Я даже не противник прививок, хотя после COVID-обесия ... Я вообще-то с детства биологией увлекаюсь. Бывшая супруга - врач. Мне даже делали пару несложных хирургических операций, и я выжил. Казалось бы? Не тут-то было.
Недавно у меня начало щёлкать плечо при отжиманиях. Многие годы отжимался, не было проблем, а тут рраз и защёлкало. Вроде не болит, но щёлкает, систематически. И колени хрустеть вдруг начали. Что характерно и то и другое почти одновременно. Попробуйте в 21-м веке, при всём расцвете медицины, определить причину. Не сможете. И врачи тоже не смогут. С томографами и микроскопами и посевами и эхоскопией - всё равно не смогут. Даже консилиум врачей не сможет. Знаете почему?
Однажды я захромал. Долго думал что старая травма колена. Был у двух специалистов. Потом само прошло. Плюнул, забыл. Потом через несколько лет снова захромал. Снова специалист, снова бесполезный, прошло - забыл. Потом снова, я уже не пошёл к ещё одному врачу, бился над вопросом 2 года, периодически прихрамывая. Попробовал всё - и противовоспалительные и диету сменил и месяцами ходил на костылях и даже купил себе инвалидное кресло, предположив что ногам таки нужен "тотальный отдых" ...
Однажды послушал гуру на ютубе который рекомендовал всем принимать витамин Д в лошадинных дозах. Я ему не поверил, но это натолкнуло меня на мысль таки принять витамин Д в более-менее разумной дозе. Та-дамм! Я, в силу многолетнего домоседства, остался без витамина Д. Все эти годы мне просто нужно было на солнышке посидеть.
Точно такой же печальный "экспириенс" с изжогой. Оказывается человек далеко не венец творения. Знаете почему младенцы постоянно орут и не дают маме спать? Ни один врач вам не скажет: у них изжога. Сфинктер между желудком и пищеводом по-умолчанию "расслаблен" от рождения. Его поддерживать должна диафрагма - она тоже "расслаблена". Итого младенец орёт месяцами и это его лечит.
У меня изжога началась как раз от того что перестал общаться с кем-либо. Но я подумал что это гастрит или отравился чем-то. А оказывается нужно всего несколько недель "самоизоляции" чтобы диафрагма снова "расслабилась" и вы "в аду". Перепробовав все возможные диеты и противокислотные таблетки случайно заметил что во время общения голосом изжоги почему-то нет. Через какое-то время дошло и про младенцев. Ну я и начал орать, чихать, петь ... Где-то через пару месяцев полегчало, полностью выздоровел через год. Знаете как мне помогли два врача? Никак.
Мы в Гельтеке начинали с медицинских гелей, и 30 лет в фарме оставляют профдеформацию. Теперь делаем косметику, но привычка лезть разбираться, как что устроено, никуда не делась.
Вот классика летнего сезона: если вы защищаетесь от солнца, то снижаете выработку витамина D. Дерматологи говорят мазаться SPF каждые два часа, нутрициологи — что у всех дефицит витамина D, а где-то на фоне маячит лосось как универсальный ответ на все вопросы.
Лосось мы, конечно, любим, но что-то здесь не сходится.
В коже сидит молекула, которая ждёт солнца
В эпидермисе (верхнем слое кожи) живёт молекула 7-дегидрохолестерол. Родственник холестерина, обычный компонент клеточных мембран. Большую часть времени ничем не примечательна, пока не появляется ультрафиолет. Когда на кожу попадает UVB с длиной волны около 295–315 нм, энергия фотонов ломает одну из связей в молекуле и переводит её в нестабильный изомер — превитамин D₃. Дальше просто температура кожи (37 °С) за примерно 20 часов доводит его до витамина D₃.
Потом витамин D₃ уходит в кровь, добирается до печени, где к нему цепляется гидроксильная группа. Получается 25(OH)D₃ — та самая форма, которую меряют в анализах.
