Dr.Kopshev

Мы все знакомы с тревогой. Учащенное сердцебиение перед важным собеседованием, легкая дрожь в руках перед публичным выступлением, беспокойство за здоровье близкого человека. В эти моменты мы воспринимаем тревогу как нечто неприятное, но необходимое.

🤝 Физиологическая тревога: эволюционная защита

В норме тревога — это кратковременное,неприятное эмоциональное состояние,которое помогает человеку адаптироваться к ситуации. Она мобилизует организм для преодоления угрозы. За этот процесс отвечает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ГГН-ось)и миндалевидное тело (амигдала).

Когда мозг находит потенциальную опасность, амигдала посылает сигнал тревоги. Гипоталамус активирует симпатическую нервную систему, выбрасывая в кровь адреналин и кортизол. Сердцебиение учащается, чтобы доставить больше кислорода к мышцам, зрачки расширяются, пищеварение замедляется. Это и естьреакция «бей или беги».

Как только угроза миновала, в игру вступает префронтальная кора(рационализирует ситуацию). Она анализирует ситуацию, понимает, что опасности больше нет, и дает команду парасимпатической нервной системе (в частности, блуждающему нерву) вернуть организм в состояние покоя. Этот цикл может длиться минуты или часы, но он всегда имеет четкое начало и конец.

🚨 Точка невозврата: как норма становится патологией

Переход от физиологической тревоги к патологической не происходит в одночасье. Это процесс постепенной дезадаптации, который можно описать через три ключевых механизма.

1. Хронификация и аллостатическая нагрузка

Если стрессовые факторы становятся постоянными (хронические проблемы на работе, длительная болезнь, финансовая нестабильность), ГГН-ось не успевает выключаться. Организм находится в состоянии перманентной мобилизации. В медицине это называется аллостатической перегрузкой. Постоянно высокий уровень кортизола начинает оказывать токсическое действие на структуры мозга. Исследования показывают, что хронический стресс может приводить к уменьшению объема гиппокампа (отвечает за память и контекстуализацию эмоций) и гиперактивации амигдалы. Мозг учится быть в постоянной тревоге.

2. Утрата контроля префронтальной коры

В норме префронтальная кора тормозит избыточную активность амигдалы. При формировании патологической тревоги эта связь нарушается.

Нейровизуализационные исследования (фМРТ) демонстрируют, что у людей с патологической тревогой наблюдается сниженная активность вентромедиальной префронтальной коры и гиперактивность амигдалы в ответ на нейтральные или слабые стимулы .

Проще говоря, теряется тормозной механизм для тревоги.

3. Формирование порочного круга избегания

Патологическая тревога меняет поведение. Чтобы снизить дискомфорт, человек начинает избегать ситуаций, вызывающих тревогу (отказ от социальных контактов, пропуск работы, постоянная проверка новостей или симптомов).

Парадокс заключаетсяв том, что избегание приносит кратковременное облегчение, но в долгосрочной перспективе оно подкрепляет тревогу.

Мозг получает информацию о том ,что раз мы пытались избежать этого,то это было действительно опасно.

Так формируется устойчивые паттерны патологической тревоги .

4. Нейрохимический сдвиг: не только серотонин

В популярной литературе тревогу часто сводят к «нехватке серотонина», но переход в патологическую фазу определяется нарушением баланса возбуждения и торможенияв лимбической системе.

• GABA и глутамат: В норме гамма-аминомасляная кислота (GABA) обеспечивает тормозной контроль над амигдалой. При хроническом стрессе снижается экспрессия GABA-рецепторов, одновременно возрастает глутаматергическая передача. Это приводит к «гипервозбуждению» нейронных цепей страха: даже слабые стимулы запускают каскад реакции.

• Норадреналиновая система: Голубое место (locus coeruleus) — главный источник норадреналина в мозге. При длительной активации его порог чувствительности снижается, и система начинает генерировать сигналы тревоги в фоновом режиме, без внешнего триггера.

• BDNF и синаптическая пластичность: Хронический стресс подавляет выработку нейротрофического фактора мозга (BDNF), что затрудняет формирование новых, адаптивных нейронных связей и «стирание» устаревших реакций страха.

📌 Это объясняет, почему усилием воли нельзя «выключить» патологическую тревогу: нейрохимический фон уже смещён, и мозгу требуются время и специфические интервенции для восстановления баланса.

