vays

Кому лень читать, основная мысль: мышца – это авоська.

Со времён открытия скольжения миофиламентов модель сокращения мышцы не менялась. Общепризнанная трёхкомпонентная модель сокращения мышцы Хилла выглядит следующим образом:

СокК – сократительный демпфирующий компонент (обладает вязкостью) – миофибриллы и мышечное волокно в целом.

ПаУК – параллельный упругий компонент – волокна соединительной ткани окружающие мышечное волокно.

ПоУК – последовательный упругий компонент – волокна соединительной ткани между концами мышечного волокна и сухожилием мышцы.

Также А. Хилл в своё время разобрал изометрический и изотонический режим сокращения, вывел много формул, таких как зависимость и мощности скорости сокращения от нагрузки и т.д.

Умный был дядька, много сделал для науки. Но у его модели за 80 лет стали замечать нестыковки и противоречия опытам. Казалось бы, и фиг с ними. Миофибриллы сокращаются – на сухожилие тяга передаётся, а каким именно образом – не важно. В вузовских учебниках по анатомии это место пробегается вскользь. Либо что-то говорится про вязкий компонент.

Годы шли, количество вопросов росло, а объяснения были туманными и не внушали доверия.

В конце 20-го века травматологи-ортопеды выражали недовольство и требовали исследований. Количество операций по удлинению конечностей росло, а существующая модель никак не помогала ни в профилактике осложнений, ни в сокращении сроков реабилитации.

Рассмотрим основные противоречия модели Хилла.

1. Саркомеры в мышечном волокне по Z-дискам крепятся к цитоскелету клетки и далее к соединительнотканным волокнам эндомизия (параллельный упругий компонент) и при своём сокращении должны уменьшать в нём механическое напряжение. Однако из опытов следует обратное. Механическое напряжение в ПаУКе тоже растёт.

2. Учитывая, что жёсткость сухожилия мышцы на два порядка выше сократительного компонента, при пассивном растяжении мышцы должны растягиваться только СокК и ПаУК. В действительности ПоУК тоже растягивается.

3. При изометрическом сокращении предварительно растянутой мышцы укорачивается сократительный компонент, и уменьшаются оба упругих. Сила при этом – максимальная и может быть просто огромной. Тут вспоминаются Александр Засс и другие жилистые, но не сильно накаченные силачи.

4. Очень значительно отличается механическая прочность сухожилия мышцы и суммы миофибрилл той же самой мышцы. При попытке миофибриллы сократиться под нагрузкой её должно разрывать на куски, но этого не происходит. Также нет следов растяжения волокон актина и миозина.

5. Перед появлением тяги на сухожилии всегда сначала происходит изменение обхвата мышцы. А при удержании статического напряжения обхват мышцы соответствует её силе.

6. При удлинении конечности аппаратом Илизарова, казалось бы, должно удлиняться брюшко мышцы, но первым удлиняется сухожилие. Тонус мышцы при этом остаётся сильно повышенным.

А.А. Вайн (институт Тарту) в своих работах 1985-1990 годов пришёл к выводу, что перемещение актиновых и миозиновых нитей друг в друга в первую очередь приводит к увеличению давления в мышечном волокне и, далее, это уже приводит к расширению мышечного волокна, увеличению обхвата брюшка мышцы и через решетчатую структуру эндо–, пери–, и эпимизиума усилие передаётся на сухожилие. Ближе к нулевым эти наработки стали использовать в центре Илизарова в Кургане, печатать в медицинских журналах и т.д.

Простой пример.

Представьте авоську, подвешенную за ручки с привязанным к нижнему краю грузом и с помещённым внутрь авоськи воздушным шариком. Надувается шарик – авоська «сокращается» - груз поднимается. Так вот и мышца – это система вложенных авосек.

Такое расширение модели Хилла лишено всех приведённых выше противоречий. А также попутно позволяет объяснить некоторые явления: почему статическая сила может быть такой огромной (когда угол α на рисунке достаточно мал), почему есть оптимальная длина мышцы, когда организм её охотнее включает в работу и т.д.