Но это ещё не финал.
В почках добавляется ещё одна группа, и получается кальцитриол — гормонально активная форма D. Его рецептор обнаружен как минимум в 60 типах клеток, он управляет экспрессией почти тысячи генов и делает много полезных штук, о которых вспоминают обычно уже при дефиците.
Но есть неожиданный момент.
Кератиноциты (основные клетки эпидермиса) несут в себе оба нужных фермента и умеют проходить всю цепочку синтеза прямо на месте, не гоняя полуфабрикат в печень и почки. Учёные из Дрезденского технического университета показали это на клеточной культуре: после облучения при 297 нм в клетках накапливался кальцитриол. Правда, клетки сами же его и разрушают примерно через двое суток.
Зачем?
Одна из гипотез: этот локальный кальцитриол тормозит избыточное деление кератиноцитов и работает как встроенная защита от ультрафиолета. Этим частично объясняется, почему UVB-терапия лечит псориаз — не только прямым воздействием на быстро делящиеся клетки, но и через этот локально синтезированный гормон.
Одно строим, другое ломаем
Но вот где начинается прикол.
UVB-фотоны, которые запускают синтез витамина D, одновременно бьют по ДНК кератиноциты и вызывают циклобутановые пиримидиновые димеры — повреждения, которые копятся и повышают риск рака кожи и меланомы. Параллельно UVA (320–400 нм) активирует матриксные металлопротеиназы — ферменты, которые разрушают коллаген и эластин в дерме.
При этом для синтеза витамина D нужен очень узкий коридор: около 295–297 нм. При 297 нм синтез кальцитриола максимален, при 310 нм — уже едва обнаруживается. А UVA на синтез витамина D вообще не влияет.
Хуже того — UVA разрушает уже синтезированный D₃ прямо в коже.
Что делают солнцезащитные средства
SPF показывает, во сколько раз меньше UVB проходит через крем. Например, SPF 20 — проходит 1/20 часть излучения. Стандарт нанесения в лабораторном тестировании — 2 мг/см². При такой дозе SPF 8 снижает выработку витамина D на 90%. SPF 15 на всё тело — практически обнуляет синтез.
Но вот в чём штука: мало кто мажется так.
Датское исследование отпускников в Египте зафиксировало реальное среднее нанесение — 0,79 мг/см², примерно вдвое меньше нормы. При такой дозе SPF 16 фактически работает как SPF 2. Защита значительно слабее заявленной, но и синтез витамина D никуда не девается. Австралийское двойное слепое исследование 1995 года проверило это на 113 людях. Половина мазалась SPF 17, половина — плацебо. Уровень 25(OH)D в конце вырос одинаково в обеих группах.
Обзор 2019 года подвёл итог: для здоровых людей обычный крем при реальных условиях использования не снижает синтез витамина D до опасных значений. Даже при оптимальном нанесении в отпуске с высоким УФ-индексом эффективная доза UVB всё равно доходила до 24% поверхности тела — этого достаточно.
Но в 2025 году проверили ежедневный SPF 50+ в течение года, и результат уже менее спокойный. Например, группа с ежедневным кремом набрала за лето на 5,2 нмоль/л 25(OH)D меньше, чем контрольная. Если такой минус копить годами, дефицит может стать ощутимым.
40 лет думали, что пожилая кожа ленится
В 1985 году исследователи из Массачусетской больницы взяли образцы кожи у 28 человек от 8 до 92 лет. Результат был наглядным: в эпидермисе 21-летнего провитамина D почти в пять раз больше, чем у 77-летнего. После одинакового облучения кожа пожилых производила лишь 37–40% от того, что производила кожа ребёнка.
Этот вывод жил в учебниках почти сорок лет: старая кожа хуже синтезирует витамин D, ничего не поделаешь, биология.
