miguel99

Болезнь Альцгеймера — заболевание, которое может вызываться множеством причин (например, вызванных инсулинорезистентностью, дефицитом питательных веществ, воспалением, инфекциями или сотрясениями мозга), каждая её разновидность требует разного лечения.

Нарушение кровообращения в мозге и лимфатического дренажа из мозга часто является первичным триггером, который запускает дегенеративный процесс, наблюдаемый при болезни Альцгеймера.

Факторы, нарушающие кровообращение и лимфодренаж (например, плохой сон), примерно вдвое увеличивают риск деменции, в то время как методы лечения, улучшающие кровообращение, часто приводят к значительному улучшению когнитивных функций при их снижении и деменции.

Диметилсульфоксид (ДМСО) — эффективное средство для лечения травм мозга, таких как инсульты, хорошо подходит для устранения многих первопричин деменции и вывода умирающих нейронов из дегенеративного состояния, в котором они застревают. Имеется большое количество сообщений о его способности обращать деменцию вспять, и клинические испытания на людях и животных подтверждают эти улучшения.

В этой статье рассмотрены реальные причины деменций, например при болезни Альцгеймера, и забытые методы лечения, которые ранее довольно успешно применялись для их излечения.

Деменция при болезни Альцгеймера — одна из огромных медицинских проблем, с которыми сталкивается США (по оценкам затраты на лечение и уход за такими больными в прошлом году составили 360 млрд долл.). Тем не менее, несмотря на миллиардные ежегодные расходы на исследования, надёжных способов лечения до сих пор нет, и многие полагают, что это обусловлено ошибочностью гипотезы, что устранение связанных с болезнью Альцгеймера амилоидных бляшек решит проблему.

Уже не одно десятилетие использования методов терапии, нацеленный на устранение амилоидных бляшек, так и не привело к созданию эффективного лечения.

Новейшие «прорывные» моноклональные антитела, устраняющие амилоиды, в лучшем случае лишь незначительно замедляют прогрессирование болезни Альцгеймера, одновременно давая множество побочных эффектов, включая кровотечения и отёк мозга у более чем четверти пациентов.

Вся антиамилоидная терапия базируется на сфальсифицированном исследовании, которое никто не захотел отозвать, скорее всего, из-за огромных инвестиций в неё. Деньги, стоящие за этой махиной, привели к практическому прекращению исследований реальных причин болезни Альцгеймера. Например среднецепочечные триглицериды (MCT) кокосового масла (практически безопасные) дают лучший эффект, чем любые дорогостоящие амилоидные препараты, — однако об этом практически никто не знает.

Открытие Дейла Бредесена

Очень немногие также знают об исследовании 2022 г., которое должно было произвести революцию в терапии болезни Альцгеймера:

[илл].

Предлагаемый протокол основан на понимании того факта, что амилоидные белки — это защитный механизм, который мозг использует для защиты от стресс-факторов, угрожающих мозговой ткани, что делает попытки лечить болезнь Альцгеймера путём борьбы с ними обречёнными на провал.

Мозг постоянно адаптируется к условиям жизни, поэтому он постоянно создаёт или «подрезает» нейронные связи и клетки мозга. Болезнь Альцгеймера развивается, когда потеря сигналов, поддерживающих клетки мозга, и разрушение нейронных связей начинают преобладать над образованием новых, усугубляясь с течением времени.

Болезнь Альцгеймера бывает нескольких разновидностей или подтипов, каждый из которых требует собственного подхода к лечению.

Примечание: помимо испытаний 2022 г., показавших, что индивидуально подобранная терапия может обратить мозговые импульсы с дегенерации на регенерацию, отчёт 2018 г. с обзорм историй болезни 100 пациентов разных врачей также показал её эффективность при болезни Альцгеймера. Аналогичные результаты были получены и в серии исследований 2024 г. В настоящее время протокол Бредесена успешно применяется по всей стране.

Шесть подтипов болезни Альцгеймера

Поскольку это понимание болезни Альцгеймера даёт реальные результаты, это позволяет предположить, что причины, выявленные Бредесеном, действительно играют ключевую роль в заболевании. Другие данные также подтверждают это.