Не нужно полностью отказываться от базовой модели Хилла. Миофибриллы по-прежнему крепятся к параллельному упругому компоненту по линиям Z-дисков. И при небольшом внешнем напряжении могут иметь большую долю в тяге на сухожилии.

mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих, также малоизвестен как FRAP1) – это внутриклеточный белок имеющий сигнальные функции. Относится к протеинкиназам – подклассу ферментов киназ. Занимается модификацией других белков. Протеинкиназы, вообще, регулируют клеточный цикл, рост, разделение клеток по типам и самоуничтожение.

В клетках mTOR представлен в виде ферментных сигнальных комплексов mTORC1 (mTOR комплекса 1) и mTORC2.

mTORC1 управляет аутофагией (поеданием собственных клеточных структур), контролем трансляции (образованием новых клеточных структур), транскрипционной регуляцией и некоторыми другими функциями, связанными с клеточным ростом и выживанием.

Говоря простым языком mTORC1 – управляющая структура, влияющая на скорость анаболизма (увеличения не только мяса, но и жира тоже) да и роста вообще.

При его подавлении активизируются процессы катаболизма, что не всегда плохо, ибо утилизация старых структур в клетках тоже необходима.

Активность и мощность TOR зависит от ряда факторов:

1. Гормоны – тестостерон, инсулин, ГР и т.д. а также факторы роста – инсулиноподобный, механический

2. Наличие необходимых аминокислот: BCAA и лейцина в особенности, метионина

3. Энергетические запасы клеток и лишние калории в пище

4. Частота приёмов пищи

5. Оксидативный стресс или кислород

6. Прочие неочевидные факторы

Факторы очень неравнозначны между собой по вкладу в общее дело и могут менять свою значимость с возрастом.

1. Повышение уровня тестостерона, например, приводит к росту мышц, даже если не заниматься в спортзале, а просто лежать на диване.

Есть некоторая разница между клеточным ростом вообще и мышечной гипертрофией в частности. Если речь идёт о последней, то к факторам на неё влияющим нужно добавить креатин, локальную гипоксию и количество клеточных ядер.

Наличие свободного креатина вблизи клеточных ядер (тут всегда вспоминается Селуянов) влияет на скорость транскрипции РНК только после силовых упражнений. Иначе свободный креатин в клетке не встретить.

Локальная гипоксия или условно-коррелирующие (в случае спортивных упражнений) с ней вещи – закисление мышц или наличие большого количества свободных ионов водорода – является частью механизмов запускающих миофибриллярную гиперплазию (увеличение количества) или образование новых митохондрий в конкретно этих работающих мышечных волокнах.

Миофибриллы – мышечные белковые сократительные структуры.

Митохондрии – энергетические станции клеток, обеспечивающие выносливость и энергоэффективность скелетных мышц, а также питание внутренних органов жирами.

Гиперплазия миофибрилл и митохондрий – независимые процессы, хотя могут идти одновременно, особенно у новичков). Наверное, по этой части нужно будет запилить отдельный пост про условия роста разных мышечных волокон с нагрузками от 20% 1ПМ при статодинамике с перетяжкой кровотока жгутом до плиометрики и негативов при 105%.

Мышечные клетки многоядерные. Увеличение количества ядер также увеличит скорость синтеза белков (если все ядра получат команду на синтез белка).

При увеличении количества белковых структур внутри клетки или размера самой клетки, ей также необходимо увеличение количества своих ядер для своевременного обновления белковых структур.

Новые ядра образуются из клеток-сателлитов, а те, в свою очередь, – из стволовых (у стволовых есть общий лимит пула, правда достаточно большой).

Кроме тестостерона не найдено других факторов, влияющих на количество клеток-сателлитов и, как следствие, ядер.

После прекращения силовых тренировок эти дополнительные ядра остаются в клетках на срок больше 10 лет. Если заняться силовыми тренировками повторно, то будет намного более быстрый прогресс, чем в первый раз.