В 2024 году исследователи из Манчестерского университета это оспорили. Они взяли 11 молодых (около 30 лет) и 10 пожилых (около 70) в строго одинаковых условиях, кожу для биопсии брали с ягодиц (они у всех одинаково редко бывают на солнце). Дозу облучения стандартизировали: примерно 15 минут летнего полуденного солнца. Результат: уровень провитамина в необлучённой коже у молодых и пожилых статистически одинаковый. После облучения витамин D в крови вырос у обеих групп похожим образом.
Выяснилось, что в исследовании 1985 года нужно делать поправку на не самый корректный дизайн: кожу тогда брали у разных людей с разных частей тела после разных операций — от ампутации ног до коррекции оттопыренных ушей у детей.
Если кожа здоровых подвижных пожилых работает так же, как у молодых, то их дефицит витамина D объясняется, скорее всего, одним: они меньше гуляют.
Что корректируется проще, чем биохимия.
Как сильно нужно оголяться
Шведские дерматологи в 2015 году взяли 10 бледных жителей Гётеборга с дефицитом витамина D и провели три серии облучений медицинским UVB-излучателем с интервалом в неделю. Каждый раз — три варианта: только лицо и руки (5% тела), открытый торс (35–40%), всё тело.
Лицо и руки дали скромный, но ощутимый прирост, а разница между торсом и всем телом оказалась несущественной. Все 10 участников в итоге немного приподнялись над нижней границы нормы, но три сеанса за три недели — это мало, чтобы вытащить человека из зимней витаминной ямы.
Важная оговорка: медицинский прибор светит равномерно со всех сторон, а реальное солнце падает сверху. Поэтому уличный эффект несколько ниже лабораторного.
Что по лососю
Глобальный обзор 168 000 человек из 44 стран показал, что у 37% уровень витамина D ниже нормы. Причём дефицит широко распространён на Ближнем Востоке и в Азии — там солнца полно, но люди носят закрытую одежду. Современный образ жизни — это сидеть в помещении, а не загорать.
Что реально работает для восполнения? Нидерландское исследование сравнило три стратегии у людей с дефицитом: ежедневные добавки, ударная доза раз в три месяца и рекомендованные 30 минут прогулки на солнце. Добавки выиграли почти вдвое, потому что реально соблюдать режим прогулок сложно, а эффект солнца зависит от сезона, широты и пигментации кожи.
Еда работает, но с оговорками: 85 г лосося — примерно 450 единиц витамина D, столовая ложка рыбьего жира — около 1360, стакан молока — около 120. Набрать суточную норму одной едой реально, только если есть жирную рыбу почти каждый день.
Отдельная категория — группы риска: пациенты с фотодерматозами, реципиенты органов, онкологические пациенты. Все, кому приходится серьёзно прятаться от солнца с мощной защитой, одеждой и тенью. У них дефицит витамина D встречается в 60–65% случаев, им без добавок не обойтись.
Для всех остальных: мазаться солнцезащитным кремом можно и нужно.
Проблема не в нём.
Проблема в том, что мы на улице бываем слишком мало.
А если вам интересно, как мы разрабатываем новые средства, или вы хотите с нами пообщаться, то заглядывайте в телеграм-канал с хрониками нашей уютной лаборатории.
Реклама. ООО «Гельтек-Медика», ИНН 7729523682 Erid 2RanymQPQ9R
Небольшое клиническое исследование, проведенное Институтом рака Дана-Фарбер, основано на фундаментальных исследованиях Солка, посвященных рецепторам витамина D и микроокружению опухолей.
Несомненный шедевр архитектуры — Институт Солка, возведённый в 1962 году
Институт биологических исследований Солка (Институт Солка) — это всемирно известный независимый некоммерческий научно-исследовательский центр, расположенный в Ла-Хойе, штат Калифорния (пригород Сан-Диего). Основана в 1960 году Джонасом Солком, создателем первой вакцины против полиомиелита.