Существуют следующие подтипы болезни Альцгеймера:

Подтип 1 — Воспалительный

Этот подтип вызывается воспалительными процессами, обычно метаболического или инфекционного характера. Хроническая активация иммунной системы из-за таких факторов, как инсулинорезистентность, плохое питание, синдром «дырявого» кишечника или скрытые инфекции, заставляет мозг запускать защитное «сокращение резервов», удаляя менее важные для немедленного выживания синапсы и нейроны. Данный подтип часто проявляется классической потерей памяти при Альцгеймере и обычно развивается в возрасте 60–70 лет.

Подтип 1.5 — Гликотоксический

Этот подтип возникает из-за инсулинорезистентности и хронически повышенного уровня сахара в крови. Он приводит как к воспалению, так и к трофическому дефициту и обусловлен гликотоксичностью и накоплением конечных продуктов гликирования (КПГ), которые нарушают клеточные функции и целостность синапсов. Обычно появляется к концу 50-х — 60-х лет.

Примечание: хронически высокий инсулин способствует образованию амилоидных бляшек, поскольку фермент, расщепляющий инсулина в организме, расщепляет и амилодные белки.

Подтип 2 — Атрофический

Этот подтип вызывается дефицитом ключевых питательных веществ, гормонов и других факторов, которые обеспечивают трофические (поддерживающие) сигналы клеткам мозга, что затем запускает механизм «сокращения», аналогичный тому, что наблюдается при подтипе 1. Подтип 2 обычно проявляется примерно на десятилетие позже, чем подтип 1.

Примечание: мы обнаружили, что эти дефициты питания могут быть результатом плохого кровообращения, уменьшающего поступление существующих питательных веществ в ткань мозга, и поэтому часто сосредотачиваемся на улучшении кровообращения, а не на длительном приеме добавок.

Подтип 3 — Токсический

Этот подтип является результатом воздействия токсичных веществ, непосредственно повреждающих нейроны —биотоксинов, продуктов хронических инфекций, тяжелых металлов, промышленных и бытовых химикатов. Причинные инфекции (обсуждаемые [ссылка]) включают цитомегаловирус, вирус герпеса человека 1 или 6 типа, болезнь Лайма, бактерии ротовой полости, которые могут попасть в мозг (например, P. gingivalis), и различные грибковые инфекции (учитывая тот факт, что токсины плесени могут вызывать когнитивные нарушения в любом возрасте).

Подтип 3 единственный вызывает широкомасштабную и часто непредсказуемую гибель нейронов. Он проявляется раньше — обычно от 40 до 60 лет — и меньше связан с генетическими факторами риска. Снижение когнитивных функций при данном подтипе часто сопровождается психиатрическими симптомами, сенсорными изменениями или когнитивной дисфункцией (например, трудностями с математикой, организацией, выполнением задач), а не более классической ранней потерей памяти при Альцгеймере.

Примечание: одними из наиболее распространённых нейротоксинов, которых следует по возможности избегать, являются фармацевтические препараты. Многие пожилые люди, сохранившие ясность ума, сообщают, что избегали приёма лекарств на протяжении всей жизни. Наиболее проблемными препаратами для здоровья мозга являются некоторые лекарства от высокого давления (снижают церебральную перфузию), статины (ингибируют выработку соединений, необходимых для работы мозга), лекарства от изжоги (затрудняют/ухудшают усвоение жизненно важных для мозга питательных веществ — поэтому надлежащий уровень кислотности желудочного сока очень важен), антидепрессанты, антипсихотики, бензодиазепины, антигистаминные препараты (поскольку, как и многие снотворные, они блокируют восстановительный сон) и антихолинергические препараты (например, назначаемые при недержании).

Подтип 4 — Сосудистый

Здесь хроническое ограничение мозгового кровотока из-за существующих сосудистых заболеваний приводит к постепенному повреждению нейронов и снижению когнитивных функций. Тип 4 часто появляется в 70 лет и позже и может сочетаться с другими подтипами. Он, как правило, влияет на скорость обработки информации, внимание и исполнительные функции, а не только на память.