2. Многие посетители спортзала, только начав туда ходить, меняют свою диету в сторону повышения доли полноценных животных белков. Нужные аминокислоты в организме будут автоматически. BCAA принимать нет необходимости. Есть тонкости с метаболитом лейцина, но большинству людей это не нужно.

3. Энергетические запасы клеток и лишние калории. Лишние калории для мышечного роста имеют значение, прежде всего, в период реабилитации после длительного голода.

Для относительно здоровых людей энергетические запасы клеток (гликоген в клетках, глюкоза в крови) просто должны быть выше какого-то минимального уровня. Поэтому часто и возможен одновременный набор мышечный массы и потеря жировой компоненты тела. Но это будет работать только при нормальном функционировании эндокринной системы, т.е. если будет обеспечено достаточное количество анаболических гормонов в крови.

Слишком большое количество подкожного жира забирает часть анаболических гормонов из кровотока, что усугубляет ситуацию для мышечного роста.

4. Если брать человеческих детёнышей, то им нужно довольно часто питаться, чтоб нормально расти. Фактор частоты приёмов пищи тут важен. Взрослым людям (если они не балуются химией) особо без разницы - питаются они 2-3 раза в день или 6-8 – употребить 2000-3000 ккал в день совсем несложно. Это уже вопрос привычки, удобства и здоровья ЖКТ. На разгон метаболизма частота приёмов пищи уже не влияет. Есть нюанс, что два приёма пищи в день при некотором дефиците калорий не позволят обмену веществ замедлиться, в отличие от 3-6 раз дробного питания с тем же общим дефицитом калорий.

5. Оксидативный стресс или кислород. Имеются ввиду нефатальные для клеток аэробные нагрузки. Простой пример того, как это работает – велосипедисты. Тренировка: залез на велик и крутишь педали 8 часов. Там же и обедаешь. А мышцы ног растут. По крайней мере наши велосипедисты так тренировались.

Факторы, тормозящие mTOR (тоже различные по степени эффективности):

• Ограничение белка в пище, ограничение калорий (30% – уже очень значимо), кетогенная диета

• Некоторые растительные масла и рыбий жир

• Катаболические гормоны

• Физические упражнения (скорее они направляют активность комплекса в русло роста мышц и сопутствующих структур, что в виду общих ограничений человеческого тела снижает его (комплекса) ещё никуда не нацеленный свободный потенциал)

• Алкоголь, кофеин

• Аспирин и некоторые лекарства

• Некоторые антиоксиданты

• Иммунодепрессант рапамицин, давший название mTOR

Есть большая разница последствий работы mTOR в зависимости от периода жизни человека. Пока организм растёт, то каких-то минусов от высокой мощности mTOR практически не наблюдается (кроме раннего полового созревания ну и сердце может быть перегружено несколько месяцев, когда конечности слишком стремительно выросли). Подавление же mTOR в раннем возрасте повышает смертность (одно из исследований на макаках-резусах с ограничением калорий, где участвовали также и детёныши до 6 месяцев). Да и дети несознательных веганов тоже подтверждают или подтвердили бы…

Высокая мощность работы комплекса после окончания периода роста организма может способствовать и ускорять развитие таких заболеваний как: рак, диабет 2-го типа, аутоимунные и сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, атеросклероз), ожирение, нейродегенерации (болезни Альцгеймера и Паркинсона), дегенерация сетчатки и даже акне.

В случае высокой активности mTOR в среднем возрасте и позже, регулярные занятия спортом(фитнесом/физкультурой) позволяют направить эту активность в позитивное русло. Пусть лучше растут мышцы, чем гипертрофируется предстательная железа. Да и регулярная активность, вообще, полезна.

Долговременное ограничение мощности mTORC1 на приматах по результатам нескольких исследований с ограничением на 30% потребляемых калорий у макак-резусов достоверно увеличивает им длительность жизни и, в частности, активный её период. К сожалению не все исследования достаточно адекватны сами по себе. Где-то контрольную группу сделали не очень контрольной. Где-то не могли нормально интерпретировать результаты.

Не по теме: где-то, вообще, мышей кормили только одним сахарным сиропом.