Некоммерческий научно-исследовательский институт расположен прямо на берегу океана в районе Ла-Хойя в Сан-Диего, штат Калифорния.Комплекс зданий прерывается зеркальной гладью бассейна, переходящей в бесконечность неба.
Сфера деятельности :
Молекулярная биология, генетика, нейронауки и изучение старения.
Миссия Института — проводить фундаментальные, совместные, рискованные исследования, направленные на решение наиболее актуальных проблем общества, включая рак, болезнь Альцгеймера и уязвимость сельского хозяйства. Эта фундаментальная наука лежит в основе всех усилий по внедрению результатов исследований в практику, генерируя знания, которые позволяют создавать новые лекарства и инновации во всем мире.
ЛА-ХОЛЬЯ (25 мая 2026 г.) — Небольшое клиническое исследование, проведенное исследователями из Института рака Дана-Фарбер, проверило на пациентах идею Института Солка: активация рецептора витамина D может помочь изменить защитную среду вокруг опухолей поджелудочной железы таким образом, что этот печально известный трудноизлечимый рак может стать более уязвимым для терапевтического лечения.
В исследовании, опубликованном 25 мая 2026 года в журнале Nature Cancer , пациенты с ранее нелеченным метастатическим раком поджелудочной железы получали стандартную химиотерапию с парикальцитолом или без него — аналогом витамина D, уже одобренным FDA для других целей. У пациентов, получавших парикальцитол перорально или внутривенно, комбинация оказалась безопасной и снижала активацию фибробластов в микроокружении опухоли, что подтвердило доклинические результаты исследования Солка.
Целью исследования не было измерение эффективности данного подхода в лечении рака поджелудочной железы, однако исследователи отметили улучшение ответа на химиотерапию и увеличение выживаемости без прогрессирования заболевания в течение года среди пациентов, получавших парикальцитол в сочетании с химиотерапией. Кроме того, они обнаружили, что у пациентов с высоким уровнем экспрессии рецепторов витамина D, получавших парикальцитол, наблюдалась самая длительная общая выживаемость.
При метастатической опухоли поджелудочной железы раковые клетки (зеленые) окружены активированными фибробластами (серые), которые способствуют развитию резистентности к терапии и создают иммуносупрессивную микросреду (красная).
«Это исследование действительно использует новаторский подход к преодолению терапевтической резистентности при раке поджелудочной железы», — говорит соавтор исследования Рональд Эванс, доктор философии , профессор и заведующий кафедрой молекулярной и эмбриональной биологии в Институте Солка, финансируемой фондом March of Dimes. «Используя аналоги витамина D для активации собственной естественной системы организма, подавляющей фибротические и воспалительные реакции, мы можем позволить другим методам лечения выполнять свою работу».
Рональд Эванс, доктор философии , профессор и заведующий кафедрой молекулярной и эмбриональной биологии в Институте Солка
Как фундаментальные исследования привели к проведению этого клинического исследования?
Эванс открыл суперсемейство ядерных рецепторов — важную группу молекул, в которую входит рецептор витамина D. При активации определенными гормонами, витаминами или липидами ядерные рецепторы «включают» и «выключают» гены, управляя поведением клеток. Сегодня примерно 13% всех одобренных FDA лекарств действуют, воздействуя на ядерные рецепторы.
Эванс и его команда также обнаружили, что рецептор витамина D регулирует фибробласты в печени и поджелудочной железе в доклинических моделях. Фибробласты, клетки, составляющие соединительную ткань, образуют защитный барьер, который часто окружает опухоли поджелудочной железы и другие опухоли.
Эти знаковые исследования показали, что рецептор витамина D активно экспрессируется в редких популяциях фибробластов, находящихся в тканях, и имеет решающее значение для поддержания здоровья и стабильности тканей. Команда Эванса также продемонстрировала, что они могут блокировать фиброз печени и панкреатит с помощью синтетических аналогов витамина D, таких как парикальцитол, которые были разработаны для противодействия естественному механизму, разрушающему витамин D.