Примечание: быстрое снижение когнитивных функций, которое часто наблюдалось после вакцинации от COVID, можно связать с данным подтипом.

Подтип 5 — Травматический

Тяжёлые травмы головы или частые сотрясения мозга (например, у профессиональных боксёров и футболистов) запускают каскад хронических дегенеративных процессов, вызывающих когнитивные и эмоциональные нарушения, проявляющиеся спустя годы или десятилетия после травм. Поэтому важно предотвращать эти травмы и искать для них надлежащее лечение.

Примечание: существуют и другие причины деменции, многие из которых часто (примерно в половине случаев) ошибочно диагностируются болезнью Альцгеймера. Нередко они реагируют на методы лечения, используемые для болезни Альцгеймера, но могут требовать и иных подходов.

Здоровое движение жидкостей в организме

Многие практикующие врачи, которым удавалось успешно лечить деменцию различными методами (перечислены [ссылка]), приходили к выводу, что деменция является результатом нарушения притока крови к мозгу и лимфатического или венозного оттока от него. Например, ζ-потенциал характеризует силу, удерживающую компоненты жидкостей от слипания и последующей закупорки кровеносных сосудов (например, вакцины часто вызывают обнаруживаемые микроинсульты, заставляя клетки крови слипаться). При множестве заболеваний восстановление нормального ζ-потенциала (см. [ссылка]) является важнейшим фактором для восстановления здоровья, особенно для болезней, связанных со старением, поскольку ζ-потенциал ухудшается с возрастом (из-за снижения функции почек). Один из врачей, вдохновивших меня на изучение медицины, практиковал методы терапии, нацеленные на нормализацию  ζ-потенциала и неоднократно достигал значительного улучшения когнитивных функций у своих пожилых пациентов.

Примечание: отклонения ζ-потенциала способствуют неверному сворачиванию и слипанию белков (например, амилоидных).

Китай недавно разработал операцию (подробно описанную [здесь]) для увеличения лимфатического дренажа из мозга. Благодаря своей эффективности и низкой стоимости она быстро внедряется по всей стране. Параллельно в США была разработана процедура для увеличения венозного оттока из головы, которая, как сообщается, значительно улучшает состояние при рассеянном склерозе и других хронических нейроиммунных расстройствах.

Примечание: я сам видел, как многие другие методы лечения, улучшающие кровообращение (см. [ссылка]), также улучшают состояние при снижении когнитивных функций и деменции.

Кроме того, помимо жизненно важной для выживания нейронов крови, не менее важно и надлежащее удаление отходов из мозга. К сожалению, из-за ограниченного внутричерепного пространства в мозге нет развитых лимфатических сосудов. Вместо этого лимфатический дренаж создается астроцитами, которые формируют временные лимфатические каналы вокруг кровеносных сосудов во время глубокого сна.

[илл]

Такая система очень уязвима для нарушений, и многочисленные исследования сегодня связывают нарушение глимфатического дренажа с деменцией (например, ЧМТ нарушают глимфатический дренаж, а его надлежащая работа необходима для выведения амилоидов из мозга), — что, вероятно, и вдохновило китайских специалистов на хирургическое лечение деменции.

Из-за хрупкости этой системы факторы, нарушающие её, оказываются весьма важными (например, плохой ζ-потенциал замедляет дренаж глимфатической жидкости из-за её загущения). Поскольку глимфатический дренаж происходит только во время глубокого сна, плохой сон тесно связан с деменцией (например, одно исследование показало, что нарушение сна увеличивает риск деменции на 104%, другое — на 22–50%, а третье — 139%,  наряду с ещё одним исследованием, обнаружившим, что нарушение сна вызывает увеличивает число лёгких когнитивных нарушений на 71%). Недаром на Руси издревле была пословица «Утро вечера мудренее» (прим. перев.)

Недавно также было показано, что нарушения сна ускоряет накопление амилоидных бляшек. Также было показано, что патологические белки при болезни Альцгеймера непосредственно нарушают восстановительный сон, при этом лишая способности осознавать, что сон нарушен. Поэтому очень важно восстановить здоровый сон до возникновения устойчивых симптомов деменции.