На людях всё ещё более неоднозначно. С одной стороны, высокая активность mTOR – это опасно и её ограничение (у людей с избыточным весом) – обычно хорошо, а с другой – полноценных качественных исследований на людях, которые бы сказали однозначно – «жрать нужно меньше», что-то не видно. Да и побочки нехорошие вылезают. Часть исследователей, вообще, не рекомендует урезать калории людям с изначально нормальным весом.

На людях в США проводили интересный миннесотский эксперимент.

В посте ещё не приведены данные о психических проблемах участников эксперимента, а в дальнейшем они были.

В общем, для людей 50% сокращение рациона – не вариант, хотя и можно развить слух и сойти с ума.

Выводы?

Среди факторов, влияющих на рост мышц, нет никаких микроразрывов. Они – частое следствие силовых тренировок, но никак не причина роста мышц.

Имеет смысл до самой старости регулярно заниматься любительским спортом, или физкультурой, или хотя бы ходить 2-3 часа каждый день в быстром темпе, чтоб утилизировать активность mTOR и направить её в безопасное и полезное для здоровья русло. Ну и жрать в меру, крайне желательно сбалансированно, возможно, иногда устраивая непродолжительные низкобелковые периоды.

PS

Пример: сколько белка скелетных мышц синтезируется организмом в час?

Пусть, для определённости, на скелете будет 40 кг мышц. В среднем сократительные белковые структуры мышц обновляются за 3-3,5 недели, митохондрии немного быстрее.

Выходит, около 1 кг мяса в день разбирается на аминокислоты и пересобирается в мышцы обратно. Сухих аминокислот там без воды около 200 грамм. Т.е. около 8 грамм аминокислот в час. Есть ещё соединительная ткань – фасции, сухожилия, связки и прочие эндомизии. Но они служат дольше, и вообще, иначе устроены. Накинем до 9 грамм (белка) или 50 грамм «мяса» в час на всё, на весь организм.

Большая часть аминокислот берётся из разобранных структур. Те, что поступают с пищей заменяют небольшую часть, точнее они смешиваются в крови с разобранными, которые вышли из клеток и перераспределяются.

После тренировки на пару дней увеличен синтез белка в работающих мышцах. Увеличен на несколько процентов в лучшем случае, или долей процента – чаще.

Отработав почти год фитнес-тренером назрела необходимость повышения квалификации. Да и медицинских вопросов накопилось прилично. Хотелось получить на них чёткие ответы, вместо стереотипов. Это привело меня к массажу, мануально-мышечному тестированию и начальному медицинскому образованию.

Итак, компенсация – это исполнение одними органами функций других органов. Чаще всего это происходит, когда одна мышца выполняет функции другой мышцы (да и вообще о немышцах сегодня речь почти не пойдёт). Сам по себе – это древний механизм, направленный на выживание особи «здесь и сейчас». В дикой природе он, естественно, крайне необходим, из-за чего и развился. В современном же человеческом обществе зачастую является одним из факторов, приводящих со временем к ряду заболеваний, в основном хронических. Это вытекает из того, что информация о работе механизма, о том, что и где было скомпенсировано не передаётся на верхний сознательный уровень нервной системы и человек, не зная о потенциальных проблемах, за годы выращивает их в остеохондрозы и прочие плоскостопия с холециститами. Такое следствие механизма компенсации следует рассматривать только как один из не очень сильных факторов, приводящих к болезни. У организма есть некоторый запас прочности, для преодоления которого нужно, либо время, либо одновременное воздействие нескольких факторов.

Примеры:

1) Офисный работник. Сидячая работа, избыточный вес. Из-за этого большие ягодичные «отсиживаются» и пребывают в дисфункции. Они компенсируются квадрицепсами и «поясницей». Если квадам ещё особо без разницы на дополнительную нагрузку, то вот поясница начинает хронически болеть, её мышцы спазмироваться, а питание межпозвоночных дисков ухудшаться. Привет, остеохондроз. Человек приобретает характерную походку и осанку: ноги стоя немного полусогнуты, попа плоская вялая и таз немного подан вперёд, плечи сведены, впалая грудь, присутствует сутулость, голова подана вперёд. Наклоняться дискомфортно или больно. На ранних стадиях, когда ещё всё не так плохо, ситуация характеризуется, например, стилем «срущей собаки» при выполнении становой тяги. Т.е. человек не может поднять что-то с земли оставаясь с прямой спиной, ему это больно, тяжело и неприятно. На поздних стадиях может образоваться нестабильность подвздошно-крестцового соединения, т.е. таз как-бы будет «разваливаться» в стороны.