Поскольку интенсивная фибротическая реакция является характерным признаком опухолей поджелудочной железы, команда Эванса затем проверила, как эти методы лечения влияют на микроокружение рака поджелудочной железы — окружающую опухоль среду. Они с удивлением обнаружили, что в моделях рака поджелудочной железы аналоги витамина D могут обратить вспять активацию ассоциированных с раком фибробластов и, в свою очередь, способствовать ответу на химиотерапию.
Эти более ранние открытия стали одним из первых примеров нового терапевтического подхода к лечению рака поджелудочной железы: перепрограммирование благоприятной микросреды, окружающей и защищающей клетки рака поджелудочной железы.
От лабораторных исследований до клинической практики: что показало клиническое исследование и какие результаты оно выявило?
Опираясь на эти основополагающие результаты исследований Салка и в сотрудничестве с командой Эванса, Брайан Волпин, доктор медицины, магистр общественного здравоохранения, и Кимберли Перес, доктор медицины, из Онкологического института Дана-Фарбер, провели рандомизированное клиническое исследование, ориентированное на безопасность, посвященное влиянию аналогов витамина D на рак поджелудочной железы.
В этом исследовании 36 участников с ранее нелеченным метастатическим раком поджелудочной железы были распределены в группы стандартной химиотерапии (гемцитабин плюс наб-паклитаксел) плюс либо плацебо, либо внутривенное введение парикальцитола, либо пероральный прием парикальцитола. Парикальцитол — это одобренный FDA препарат, используемый для профилактики и лечения вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с хроническим заболеванием почек.
Основная цель исследования заключалась в оценке безопасности добавления парикальцитола к химиотерапии. В целом, парикальцитол безопасно применялся в сочетании с химиотерапией, хотя у пяти из 12 участников, получавших парикальцитол перорально, наблюдалось повышение уровня кальция в крови, которое удалось контролировать путем стандартного снижения дозы.
Важнейшей второстепенной целью этого исследования было определить, происходят ли какие-либо молекулярные или клеточные изменения у пациентов, получающих парикальцитол. Для этого исследователи взяли парные биопсии пациентов на этапе скрининга и повторно через четыре-шесть недель лечения. Команда проанализировала образцы с помощью современных методов мультиплексной иммунофлуоресценции и пространственной транскриптомики для изучения изменений в популяциях клеток опухоли и микроокружения. Они обнаружили, что парикальцитол снижает активацию фибробластов в опухолях (но не их общее количество) и увеличивает инфильтрацию Т-клеток, типа иммунных клеток, которые обычно отсутствуют в опухолях. Эти результаты подтвердили потенциал парикальцитола в качестве терапии, изменяющей микроокружение опухоли.
Хотя исследование не было предназначено для сравнения эффективности лечения или результатов лечения пациентов, исследователи обнаружили разницу. Частичный ответ на лечение был более распространен среди пациентов, получавших парикальцитол (10 из 24, или 42%), чем среди тех, кто получал плацебо (один из 12, или 9%). Кроме того, у большего числа пациентов, получавших парикальцитол, не наблюдалось прогрессирования заболевания через год (пять пациентов), чем в группе плацебо (ни одного).
Исследователи также обнаружили, что у пациентов различался уровень рецепторов витамина D в опухолях. Более того, они выяснили, что уровень рецепторов витамина D коррелировал с исходами лечения: у пациентов с высоким уровнем рецепторов витамина D, получавших парикальцитол, наблюдалась лучшая реакция на химиотерапию и самая длительная общая выживаемость после лечения.
Почему это важно?
Рак поджелудочной железы остается одним из наиболее сложных для лечения видов рака. Стандартная химиотерапия может замедлить прогрессирование заболевания у некоторых пациентов, но результаты лечения остаются неудовлетворительными, и широко распространено мнение, что микроокружение опухоли способствует развитию резистентности к терапии. Опухоли поджелудочной железы часто окружены плотной, богатой фибробластами соединительной тканью, создающей барьер, который препятствует доставке терапевтических препаратов и формирует иммуносупрессивное микроокружение.