4. Сон как критический модулятор эмоциональной нейропластичности

Нарушение сна — не просто симптом тревоги, а самостоятельный драйвереё хронификации.

• В фазе REM-сна происходит обработка эмоциональных воспоминаний и «сброс» аффективного заряда. При хроническом недосыпе этот механизм нарушается: эмоциональные следы не консолидируются адекватно, а накапливаются.

• Эксперименты с фМРТ показывают, что даже одна ночь депривации сна повышает реактивность амигдалы на ~60% и ослабляет её функциональную связь с медиальной префронтальной корой.

• Циркадный десинхрон также нарушает суточный ритм секреции кортизола, стирая границу между «дневной мобилизацией» и «ночным восстановлением».

📌 Коррекция гигиены сна и циркадных ритмов часто становится первым шагом в предотвращении перехода физиологической тревоги в устойчивую патологию. Без нормализации сна эффективность психотерапии и фармакотерапии значительно снижается.

5. Воспаление и психонейроиммунология: цитокиновый мост к патологии

Современная психиатрия признаёт, что системное воспаление играет роль катализатора перехода адаптивной тревоги в дезадаптивную.

• Хронический стресс активирует иммунные клетки, повышая уровень провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α, IL-1β).

• Эти молекулы проникают через гематоэнцефалический барьер и активируют микроглию, запуская нейровоспаление. Одновременно они меняют метаболизм триптофана: вместо серотонина он направляется по кинурениновому пути, продукты которого обладают нейроэксайтотоксическим действием.

• Дополнительно, воспалительные сигналы передаются по блуждающему нерву, напрямую модулируя активность амигдалы и островковой коры.

📌 У пациентов с сопутствующими хроническими воспалительными состояниями (аутоиммунные заболевания, метаболический синдром, хронические инфекции) переход к патологической тревоге происходит быстрее и требует комплексного подхода, учитывающего соматический фон.

6. Эпигенетика стресса: как ранний опыт «калибрует» систему тревоги

Переход в патологическую тревогу часто определяется не генетикой как таковой, а эпигенетическим программированиемстресс-реактивности.

• Гены не меняются, но меняется их «считывание». Исследования показывают, что неблагоприятные условия в детстве (эмоциональная депривация, хронический семейный стресс, травма) могут приводить к метилированию промотора гена глюкокортикоидного рецептора (NR3C1).

• Это снижает чувствительность рецепторов к кортизолу, нарушая механизм отрицательной обратной связи ГГН-оси. В результате система стресса теряет способность вовремя «выключаться», а порог перехода от физиологической тревоги к патологической снижается на всю последующую жизнь.

• Важно: эпигенетические изменения обратимы при адекватной терапии, безопасной среде и нейропластических интервенциях.

📌 Пациенты с такой «калибровкой» могут переходить в патологическую тревогу при минимальных триггерах. Это биологически зафиксированный профиль реактивности.

🚩 Клинические маркеры: когда пора к врачу?

Ключевыми критериями, отличающими норму от патологии, являются не столько сила эмоций, сколько их неадекватность, длительность и влияние на жизнь.

Обратите внимание на следующие «красные флаги»:

🔔Диспропорция реакции: Уровень тревоги и физических симптомов явно не соответствует реальной угрозе или отсутствует видимый триггер вовсе.

🔔Хронический характер: Тревожное состояние присутствует большую часть дней на протяжении как минимум нескольких недель или месяцев.

🔔Дезадаптация: Тревога начинает мешать вашей жизни. Вы не можете сосредоточиться на работе, ухудшаются отношения с близкими, нарушается сон (трудности с засыпанием из-за «потока мыслей» или ранние пробуждения).

🔔Соматизация: Появляются физические симптомы, которые терапевты не могут объяснить органическими причинами: стойкое мышечное напряжение (особенно в шее и плечах), синдром раздраженного кишечника, необъяснимая тахикардия, головокружения.

🔔Катастрофизация: Навязчивое ожидание наихудшего сценария развития событий, от которого невозможно отвлечься.

🕵️ Дифференциальная диагностика: когда тревога маскирует соматическое состояние

Прежде чем говорить о переходе в первичную патологическую тревогу, психиатр обязан исключить состояния, имитирующие или провоцирующие её. Физиологическая тревога может быть усилена или замененавторичными процессами:

• Эндокринные: гипертиреоз, феохромоцитома, гиперпаратиреоз.