2) Злоупотребление высокими каблуками приводит к наклону таза вперёд, выпячиванию попы назад, гиперлордозу в пояснице, а если ещё зрение не идеальное и нужно целый день смотреть в монитор, то и гиперкифозу в грудном и гиперлордозу в шейном. Развивается остеохондроз поясничный и шейный. Это в довесок к попытке развиться вальгусной деформации (плоскостопие) от каблуков, что тоже через колени в будущем ударит по пояснице. Даже регулярные неспецифичные тренировки в зале не спасают от прострелов и стабильного постепенного ухудшения ситуации.

3) Просто сутулость. Привычка сидеть на стуле в характерной позе приводит к укорачиванию малых грудных мышц, удлинению мышц спины, голова подаётся вперёд, а её нужно держать. Шейный отдел начинает это дело компенсировать спазмируясь по задней поверхности. Нарушается питание дисков, они утоньшаются, связки начинают провисать, мышцы ещё больше спазмироваться. Через корешки 3-4 шейных позвонков по блуждающему или диафрагменному нерву как моторно-висцераный рефлекс это спазмирование передаются на желчный пузырь, вызывая проблемы с пищеварением и возможные серьёзные проблемы с желчным пузырём в будущем.

Опять простыня выходит. Нужно заканчивать с примерами. Были ещё случаи у меня и во время обучения: когда дельты компенсировали мышцы лопаток; был бегун-марафонец с выключенными ягодицами; психосоматика «отдавала» в желчный пузырь; слабость верхнего берцового сочленения отдавала везде; подвздошно-поясничная компенсировала прямую мышцу пресса…

Подводя некий промежуточный итог хочу сказать, что из нескольких десятков протестированных людей только один был почти полностью лишён дисфункций. Т.е. да, здоровых людей нет, есть недообследованные.

Но все эти ситуации, в принципе, выявляются на ранних стадиях.

Общее у всех компенсаций также то, что организм начинает сильнее изнашивать заместительные системы и что на их работу тратится заметно больше сил. Т.е. человек начинает быстрее уставать и снижается его тонус.

Теперь, как для фитнес-тренера, уже по-другому воспринимается новый клиент. Мало уже просто провести общие тесты из кинезиологии. Первоочередная задача – найти компенсации и построить первичную втягивающую программу с учётом необходимости их устранения.

Чем грозит не учитывать существующие дисфункции мышц? Если в ходе тренировок научиться включать выключенные мышцы и перестроить двигательные шаблоны, то компенсации могут «рассосаться», ну или можно ещё больше усугубить ситуацию. Лучше подходить к этому вопросу осмысленно.

Литература, которую можно почитать по теме:

Томас Майерс. «Анатомические поезда».

А также: Дэвид Лиф, Трэвэлл и Симонс, Джонс Лоуренс и др.

Хотел написать про способы избавления от жировой компоненты тела на основе современных научных представлений. В итоге получилась простыня с ещё одним мнением ещё одного фитнес-тренера. Постарался писать тезисно, поменьше воды, чай не диплом.

Собственно, способы:

1-й способ. Просто чтоб был тут для порядка, а то начнёшь с кем-то говорить на эту тему и сразу люди вспоминают про нож, скальпель, отсосать… Итак - липосакция.

Это просто физическое удаление подкожного жира. Но в 90-е годы открыли, что жир производит кучу гормонов, цидокинов и прочего, и слишком бездумное его кромсание может привести к нехорошим вещам в работе эндокринной системы. Способ всё ещё используется, хотя уже и не так популярен.