Примечание: снотворные блокируют восстановительный сон и создают ряд других проблем (например,в 2–5 раз увеличивают вероятность смерти). Касательно деменции, несколько исследований показали, что снотворные увеличивают её риск на 17–84%.

Жизнь клеток и нейропластичность

Одна из вещей, которая вызывает неизменное восхищение в природе, — это не только способность вида генетически адаптироваться к своей среде, но и присущая каждому организму способность адаптироваться в течение собственной жизни. В человеческом теле есть множество систем, предназначенных для изменений в зависимости от потребностей среды (например, поэтому силовые тренировки способствуют увеличению массы мышц), и одной из самых адаптируемых является нервная система.

В любой момент времени нейронные цепи, поддерживающие определённые виды деятельности, усиливаются, в то время как другие цепи «ослабляются» и в конечном итоге отключаются. Этот процесс позволяет нервной системе адаптироваться к сложным потребностям окружающей среды. В то же время многие сложные неврологические и психиатрические расстройства возникают из-за стабильного появления импульса, постоянно подкрепляющего цепи неврологических нарушений и дисфункций.

Для лечения таких расстройств необходимо не только убрать такой импульс, но и создать другой — для здоровой неврологической цепи (для заинтересованных — это лучшая книга по теме, которую я видел). Это является основной причиной того, почему крайне важно иметь здоровую мыслительную деятельность и регулярно активно тренировать свой мозг (ещё один ключевой фактор программ профилактики Альцгеймера). В обратном случае (например, при постоянном просмотре телевизора или пассивном потреблении онлайн-контента) дисфункциональное (пассивное) состояние мозга может войти в привычку и соответствующие неврологические цепочки будут «отключены».

Ключевой способ адаптации мозга — это устранение нейронов, которые больше не считаются необходимыми. Теория Бредесена о болезни Альцгеймера (БА) заключается в том, что БА возникает из-за смещения баланса между сохранением и устранением нейронов в сторону устранения, что неизбежно приводит к снижению когнитивных способностей (поэтому так важно принимать меры при первых признаках снижения когнитивных функций, не дожидаясь наступления деменции).

В модели Бредесена амилоидные белки играют ключевую роль в этом процессе, поскольку на этапе у белка-предшественника амилоида (APP) имеется выбор расщепиться на две или четыре части. При делении на две части, эти части защищают неврологическую функцию мозга. При делении на четыре части, неврологические функции мозга повреждаются, а клетки мозга уничтожаются. Интересно, что расщепление на четыре части катализирует расщепление последующих APP также на четыре части (раскручивая маховик ухудшения). В результате подход Бредесена сосредоточен на восстановлении здорового импульса в сторону расщепления на две части с одновременной подачей сигналов, необходимых клеткам тела для выживания.

Клеточная реакция на опасность

Когда клетки подвергаются воздействию внешних факторов, они часто входят в примитивный защитный метаболический цикл, в котором частично или полностью «отключаются» (например, снижается митохондриальное дыхание и синтез белков в клетке) для самозащиты. Многие хронические заболевания являются результатом того, что клетки застревают в этом дегенеративном цикле (который часто приводит к их гибели), вместо выхода из него и возобновления нормальной работы. Большинство методов регенеративной медицины и нацелено на вывод клеток из этого замороженного метаболического состояния.

Из-за этого многие сложные заболевания (например, последствия COVID-вакцинации, фибромиалгия или аутизм) можно лечить только, если устранить основной триггер клеточной реакции на опасность с последующей регенеративной терапией, которая просигнализирует клеткам о возможности выхода из клеточной реакции на опасность (CDR).

Аналогично:

Принцип, согласно которому блокирование синтеза белка ухудшает долговременную память, был открыт много лет назад. С возрастом наблюдается заметное снижение синтеза белка в мозге, которое усугубляется растущим количеством дефектов сворачивания белка. Накопление неправильно свернутых белков может активировать интегрированную реакцию на стресс (ISR) — эволюционно консервативный путь, который снижает синтез белка. Поэтому ISR также может быть причиной возрастного снижения когнитивных функций.

