mozart24
Депутаты предложили разблокировать телеграмм
Разблокировать Telegram предложили в Госдуме после удаления MAX из Google Play и App Store. Депутат Сергей Обухов призвал власти наладить контакт с Павлом Дуровым, заявив, что ограничения мессенджера привели к проблемам с оповещением населения о беспилотниках.
Краснеешь от алкоголя?
Есть риск деменции!
Ученые из Медицинской школы Стэнфордского университета выявили неожиданную причину развития болезни Альцгеймера. Исследования показали, что ускоренное повреждение клеток происходит из-за мутации в ключевом ферменте, который также задействован в метаболизме алкоголя, сообщает Acta Neuropathologica Communications.
Эта мутация возникает в альдегиддегидрогеназе 2 (ALDH2). При наличии мутации алкоголь усваивается недостаточно хорошо, и в организме начинает скапливаться ацетальдегид – токсичный продукт распада этанола.
Внешне это проявляется в покраснении лица после обильного застолья!
Мутация встречается у 560 миллионов человек, то есть примерно у 8% мирового населения.
Ученые подчеркнули, что для таких людей потребление алкоголя грозит повышенным риском развития и прогрессирования болезни Альцгеймера.
В ходе исследования они проанализировали клеточные культуры, полученные у 20 пациентов с данным нейродегенеративным заболеванием. Одна из них имела мутацию ALDH2*2. Количество белка в клетках соответствовало норме, но он имел ограниченную возможность расщеплять ацетальдегид. Кроме того, в клетках оказалось больше свободных радикалов и токсичного химиката 4-HNE.
Свободные радикалы образуют токсичные альдегиды, и работа ALDH2 заключается в удалении этих токсичных химических веществ. Если этого не происходит, токсины начинают повреждать митохондрии – «энергетические базы» клеток, которые призваны бороться со свободными радикалами.
«Этот порочный круг, в конечном счете, приводит к снижению активности митохондрий, увеличению образования свободных радикалов поврежденными митохондриями и, в случае болезни Альцгеймера, к гибели нейронов», – пояснили авторы исследования.
У вас есть друг, который после алкоголя становится как «вождь краснокожих»?
Вы знаете, кому передать эту статью!)
Бесит работа? Ищи источник инфразвука!
Для ЛЛ:
Ифразвук (частоты ниже 20 Гц) генерируется вентиляционными системами, транспортом, промышленным оборудованием, ветроэнергетическими установками, а также природными источниками – вулканами, сейсмическими событиями и грозами. Ряд исследований связывает инфразвуковое загрязнение с тревогой, нарушениями сна, дискомфортом.
Канадские исследователи из Университета Макьюэн (Эдмонтон) показали в контролируемом эксперименте, что воздействие инфразвука с частотой ~18 Гц, то есть ниже порога слухового восприятия, повышает уровень кортизола в слюне, усиливает раздражительность и формирует более негативную оценку воспринимаемых стимулов. При этом участники не осознавали присутствия инфразвука и не могли обнаружить его лучше случайного угадывания, а аффективные и физиологические изменения не объяснялись эффектом ожидания. Работа опубликована в журнале Frontiers in Behavioral Neuroscien.
Четкие аверсивные реакции на инфразвук также описаны у рыб (треска, камбала, данио-рерио), у которых он воспринимается через отолитовые органы внутреннего уха.
Нынешнее исследование представляет собой первое экспериментальное контролируемое подтверждение того, что инфразвук вызывает у людей стойкую, не связанную с иными факторами негативную реакцию. В двухфакторном межгрупповом дизайне приняли участие 36 студентов-бакалавров, разделенных на 4 группы по факторам в виде типа музыки (медитативная инструментальная композиция и тревожная хоррор-музыка) и наличия инфразвука (включен или выключен). Инфразвук создавался двумя сабвуферами, скрытыми от участников, его частота (~18 Гц) и амплитуда (75-78 дБ) верифицировались в каждой испытательной комнате специализированным микрофоном.
Образцы слюны собирались дважды: непосредственно перед экспозицией и через 20 минут после ее начала. Субъективное состояние оценивалось после прослушивания по шкале PANAS и двум авторским опросникам (аффективная оценка музыки и описание собственного состояния во время прослушивания). После анкетирования участников спрашивали, думали ли они в каждом случае, что инфразвук был включен.
Анализ показал, что участники не смогли достоверно определить присутствие инфразвука, их ответы не отличались от случайных. Ни собственные предположения о наличии инфразвука, ни их взаимодействие с фактическим условием не влияли на прирост кортизола, что исключает объяснение через ожидание или плацебо-эффект.
Тем не менее инфразвук изменял аффективные показатели. Участники в условии «инфразвук включен» оценивали музыку как более грустную, как менее интересную, сообщали о сниженном интересе после прослушивания и более высокой раздражительности. Ни по одному показателю тревоги, страха или других компонент негативного аффекта значимых различий не выявлено. Тип музыки влиял на аффект независимо и ожидаемым образом: успокаивающая повышала положительный аффект, тревожная – отрицательный. Взаимодействия между инфразвуком и типом музыки обнаружить не удалось – то есть инфразвук влиял независимо от того, слушал ли человек тревожную хоррор-мелодию или приятный инструментал.
Уровень кортизола достоверно возрастал именно в группе «инфразвук включен». Довольно любопытным фактом стало то, что в группе «успокаивающая музыка без инфразвука» кортизол после прослушивания снижался, тогда как включение инфразвука это снижение устраняло и разворачивало на возрастание. Ковариатные модели подтвердили, что эффект инфразвука на кортизол сохранялся после поправки на раздражительность, страх и ощущение «плохого состояния», то есть физиологический ответ не сводится к субъективному дискомфорту.