2. Аэробное кардио. Достаточно низкоинтенсивная (циклическая) нагрузка, чтоб не задействовался анаэробный механизм энергообеспечения мышц. Статистически есть пульсовые зоны, в которых в среднем у группы людей одного возраста что-то там наблюдается. Практически эти зоны – только некий ориентир. Слепо им верить не рекомендуется. Есть и другие косвенные признаки разных режимов.

Пример аэробного кардио: ходьба (желательно в горку - и интенсивность повыше и на колени нагрузка меньше), эллипсоид или велотренажёр в режиме, который можно поддерживать дольше часа; да, вообще, любой вид движений, который не уставая можно поддерживать дольше часа. Превышение текущей максимальной мощности этого режима (аэробного порога) также развивает митохондрии в задействованных волокнах работающих мышц (в плане порога рекрутирования, т.е. скоростную выносливость медленными пробежками не увеличить). Так что со временем можно будет постепенно поднять интенсивность такой нагрузки при сохранении её аэробности. Разгоняется режим (поднимается аэробный порог) вполне прилично (конкретно мой пример: с 300-350 до 600 ккал/ч за 4-5 месяцев), например, крейсерскими интервалами (Джек Дэниелс, «От 800 метров до марафона»). Или просто постепенным плавным повышением нагрузки.

Максимальная мощность режима зависит от мышечной композиции. Т.е. большое количество волокон I типа (окислительных), IIс-IIa отличает хороших стайеров. Большое количество мышечных волокон IIx типа (гликолитических) будет сильно ограничивать выносливость на высокой развиваемой мощности. Можно ещё увеличивать количество миофибрилл (а потом и митохондрий) именно в волокнах нужного типа (да, стайера со временем можно вырастить почти из кого угодно), но это уже совсем другая история…

Режим берёт до 70% энергии из внутримышечных жировых запасов и жирных кислот в крови и от 30% из кликогена/глюкозы. Эти цифры не константы и зависят от активности ферментов гликолиза, и, соответственно, их тоже можно тренировать (теоретически), но практически это не нужно, и никто этого специально не делает.

У в меру упитанного нетренированного человека, которого даже ходьба утомляет, расклад может быть совершенно другим: только 15% энергии будет браться из жировых запасов, всё остальное из гликогена.

Аэробный режим при небольшой интенсивности нагрузки включается практически сразу же и работает до истощения запасов топлива (никаких 15-45 минут до включения или истощения гликогена и подобной ерунды).

Считается (в прямом смысле), что внутримышечных жировых запасов у нетренированных людей хватает на один час или немного больше непрерывной аэробной работы. Пополняются эти запасы в большей степени во время сна, но если они внезапно закончились в движении, то можно просто «сесть на пенёк» (даже без пирожка) и немного их повосстанавливать за счёт жирных кислот из крови. Если же продолжать движение «через надо», то организм начнёт жечь что ещё осталось – гликоген и мышцы (мышцы вероятно после гликогена, но это не точно).

Максимальные возможности сложно установить, но есть тип людей, известный как походники, которые целый день ходят с рюкзаками и им нормально.

Не сильно длительная аэробная тренировка практически не препятствует прогрессу в анаэробных. Но если аэробная идёт сразу за силовой анаэробной, то первую лучше ограничить 20-30 минутами. Есть исследования, что в таком случае они не будут мешать друг другу и будут прогресс и там и там. Аэробная за несколько часов до анаэробной может быть довольно длительной. Если гликогена хватает на обе, то проблем никаких нет.

Аэробная тренировка для тренировки сердечно-сосудистой системы - это как тёплое для мягкого. Одно с другим никак не связано.*

* - кроме гипертрофии сердца.

Если тренировать сердце на ЧСС 120-150 хотя бы по полтора-два часа в день, 3-4 раза в неделю, то через несколько месяцев можно получить L-гипертрофию (как и то, что режим, в котором происходит тренировка станет 146% аэробным).

Для кого-то L-гипертрофия - это положительная адаптация сердца к нагрузкам, а для кого-то (для врачей, например) это, однозначно, плохо, аритмия и вообще.