• Кардиологические: нарушения ритма, пролапс митрального клапана, гипертонические кризы.

• Неврологические: височная эпилепсия, вестибулярные нарушения, мигренозные эквиваленты.

• Фармакогенные/субстанциальные: избыток кофеина, стимуляторов, кортикостероидов; синдром отмены бензодиазепинов, алкоголя, антидепрессантов.

• Соматоформные: гипервентиляционный синдром, СРК, хронические тазовые боли.

📌 Игнорирование этой стадии приводит к гипердиагностике «тревожного расстройства» там, где требуется лечение основного заболевания или коррекция схемы приёма препаратов. Чёткий дифференциальный диагноз — этический и клинический стандарт.

⚠️Что важно помнить

Патологическая тревога — это не слабость, а состояние, связанное с изменением биохимии и нейропластичности мозга требующее медицинского вмешательства.

Золотым стандартом лечения является комбинация психотерапии (в частности, когнитивно-поведенческой терапии, доказавшей свою эффективность в перестройке когнитивных искажений) и, при необходимости, фармакотерапии (например, СИОЗС), которые помогают восстановить баланс нейромедиаторов и дать префронтальной коре возможность снова взять управление на себя.

Если вы узнали в описании себя или своих близких, не ждите, что «само пройдет». Обращение к специалисту на раннем этапе предотвращает хронификацию процесса и возвращает качество жизни.

📲 ПОДПИСЫВАЙТЕСЬ НА МОИ КАНАЛЫ!

✈️ TELEGRAM
Более краткая версия статьи + эксклюзивные материалы!
🔗 [https://t.me/drkopshev]

🎥 YOUTUBE
Видео-разборы, лекции и полезные материалы!
🔗 [https://youtube.com/@drkopshev?si=ficCsKIxZ24FeQ6h]

💡 Будьте в курсе новых публикаций!

Что такое деменция с научной точки зрения, классификация и механизмы развития, основные типы и их различия, а также простые и понятные инструкции, как вовремя заподозрить заболевание у себя или близкого человека.

😵‍💫 Мы часто слышим слово «деменция». Им пугают, но далеко не все понимают, что именно за ним стоит. Как ординатор-психиатр, я регулярно сталкиваюсь с тем, что знания большинства людей об этом заболевании обрывочны и полны мифов. А ведь понимание сути проблемы — первый и самый важный шаг к её решению. Деменция — это не просто «старческий маразм» и не вариант возрастной нормы. Это серьезное заболевание, требующее внимания, диагностики и правильно организованной помощи.

🤓 Давайте разберемся, что представляет собой деменция с точки зрения современной науки, какой она бывает, и что должно насторожить вас в поведении ваших близких.

❓ Согласно современным определениям, деменция (или большое нейрокогнитивное расстройство, поклассификации DSM-5) — это хроническое, прогрессирующее и, как правило, необратимое ухудшение когнитивных (познавательных) функций. Важно подчеркнуть: это не нормальное старение, а следствие органического поражения головного мозга.

❗ Страдает не только память, как принято считать. Под удар попадают сразу несколько сфер психической деятельности:

• Память (особенно на недавние события).

• Мышление (человеку сложно планировать, решать задачи, принимать решения).

• Речь (трудности с подбором слов, пониманием речи).

• Ориентация (во времени, пространстве, иногда в собственной личности).

• Праксис (способность выполнять привычные действия: одеваться, пользоваться приборами).

• Социальный интеллект и поведение (изменения личности, потеря эмпатии, расторможенность).

Ключевой критерий — это снижение когнитивных способностей по сравнению с исходным, преморбидным (то есть тем, что был до болезни) уровнем, которое оказывает значительное влияние на повседневную жизнь, бытовую и профессиональную деятельность.

🧠 Механизмы развития деменции

Механизм любой деменции — это гибель нейронов и/или нарушение связей между ними в тех областях мозга, которые отвечают за познавательные функции. Однако «убийцы» нейронов могут быть разными. В основе классификации лежит несколько первопричин.

✍️ Классификация и различия: 4 главных типа деменции

Важно различать типы деменции, потому что от этого зависит прогноз и тактика помощи. Рассмотрим четыре самых распространенных вида.

1. Болезнь Альцгеймера (БА)
Самый частый вариант, на который приходится 50-70% всех случаев деменции.