Что дальше?
Результаты этого исследования закладывают основу для более масштабных клинических исследований, направленных на оценку того, как сочетание аналогов витамина D с химиотерапией или другими методами лечения рака влияет на показатели выживаемости. Кроме того, в будущем необходимо проверить, может ли исходная экспрессия рецепторов витамина D служить надежным биомаркером реакции пациентов на комбинированную терапию, включая аналоги витамина D.
«Это исследование является важным шагом вперед в использовании аналога витамина D в качестве терапии, направленной на ремоделирование стромы, которая может преодолеть терапевтическую резистентность при заболеваниях поджелудочной железы», — говорит Перес. «Оно основано на фундаментальных исследованиях, проведенных в Институте Солка, подтверждает эти доклинические результаты на пациентах и предоставляет план будущих исследований, которые в будущем могут установить новый стандарт лечения».
Авторы и финансирование
Рональд Эванс, доктор философии, — профессор и заведующий кафедрой молекулярной и эмбриональной биологии в Институте Солка, финансируемой фондом March of Dimes. Клиническое исследование возглавляли врачи-онкологи Брайан Волпин, доктор медицины, магистр общественного здравоохранения, и Кимберли Перес, доктор медицины. Волпин является директором Центра исследований рака поджелудочной железы им. Хейла и заведующим кафедрой рака поджелудочной железы им. Роберта Т. и Джудит Б. Хейл в Онкологическом институте Дана-Фарбер, а также профессором Гарвардской медицинской школы. Перес — старший врач и содиректор Программы клинических исследований желудочно-кишечных заболеваний в Онкологическом институте Дана-Фарбер, врач-ассистент в Бригхэмской женской больнице и доцент Гарвардской медицинской школы.
В кампусе у каждого ученого отдельная комната, так что бы им никто не мешал совершать научные открытия. Для отделки выбрано дерево природных оттенков.
В то время как многие клинические испытания зависят от финансирования со стороны промышленности, в этом исследовании был протестирован подход, предполагающий повторное использование одобренных FDA лекарственных препаратов, уже применяемых в клинической практике, с ограниченными возможностями для получения коммерческой выгоды. Эта работа стала возможной благодаря федеральным грантовым агентствам и частным филантропам.
Человек приходит с результатом анализа: витамин D — 31 нмоль/л. Лаборатория пишет рядом - норма. Человек доволен, всё в порядке. Я смотрю и думаю: это НЕ норма. Это нижняя граница выживания.
Большинство лабораторий до сих пор используют референс 30–100 нмоль/л как норму. Но ВОЗ и большинство современных исследований считают оптимальным уровнем 75–125 нмоль/л. Это не одно и то же. При 31 нмоль/л у вас -формально- не дефицит. Но иммунитет уже работает хуже, настроение нестабильное, кальций усваивается плохо, и зимой вы, скорее всего, болеете при каждом удобном случае.
Второй момент - когда сдавать. Многие сдают весной или летом после сезона, когда уровень максимальный. Получают красивую цифру и успокаиваются. А к февралю уже -40% от того результата. Реальную картину даёт анализ в конце зимы - в феврале-марте, до того как солнце начало работать.
Это не значит, что нужно немедленно что-то пить. Это значит, что стоит хотя бы понимать, что показывает ваш анализ на самом деле.
Если интересно - в следующий раз разберу, как правильно читать результат и при каких цифрах стоит обратить внимание.
Пишите в комментарии: какой у вас последний результат витамина D и в каком месяце сдавали?
Очень простой тест, как понять, нужен ли вашему организму витамин Д или нет*.
* Даже при отрицательном тесте он может быть нужен, а положительный - только укрепляет нашу гипотезу.