Ещё тут можно говорить об уменьшение атеросклероза. Но аэробность никак с этим не связана. Есть теория(как кажется наиболее достоверная сейчас), что атеросклеротические бляшки образуются от нехватки анаболических гормонов в крови. Но эта проблема решается анаэробными упражнениями в спортзале (и, в том числе, тем же бегом, что конечно же неправильно; хотя тут главное не умереть первое время, пока может что-то оторваться и что-то закупорить (чёрная шутка с долей правды)).

3. Анаэробные тренировки. Сюда относится любая нагрузка, которой для энергообеспечения не хватает аэробного режима, т.е. текущего количества митохондрий в работающих волокнах мышц (либо происходит мышечная гипоксия, но сейчас это не рассматриваю). Другими словами – задействуются мышечные волокна достаточно высокого порога рекрутирования, где мало или совсем нет митохондрий.

Пример: бег, прыжки, табата, степ, большинство упражнений в тренажёрном зале и прочее и прочее.

Запаса гликогена у новичков хватает на 40-60 минут работы (примерные данные, т.к. это сложно оценить из-за многофакторности: времени под нагрузкой, самой нагрузки и т.д.). В каждой мышце свои запасы. Плюс в печени общий резерв.

Если стоит задача выжигания как можно большего количества гликогена во всём организме, то может быть использована следующая тренировка:

Три упражнения выполняются друг за другом без перерывов. Отягощение 50-60%, на 10 раз, 10 кругов. Суммарно 300 повторений. Пример: приседания, отжимания и подтягивания. Далее берутся другие три упражнения на другие мышцы и делаются ещё 300 повторений. Потом ещё 3 других ещё на 300 раз. Занимает это всё, в идеале, 45 минут. Тренировка по своему воздействию направлена на развитие митохондрий в промежуточных волокнах, т.е. на выносливость. После такой тренировки важно сдерживаться и не кидаться на еду.

Напротив, отсутствие сильного чувства голода после полуторачасового кардио у новичка как раз может говорить, что использовался аэробный режим (т.е. до анаэробного дело не дошло).

При сильном снижении запасов гликогена также может начаться расщепление белков мышц на аминокислоты. Достоверно подтверждено, что этому хорошо препятствует приём довольно больших доз BCAA или не таких больших HMB (гидроксиметилбутирата). Да, для этого случая покупка BCAA или HMB в магазине спортпита может быть оправдана.

Пара нюансов:

• Анаэробная нагрузка сама по себе несколько разгоняет метаболизм (и липолиз) в покое на один-два дня (классическая силовая тренировка на 5%, супермегаинтенсивная - до 23%, но для проведения такой качественной высокоинтенсивной нужно иметь опыт тренировок в пару лет). Собственно в этом разгоне метаболизма и есть её главный плюс. Позанимались на 400 ккал, а за двое суток после сожгли на халяву ещё 250-1000 ккал.

• Если ограничивать количество углеводов и жиров после анаэробной тренировки, то запасы гликогена будут восстанавливаться в процессе глюконеогенеза в печени из глицерина (который вместе с жирными кислотами выходит ночью в процессе липолиза). Само собой, ночью внутримышечные запасы жиров также будет восстанавливаться из подкожного жира.

Если не произошло полного исчерпания запасов гликогена, то горения мышц не произойдёт и можно даже совсем не питаться после тренировки до 40 часов (приводилось тут исследование в посте про периодическое голодание). Но это крайности. Есть же обезжиренный творог и спортивный джем из них ничего, в смысле 0 калорий.

4. Культура питания. Имеется ввиду не диета, а именно правильное питание. Заключается в балансировании рациона по БЖУ. Т.е. ежедневное употребление некоторого количества белка на килограмм тощей массы тела, жиров и углеводов (в т.ч. клетчатки) и воды. А также соблюдение баланса по животным и растительным жирам, а также типам углеводов. Можно считать калории, белки, жиры и углеводы, можно не считать и есть продукты, которые заранее определены как «хорошие». Если считать, то результат будет более предсказуемый.