• Механизм: В мозге накапливаются два патологических белка — бета-амилоид (образующий «сенильные бляшки» снаружи нейронов) и тау-белок (формирующий «нейрофибриллярные клубки» внутри нейронов). Эти отложения токсичны для клеток и приводят к их гибели.

• Отличие: Начинается незаметно, с нарушения кратковременной памяти (гиппокампальный тип амнезии). Человек забывает недавние разговоры, события, задает одни и те же вопросы. Долговременная память, речь и поведение страдают позже.

2. Сосудистая деменция
Вторая по распространенности форма, составляет около 18-20% случаев.

• Механизм: Возникает из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может быть следствием крупного инсульта или, что чаще, множества микроинсультов и хронического поражения мелких сосудов, при котором нейроны гибнут от недостатка кислорода и питательных веществ.

• Отличие: В отличие от плавного течения БА, часто имеет ступенчатое или внезапное начало. Когнитивные нарушения могут быть неравномерными: например, сильно страдают скорость мышления и планирование, а память на ранних этапах может быть относительно сохранной. Часто сопровождается очаговыми неврологическими симптомами (слабость в конечностях, нарушение походки).

3. Лобно-височная деменция (ЛВД)
Встречается реже, но является одной из основных причин деменции в возрасте до 65 лет.

• Механизм: Дегенерация нейронов преимущественно в лобных и височных долях мозга. Там накапливаются аномальные формы белков TDP-43 или тау.

• Отличие: На первый план выходят не проблемы с памятью, а тяжелые изменения личности и поведения: расторможенность, апатия, потеря эмпатии, нарушение социальных норм, изменение пищевых привычек (гиперфагия). Или же — речевые нарушения (прогрессирующая афазия) при сохранной памяти.

4. Деменция с тельцами Леви (ДТЛ)
Составляет около 10% случаев деменции.

• Механизм: Гибель нейронов вызвана скоплением в них особых белковых включений — телец Леви, состоящих из белка альфа-синуклеина. Те же тельца находят при болезни Паркинсона, поэтому эти заболевания — «родственники».

• Отличие: Характерна триада симптомов: спонтанные колебания ясности сознания и когнитивных функций (человек то «здесь», то «отключен»), яркие, детальные зрительные галлюцинации и паркинсонизм (скованность, дрожание, шаркающая походка).

⚡ Как заподозрить деменцию: памятка для близких

Самое сложное — отличить обычную забывчивость от грозного признака болезни. Вот конкретные «красные флаги», заметив которые, стоит обратиться к психиатру или неврологу.

• Нарушения памяти, которые влияют на ежедневное функционирование: Одно дело — забыть, куда положили ключи, и найти их, проверив карманы. Другое — не помнить, для чего нужны ключи, или обнаружить их в холодильнике. Регулярное забывание важных дат, недавних событий, постоянное переспрашивание — тревожный знак.

• Трудности с обыденными делами: Заметные проблемы в приготовлении давно знакомого блюда, совершении финансовых операций, использовании телефона или пульта от телевизора.

• Проблемы с речью: Трудности в поддержании разговора, частые паузы и поиск простых слов, замена слов необычными («штука, которая показывает время» вместо «часы»).

• Дезориентация: Потеря счета времени, путаница в днях недели, непонимание, где человек находится и как сюда попал. Опасно теряться в знакомом районе.

• Изменения личности: Внезапная подозрительность, апатия, раздражительность, тревожность или, наоборот, нехарактерная расторможенность и бестактность — это может быть не «вредностью», а симптомом поражения лобных долей.

• Нарушение суждений: Неспособность оценить последствия своих действий, доверчивость к мошенникам, нелепые финансовые траты.

✔️ Что можно сделать до визита к врачу?
Существуют скрининговые тесты, которые помогают выявить когнитивные нарушения и используются во всем мире:

• MMSE (Краткая шкала оценки психического статуса): классический тест для оценки памяти, внимания и ориентации.

• MoCA (Монреальская шкала когнитивной оценки): более чувствительный тест, лучше выявляет ранние, легкие нарушения.

Так выглядит стандартный тест MoCA

• Тест рисования часов: простая, но информативная методика, где человека просят нарисовать циферблат и стрелки, показывающие определенное время.

• [P.s.: ознакомиться и пройти тест MMSE вы можете у меня в ТГ канале https://t.me/drkopshev Подписывайтесь!]

Важно: Эти тесты — не диагноз, а лишь инструмент для скрининга. Нормальный результат не исключает раннюю деменцию, а низкий — не является приговором без комплексного обследования у специалиста.