У 70-80% населения европейской части РФ витамин Д бьется об дно и это логично: солнца мало, рыбы тоже, а пиво (увы) дело не спасает.
И по анализам мы часто видим разброс от 5 до 30 (норма от 30). Однако, если при этом паратгормон (ПТГ) в норме, это означает, что ситуация обидная, но не критическая. А вот если паратгормон взлетает к небесам, то это вторичный гиперпаратиреоз и нам срочно нужно восполнить дефицит витамина Д.
В чем механизм: витамин Д активирует белки-кальбиндины. Это белок-симпатяга, всасывающий кальций из кишки в кровь. Достаточно кальция в крови - мышцы сокращаются, кости не ломаются (как говорится, бизнес мутится, лавэха крутится). А наши паращитовидные железе спокойно вырабатывают адекватное количество паратгормона, чтобы держать руку на пульсе.
Теперь смотрите, что начинается при длительном снижении витамина Д. Меньше витамина Д - меньше кальция, меньше кальция - больше синтезируется ПТГ. Больше синтезируется ПТГ - кальций всеми силами и из всех мест достают и доставляют в кровь, в том числе и из костей. Что имеем? Хрупкую и нежную кость с большой претензией на перелом.
Проверил на личном опыте данный БАД. Принимал 2 месяца. Принимал за завтраком с кашей с добавлением оливкового масла, так как витамин Д жирорастворимый и для усвоения нужны жиры. За 1 день до сдачи анализов прекратил прием. Сдавал анализы перед приемом 5.03.2026 результаты 20,7 нг/мл. И после курса 2 месяца сдал снова. Результаты 8.05.2026 22,6 нг/мл. Работаю целый день в помещении. Ухожу темно, прихожу с работы темно. Выход на солнце только в выходные. Да и солнца особо в эти месяцы у нас небыло. Как была недостаточность так и остается. До результата 30 нг/мл как до луны. Буду осенью пробовать Аквадетрим. Возможно опишу результаты.
Мои результаты. Сдавал в Инвитро
Об эффективности судите сами. Я думаю что за такие деньги (в фармленде 1490р) БАД так себе.
Ты встаёшь утром и уже уставший. На работе раздражаешь всех и все раздражают тебя. Либидо как у табуретки. Вечером лежишь на диване и не можешь заставить себя встать даже за пивом. Списываешь на возраст, на работу, на "ну такой период". А это может быть банальная нехватка одного вещества которое стоит 400 рублей в аптеке.
Я живу в Новосибирске. У нас 67 дней в году вообще без солнца. С октября по март синтез D в коже не идёт - угол солнца слишком низкий, ультрафиолет не доходит. Полгода ты получаешь D только из еды.
А теперь считаем. Суточная норма 600-800 МЕ, это минимум чтобы не уйти в дефицит. 100 грамм магазинного лосося - 250 МЕ. Одно яйцо - 40 МЕ. Кусок сыра - 15. Итого если прям стараться: 150 грамм лосося, два яйца, сыр. Получается около 470 МЕ. Не дотянул до минимума.
И это если ты каждый день ешь лосося. Каждый день. А ты ешь доставку, макароны и бутеры. Там D ноль.
Сдал анализ в феврале. 18 нг/мл при норме 30-100. Дыра. Полез смотреть статистику. По данным Инвитро, у 51% россиян D ниже нормы. У каждого второго. Это не мой личный глюк - это системная дыра. Вот тебе и "характер". Вот тебе и "возраст". Вот тебе и "просто устал". Начал пить D3, через два месяца пересдам и покажу цифры.
Банка на три-четыре месяца стоит 400-800 рублей. Дешевле двух пачек сигарет. При этом мужик спокойно тратит на пиво, доставку и подписки, а 400 рублей на анализ и банку D "дорого и не нужно".
У меня один вопрос. Когда последний раз ты сдавал D? Если сдавал - напиши цифру и город.