Ввиду большей полезности и насыщенности микроэлементами круп с низким гликемическим индексом, чем быстроуглеводная пища, рекомендуется их преобладание в углеводной части рациона. Т.е. не быстрые углеводы такие плохие, а медленные просто сильно полезнее.

Но это не повод совсем отказываться от некоторого количества быстрых углеводов (если они вписаны в дневное КБЖУ).

С ними есть нюанс. При отрицательном балансе калорий (углеводов) использование пищи с высоким ГИ позволит дольше оставаться в нормальной скорости метаболизма, чем при полном переходе на медленные углеводы.

При переходе на сбалансированное питание организм может в первый месяц избавиться от 5-8 кг (жира, воды), чем бывает пользуются недобросовестные фитнес-тренеры. Поэтому прогресс лучше отслеживать со второго месяца. Небольшой двигательной активности и сбалансированного питания зачастую уже хватает (здоровому человеку) для постепенной коррекции жировой компоненты в меньшую сторону.

Если требуется большая скорость похудения, то до максимальной и ещё безопасной (для среднего человека это 1,5 кг в неделю) можно постепенно дойти с помощью небольшого дефицита углеводов (их важно понижать плавно), разгона метаболизма силовыми тренировками (если не очень много лишнего жира) и нескольких часов в день аэробного кардио, один из которых прямо спросонья.

5. Жёсткая диета. (Низко/без)-углеводка, кетоновая и прочие. Ничего не пишу, т.к. считаю довольно опасным и сомнительным занятием.

Когда-то этот пример про выборные системы нам рассказал профессор матана.  Сегодня, в очередной раз его вспомнив, решил восстановить циферки и собрать пост. За много лет в полном виде похожего не встречал. Так что не баян.

На необитаемый остров выбросило 5 человек (А, Б, В, Г и Д). И решили они выбрать главного. Чтоб картинка была живее можно наделить этих кандидатов в президенты острова характерами:

А. Сильный и харизматичный. Особенно недолюбливает среднячка В. Чувствует, что нужно опасаться Г и Д, но не понимает почему. Предпочтения на выборах - А - Б - Г - Д - В.

Б. Заместитель А. Чуть-чуть ненавидит всех, кроме себя. Предпочтения - Б - А - Г - В - Д.

В. Менеджер среднего звена. Работает на А. Без сильных и слабых сторон. Немного боготворит босса и его зама. Предпочтения - А - Б - В - Д - Г.

Г и Д - мутные ребята. Изначально сговорились сливать остальных в меру их опасности для себя. Д - более молодой и немного ненавидит более опытного Г. Предпочтения у Г: Г - Д - В - Б - А и у Д: Д - Г - В - Б - А.

А теперь рассмотрим разные системы подсчёта голосов и баллов и посмотрим кто при этом победит.

Мажоритарная система. Победитель определяется большинством голосов.

Победа А. 2 голоса.

Консенсусная система. Подсчёт суммы баллов. Баллы от 1 до 5 начисляются за места в рейтинге (5 баллов за первое место, 4 - за второе,...).

Победа Б. 17 баллов.

Бальная система. Как используемая в гимнастике и других видах спорта. Жюри выставляет оценки от 0 до 10.0 баллов.

Побеждает В с 48.2 баллами. Хотя приоритеты голосующих опять не изменились.

Голосование за выбывание. На каждом этапе по итогам голосования выбывает один самый низкоприоритетный кандидат (определяется большинством голосов). То что один и тот же кандидат одновременно и самый низкоприоритетный и самый популярный никого не волнует.

Запишем приоритеты столбиком и посмотрим:

Побеждает Г. Точнее, только он и остаётся в конце.

Наименее неприятный для всех. 0 баллов - безразличие. -5 баллов - лютая ненависть. Побеждает тот у кого меньше баллов ненависти другими учасниками. Баллы не противоречат приоритетам.

Побеждает Д.

Вот так при пяти разных способах определения победителя победили пять разных претендентов. При том, что голосования разными способами не противоречили друг другу.

Мораль: нельзя недооценивать мутных типов.