Солнцезащитный крем убивает синтез витамина D. Или нет?⁠⁠

Мы в Гельтеке начинали с медицинских гелей, и 30 лет в фарме оставляют профдеформацию. Теперь делаем косметику, но привычка лезть разбираться, как что устроено, никуда не делась.

Вот классика летнего сезона: если вы защищаетесь от солнца, то снижаете выработку витамина D. Дерматологи говорят мазаться SPF каждые два часа, нутрициологи — что у всех дефицит витамина D, а где-то на фоне маячит лосось как универсальный ответ на все вопросы.

Лосось мы, конечно, любим, но что-то здесь не сходится.

В коже сидит молекула, которая ждёт солнца

В эпидермисе (верхнем слое кожи) живёт молекула 7-дегидрохолестерол. Родственник холестерина, обычный компонент клеточных мембран. Большую часть времени ничем не примечательна, пока не появляется ультрафиолет. Когда на кожу попадает UVB с длиной волны около 295–315 нм, энергия фотонов ломает одну из связей в молекуле и переводит её в нестабильный изомер — превитамин D₃. Дальше просто температура кожи (37 °С) за примерно 20 часов доводит его до витамина D₃.

Потом витамин D₃ уходит в кровь, добирается до печени, где к нему цепляется гидроксильная группа. Получается 25(OH)D₃ — та самая форма, которую меряют в анализах.

Но это ещё не финал.

В почках добавляется ещё одна группа, и получается кальцитриол — гормонально активная форма D. Его рецептор обнаружен как минимум в 60 типах клеток, он управляет экспрессией почти тысячи генов и делает много полезных штук, о которых вспоминают обычно уже при дефиците.

Но есть неожиданный момент.

Кератиноциты (основные клетки эпидермиса) несут в себе оба нужных фермента и умеют проходить всю цепочку синтеза прямо на месте, не гоняя полуфабрикат в печень и почки. Учёные из Дрезденского технического университета показали это на клеточной культуре: после облучения при 297 нм в клетках накапливался кальцитриол. Правда, клетки сами же его и разрушают примерно через двое суток.

Зачем?

Одна из гипотез: этот локальный кальцитриол тормозит избыточное деление кератиноцитов и работает как встроенная защита от ультрафиолета. Этим частично объясняется, почему UVB-терапия лечит псориаз — не только прямым воздействием на быстро делящиеся клетки, но и через этот локально синтезированный гормон.

Одно строим, другое ломаем

Но вот где начинается прикол.

UVB-фотоны, которые запускают синтез витамина D, одновременно бьют по ДНК кератиноциты и вызывают циклобутановые пиримидиновые димеры — повреждения, которые копятся и повышают риск рака кожи и меланомы. Параллельно UVA (320–400 нм) активирует матриксные металлопротеиназы — ферменты, которые разрушают коллаген и эластин в дерме.

При этом для синтеза витамина D нужен очень узкий коридор: около 295–297 нм. При 297 нм синтез кальцитриола максимален, при 310 нм — уже едва обнаруживается. А UVA на синтез витамина D вообще не влияет.

Хуже того — UVA разрушает уже синтезированный D₃ прямо в коже.

Что делают солнцезащитные средства

SPF показывает, во сколько раз меньше UVB проходит через крем. Например, SPF 20 — проходит 1/20 часть излучения. Стандарт нанесения в лабораторном тестировании — 2 мг/см². При такой дозе SPF 8 снижает выработку витамина D на 90%. SPF 15 на всё тело — практически обнуляет синтез.

Но вот в чём штука: мало кто мажется так.

Датское исследование отпускников в Египте зафиксировало реальное среднее нанесение — 0,79 мг/см², примерно вдвое меньше нормы. При такой дозе SPF 16 фактически работает как SPF 2. Защита значительно слабее заявленной, но и синтез витамина D никуда не девается. Австралийское двойное слепое исследование 1995 года проверило это на 113 людях. Половина мазалась SPF 17, половина — плацебо. Уровень 25(OH)D в конце вырос одинаково в обеих группах.

Обзор 2019 года подвёл итог: для здоровых людей обычный крем при реальных условиях использования не снижает синтез витамина D до опасных значений. Даже при оптимальном нанесении в отпуске с высоким УФ-индексом эффективная доза UVB всё равно доходила до 24% поверхности тела — этого достаточно.