Авторы трактуют полученные данные как доказательство того, что инфразвук действительно можно считать раздражающим аверсивным стимулом для человека, действующим ниже порога сознательного слухового восприятия. Специфический профиль – рост раздражительности и снижение интереса при отсутствии тревоги – согласуется с концепцией «раздражающего», а не «тревожного» действия инфразвука. В качестве вероятного механизма обсуждается вестибулярный путь. Отолитовые органы человека, аналогичные тем, через которые рыбы воспринимают инфразвук, связаны с лимбической системой обширными нейронными проекциями, что могло бы объяснять эмоциональные эффекты субпороговых механических колебаний.
Нужно отметить, что все-таки в исследования была небольшая выборка, состоящая в основном из женщин (75%), что снижает мощность для малых эффектов и затрудняет обобщения. Авторы планируют воспроизвести результаты на более крупных и разнородных выборках, расширить диапазон тестируемых частот, применить поведенческие парадигмы принудительного выбора для объективной оценки избегания инфразвука и верифицировать слюнные показатели кортизола параллельными измерениями в крови или моче.
https://neuronovosti.ru/infrazvuk-povyshaet-razdrazhitelnost...
Р.C. Люди спрашивают где взять направленный генератор инфразвука. Например, что бы повысить тревожность у соседей-алкашей, и они в панике съехали. Идея хорошая, может быть на Пикабу есть изобретатели?
Омега-3 приводит к деменции
Омега-3 приводит к деменции, новые данные китайских ученых. БАД с омега-3 жирными кислотами считаются чуть ли не панацеей для пожилых людей. Их активно рекламируют как средство для защиты сердца, сосудов и, главное, мозга от возрастных изменений. Миллионы людей по всему миру принимают эти капсулы, надеясь отсрочить деменцию и сохранить ясность ума. Однако новое исследование ученых из Китая ставит под сомнение эту устоявшуюся практику и выявляет тревожную связь.
У пенсионеров, кто принимал омега-3, когнитивные функции снижались значительно быстрее, чем в контрольной группе. Это подтвердилось по трем ключевым тестам, оценивающим память, внимание и повседневную активность.
Авторы работы проанализировали данные долгосрочного проекта ADNI (Инициатива по нейровизуализации болезни Альцгеймера). Они отобрали 273 пожилых человека, которые регулярно принимали добавки омега-3, и сравнили их с контрольной группой из 546 человек, не принимавших их. Группы были максимально схожи по возрасту, полу, генетической предрасположенности (наличие гена APOE ε4) и диагнозам.
Наблюдение в течение пяти лет дало неожиданные результаты. Причем эта тенденция сохранялась независимо от генетического риска — то есть дело было не только в гене APOE.
Почему так происходит?
Чтобы понять механизм, ученые изучили снимки мозга участников. Оказалось, что ускоренное ухудшение не связано с классическими признаками болезни Альцгеймера — амилоидными бляшками или тау-белками. Вместо этого исследователи обнаружили значительное снижение метаболизма глюкозы в клетках мозга. Это состояние, известное как синаптическая дисфункция, означает, что связь между нейронами становится менее эффективной, хотя структурно мозг может оставаться неповрежденным.
Авторы предполагают, что именно этот механизм — негативное влияние на энергообмен нейронов — может объяснять парадоксальный эффект. Другими словами, омега-3 может влиять на работу синапсов, ускоряя когнитивный спад, а не защищая от него.
Полученные данные достаточно серьезны, чтобы поставить под сомнение массовое и бесконтрольное применение омега-3 для профилактики деменции.
Омега 3 повышает риск деменции1
Омега-3 приводит к деменции, новые данные китайских ученых. БАД с омега-3 жирными кислотами считаются чуть ли не панацеей для пожилых людей. Их активно рекламируют как средство для защиты сердца, сосудов и, главное, мозга от возрастных изменений. Миллионы людей по всему миру принимают эти капсулы, надеясь отсрочить деменцию и сохранить ясность ума. Однако новое исследование ученых из Китая ставит под сомнение эту устоявшуюся практику и выявляет тревожную связь.
У пенсионеров, кто принимал омега-3, когнитивные функции снижались значительно быстрее, чем в контрольной группе. Это подтвердилось по трем ключевым тестам, оценивающим память, внимание и повседневную активность.
Авторы работы проанализировали данные долгосрочного проекта ADNI (Инициатива по нейровизуализации болезни Альцгеймера). Они отобрали 273 пожилых человека, которые регулярно принимали добавки омега-3, и сравнили их с контрольной группой из 546 человек, не принимавших их. Группы были максимально схожи по возрасту, полу, генетической предрасположенности (наличие гена APOE ε4) и диагнозам.
Наблюдение в течение пяти лет дало неожиданные результаты. Причем эта тенденция сохранялась независимо от генетического риска — то есть дело было не только в гене APOE.
Почему так происходит?
Чтобы понять механизм, ученые изучили снимки мозга участников. Оказалось, что ускоренное ухудшение не связано с классическими признаками болезни Альцгеймера — амилоидными бляшками или тау-белками. Вместо этого исследователи обнаружили значительное снижение метаболизма глюкозы в клетках мозга. Это состояние, известное как синаптическая дисфункция, означает, что связь между нейронами становится менее эффективной, хотя структурно мозг может оставаться неповрежденным.
Авторы предполагают, что именно этот механизм — негативное влияние на энергообмен нейронов — может объяснять парадоксальный эффект. Другими словами, омега-3 может влиять на работу синапсов, ускоряя когнитивный спад, а не защищая от него.
Полученные данные достаточно серьезны, чтобы поставить под сомнение массовое и бесконтрольное применение омега-3 для профилактики деменции.
UPD:
Предыдущая ссылка некорректная, вот ссылка на исследование https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2274580726000932?via=ihub