В свою очередь, как методы лечения CDR часто способствуют лечению деменции, способы лечения, ингибирующие ISR, как было обнаружено, восстанавливают структуру и функцию клеток мозга и улучшают различные возрастные дефициты памяти.

Диметилсульфоксид

Диметилсульфоксид (ДМСО) обладает рядом уникальных терапевтических свойств, которые позволяют ему лечить различные заболевания (например, он чудесным образом помогает при инсультах и травмах мозга), и за год с тех пор, как я начал популяризировать этот забытый способ лечения, я получил тысячи удивительных сообщений о лечении множества «неизлечимых болезней».

Во многом это связано со способностью ДМСО восстанавливать нормальное кровообращение, защищать клетки от летальных стрессоров и оживлять клетки, застрявшие в CDR. Таким образом, с начала публикации серии статей о ДМСО терапии, помимо множества сообщений от читателей, которые спасли себя или близкого от инвалидизирующего инсульта с помощью ДМСО, многие также поделились историями, подобными следующей:

«У жены моего дяди деменция, и она не могла говорить уже больше года. Моя мама недавно навестила их и рассказала им о ДМСО. Он начал давать своей жене ДМСО перорально. Через две недели она снова начала говорить».

Многочисленные исследования (описанные [здесь]) подтвердили способность ДМСО лечить деменцию. В исследованиях наблюдались следующие эффекты:

• У крыс с постоянно сниженным мозговым кровотоком, ДМСО предотвращало потерю нейронов и памяти, которая наблюдалась в противном случае. Другое исследование обнаружило, что ДМСО, введенное после, помогает бороться со снижением кровотока. Аналогичные эффекты также наблюдались и у крыс с признаками болезни Альцгеймера, полученными введением токсинов в мозг. Точно так же у мышей (или нематод), генетически запрограммированных на развитие болезни Альцгеймера, ДМСО неоднократно показывал способность предотвращать ожидаемое неврологическое повреждение.

• ДМСО также показал способность предотвращать повреждение нейронов от экспериментально вызванной болезни Паркинсона и сохранять когнитивные функции у мышей, выведенных для быстрого развития тяжелой дегенерации мозжечка и ствола мозга.

Примечание: Внутривенное введение ДМСО — один из немногих методов лечения, с которыми я сталкивался, который может остановить наступление болезни Паркинсона. Пероральный приём ДМСО тоже помогает но в меньшей степени (например, см. этот комментарий читателя).

ДМСО также показал эффективность при лечении почесухи (нейродегенеративного заболевания, вызываемого прионами из-за аномальной аггрегации белков) у хомяков, увеличивал активность ALP, внутриклеточного фермента, который устраняет клеточные отходы (включая неправильно свернутые белки), и в большом количестве исследований демонстрировал существенное улучшение при амилоидозе (патологическое накопление патологических белков).

Примечание: мы сейчас ведём переписку с читателем, который получил замечательный ответ на ДМСО-терапию при болезни Крейтцфельдта-Якоба (неизлечимом нейродегенеративном прионном заболевании).

У людей:

У 18 пациентов с вероятной болезнью Альцгеймера после трёх месяцев приёма ДМСО наблюдалось значительное улучшение памяти, концентрации, коммуникации и ориентации во времени и пространстве.

У 104 пожилых людей с органическим поражением мозга от распространенных причин (например, инсульты, атеросклероз, болезнь Паркинсона или травмы головы) ДМСО значительно улучшил их психическое и соматическое функционирование.

Из 100 пациентов с цереброваскулярными болезнями (ЦВБ), многие из которых были в старческом возрасте, за 50 дней приёма ДМСО почти у всех наблюдалось значительное улучшение состояния ЦВБ, а также значительные улучшения настроения, подвижности и речи.

Заключение

Медицина вращается вокруг поиска уникальных молекулярных мишеней, для которых можно запатентовать специфические для болезни методы лечения. К сожалению, эта модель часто терпит неудачу при хронических заболеваниях, что нередко приводит к гротескным ситуациям, подобной описанной здесь, когда натуральные методы лечения, которые могут воздействовать на реальные причины разрушительных болезней, отодвигаются в сторону, чтобы защитить прибыльные «рынки лечения» каждой болезни.