Бояться деменции — нормально. Однако эффективнее — знать о ней. Ведь раннее выявление дает возможность вовремя начать терапию, замедлить развитие болезни, спланировать будущее и сохранить качество жизни пациента и его семьи на долгие годы. Если вы заметили у себя или своих близких несколько из перечисленных признаков, не откладывайте консультацию со специалистом.

--------------------------------------------

🔆 Задавайте вопросы и пишите интересующие вас темы в ТГ канале:
Telegram: https://t.me/drkopshev

Дзен: https://dzen.ru/drkopshev?share_to=link

Вышеуказанное не является медицинской рекомендацией. При необходимости обязательно обратитесь к специалисту.

Эмпатия - возможность человека ощущать и понимать чувства других людей, не находясь в той же череде обстоятельств, что и субъект его восприятия.

Эмпатию подразделяют на два домена:аффективную(или чувственную) и когнитивную.

Изолированно аффективная эмпатия позволяет человеку видя эмоции другого, переживать их, словно они принадлежат ему. Однако аффективная эмпатия не позволяет понять причину той или иной эмоции.

Когнитивный домен неразрывно связан с понятием теории разума(theory of mind).

Обобщенно, теория разума отвечает нам на вопрос почему человек действует(в том числе испытывает эмоции) именно так в данной ситуации.

Когнитивная же эмпатия помогает ПОНЯТЬ ЧТО чувствует человек, не сопереживая ему эмоционально.

TOM и когнитивная эмпатия, оба явления, основывается на способности разума воспринимать внутренние переживания человека и анализировать их, основываясь на пережитом опыте или на представления об определённом паттерне поведения при возникшей ситуации.

Другие соцсети куда тоже стоит подписаться и где можно задавать вопросы:
ТГК: https://t.me/drkopshev

Дзен: https://dzen.ru/drkopshev

Ацетилцистеин в рамках психиатрии и неврологии

N‑ацетил‑L‑цистеин (NAC, ацетилцистеин) — производное аминокислоты цистеина, обладающее муколитическим и выраженным антиоксидантным действием за счёт повышения уровня глутатиона. Оказывает антиоксидантное действие, обусловленное способностью его реактивных сульфгидрильных групп (SH-группы) связываться с окислительными радикалами и, таким образом, нейтрализовать их.

Глутатион:

Повышение уровня GSH("антиоксидантная" форма глутатиона): NAC поступает в клетку, деацетилируется до цистеина и используется как субстрат для синтеза глутатиона (GSH), что повышает антиоксидантный потенциал тканей (печень, мозг, лёгкие).

Дофамин:

Непрямое регулирование высвобождения: NAC модулирует дофаминергическую систему через глутаматергическую нейротрансмиссию: усиление внеклеточного уровня глутамата стимулирует пресинаптические м‑глутамат‑рецепторы (mGlu2/3), что по механизму отрицательной обратной связи уменьшает высвобождение дофамина.

В систематическом обзоре от 2015 года указывается о проведении исследований с NAC и плацебо группами пациентов с разнородными психическими и неврологическими заболеваниями.

Обзор не дает прямой рекомендации о внедрении данного препарата в клиническую практику врачей психиатров или неврологов ,однако показывает увлекательные результаты по отношению к некоторым группам заболеваний.

Так, положительный результат можно отметить при таких заболеваниях как:

• Болезнь Унферрихта—Лундборга(прогрессирующая миоклонус-эпилепсия 1 типа)

• Улучшение симптоматики обсессивно-компульсивного расстройства в сочетанной терапии NAC+ флувоксамин

• При компульсивных симптомах,таких как расчесывание кожи и трихотиломания.

• В группе пациентов с СДВГ+системной красной волчанкой,также проявляется положительный результат терапии NAC,однако из-за СКВ у пациентов данной выборки ,нельзя соотнести результаты с типичным СДВГ.
  
  P. S. Если рассматривать вышеуказанные заболевания с точки зрения их симптоматики, то есть предположение что эффект NAC связан с подавление дофамина и активацией ГАМК рецепторов. Но это предположение.
  -----------------------

Не является медицинской рекомендацией. При необходимости обратитесь к врачу!

Другие соцсети куда тоже стоит подписаться и где можно задавать вопросы:
ТГК: https://t.me/drkopshev

Дзен: https://dzen.ru/drkopshev