Но в 2025 году проверили ежедневный SPF 50+ в течение года, и результат уже менее спокойный. Например, группа с ежедневным кремом набрала за лето на 5,2 нмоль/л 25(OH)D меньше, чем контрольная. Если такой минус копить годами, дефицит может стать ощутимым.

40 лет думали, что пожилая кожа ленится

В 1985 году исследователи из Массачусетской больницы взяли образцы кожи у 28 человек от 8 до 92 лет. Результат был наглядным: в эпидермисе 21-летнего провитамина D почти в пять раз больше, чем у 77-летнего. После одинакового облучения кожа пожилых производила лишь 37–40% от того, что производила кожа ребёнка.

Этот вывод жил в учебниках почти сорок лет: старая кожа хуже синтезирует витамин D, ничего не поделаешь, биология.

В 2024 году исследователи из Манчестерского университета это оспорили. Они взяли 11 молодых (около 30 лет) и 10 пожилых (около 70) в строго одинаковых условиях, кожу для биопсии брали с ягодиц (они у всех одинаково редко бывают на солнце). Дозу облучения стандартизировали: примерно 15 минут летнего полуденного солнца. Результат: уровень провитамина в необлучённой коже у молодых и пожилых статистически одинаковый. После облучения витамин D в крови вырос у обеих групп похожим образом.

Выяснилось, что в исследовании 1985 года нужно делать поправку на не самый корректный дизайн: кожу тогда брали у разных людей с разных частей тела после разных операций — от ампутации ног до коррекции оттопыренных ушей у детей.

Если кожа здоровых подвижных пожилых работает так же, как у молодых, то их дефицит витамина D объясняется, скорее всего, одним: они меньше гуляют.

Что корректируется проще, чем биохимия.

Как сильно нужно оголяться

Шведские дерматологи в 2015 году взяли 10 бледных жителей Гётеборга с дефицитом витамина D и провели три серии облучений медицинским UVB-излучателем с интервалом в неделю. Каждый раз — три варианта: только лицо и руки (5% тела), открытый торс (35–40%), всё тело.

Лицо и руки дали скромный, но ощутимый прирост, а разница между торсом и всем телом оказалась несущественной. Все 10 участников в итоге немного приподнялись над нижней границы нормы, но три сеанса за три недели — это мало, чтобы вытащить человека из зимней витаминной ямы.

Важная оговорка: медицинский прибор светит равномерно со всех сторон, а реальное солнце падает сверху. Поэтому уличный эффект несколько ниже лабораторного.

Что по лососю

Глобальный обзор 168 000 человек из 44 стран показал, что у 37% уровень витамина D ниже нормы. Причём дефицит широко распространён на Ближнем Востоке и в Азии — там солнца полно, но люди носят закрытую одежду. Современный образ жизни — это сидеть в помещении, а не загорать.

Что реально работает для восполнения? Нидерландское исследование сравнило три стратегии у людей с дефицитом: ежедневные добавки, ударная доза раз в три месяца и рекомендованные 30 минут прогулки на солнце. Добавки выиграли почти вдвое, потому что реально соблюдать режим прогулок сложно, а эффект солнца зависит от сезона, широты и пигментации кожи.

Еда работает, но с оговорками: 85 г лосося — примерно 450 единиц витамина D, столовая ложка рыбьего жира — около 1360, стакан молока — около 120. Набрать суточную норму одной едой реально, только если есть жирную рыбу почти каждый день.

Отдельная категория — группы риска: пациенты с фотодерматозами, реципиенты органов, онкологические пациенты. Все, кому приходится серьёзно прятаться от солнца с мощной защитой, одеждой и тенью. У них дефицит витамина D встречается в 60–65% случаев, им без добавок не обойтись.

Для всех остальных: мазаться солнцезащитным кремом можно и нужно.

Проблема не в нём.

Проблема в том, что мы на улице бываем слишком мало.

А если вам интересно, как мы разрабатываем новые средства, или вы хотите с нами пообщаться, то заглядывайте в телеграм-канал с хрониками нашей уютной лаборатории.