокардиального повреждения на фоне ИМ.

Интенсивная терапия и стабилизация

Проводится комплексная интенсивная терапия: вазопрессорная поддержка норэпинефрином с постепенным снижением дозы (с 1,7 до 0,8–0,9 мкг/кг/мин), ИВЛ в режиме SIMV, антитромботическая терапия (АСК, клопидогрел), высокодозовая статиновая терапия, гастропротекция и метаболическая поддержка.

В течение первых суток состояние остаётся крайне тяжёлым, затем отмечается стабилизация гемодинамики, улучшение газообмена, рост диуреза, перевод с глубокого уровня седации к ясному сознанию, без повторных ангинозных приступов.

На вторые сутки состояние расценивается как средней тяжести, стабильное: пациентка в ясном сознании, без болевого синдрома, диурез сохранён, показатели гемостаза и электролитов контролируются, терапия проводится без дополнительных эскалаций.

Итоговый вывод

Окончательный диагноз: первичный ИМ миокарда с подъёмом ST передне‑перегородочной, верхушечной и боковой стенки ЛЖ, Killip IV, осложнённый кардиогенным шоком, клинической смертью и рецидивирующей желудочковой аритмией; успешная КАГ с первичным ЧКВ — тромбаспирация и стентирование ПМЖА с выходом в ствол ЛКА, достижение удовлетворительного коронарного кровотока (TIMI 2–3) на фоне крайне высокого хирургического и анестезиологического риска.

Этот случай демонстрирует возможность инвазивной стратегии и полноценной первичной реваскуляризации у пациента глубокой старческой возрастной группы с полиморбидностью и СПОН (полиорганная недостаточность), при скоординированной работе бригады (кардиологи, реаниматологи, функциональная диагностика, рентгенологи).

КАГ и ЧКВ выполнял автор (люблю такие случаи "на грани" делать). Времена процедуры: Время КАГ: 8:59 Время начало ЧКВ (проводник): 9:04 Время окончания процедуры: 9:17. Флюороскопия 6 м 30 сек.

PS в прошлом году самый молодой пациент с инфарктом был 21 год, а самый пожилой 93 года. В этом году уже есть 95 летняя с успешным исходом.

И еще: я не отвечаю за медицину всей РФ, у нас вот так.
=====================
UPD: в связи с некоторыми комментариями - типа зачем в 95 лет что то делать и вообще жить? Интересно мнение - какой возраст уже не нужно лечить? 70, 75, 80, 85, 90, 95, 100 и тд.? Для примера - вызывает скорую бабуля 86 лет - ей говорят - поздно уже, помирайте дома, жить вам уже незачем.. Какой возраст "отсечки" при условии ясного сознания у пациента и адекватных родственников?