Проблема в том, что данное исследование не создало новое представление о том, что дофамин связан с ожиданием награды. К 1997 году уже существовала довольно развитая дофаминовая теория подкрепления. Работа Шульца была важна тем, что дала гораздо... не так... ГОРАЗДО более точную характеристику временной динамики активности дофаминовых нейронов и связана её с вычислительной моделью — TD-learning и ошибкой предсказания.

К началу 90-х было несколько конкурирующих представлений, например, рассматривали дофамин как компонент системы подкрепления. После работ Олдса и Милнера (и последующих исследований) было хорошо известно, что мезолимбический путь связан с инструментальным поведением, самостимуляцией мозга, пищевым подкреплением, действием различных препаратов, в том числе наркотических.

Напоминаю, что существовали дофаминовые гипотезы депрессии: как отдельно дофамина так и в целом моноаминов.

Вайс, например, уже в 1989 году писал, что имеются сильные свидетельства особой роли дофамина в вознаграждающих эффектах стимуляции мозга, психостимуляторов, опиатов и пищи.

Была и альтернатива у Берриджа и Робинсона, которая уже тогда в 90-е разводила приятность и тягу, связанные с дофамином.

Ключевым в работе Шульца (пересказ работы Шульца 1997 года) является механизм переезда дофаминового сигнала с награды на предсказывающий награду стимул. То есть дофамин реагирует и на саму награду, и на стимул, её предсказывающий.

Этот переезд позволил отделить фактическую награду от ожидаемой, то есть позволил связать активность дофаминовых нейронов с ошибкой предсказания награды.

Это всё касается вычисления разницы между фактической наградой и ожидаемой. Вопрос неопределённость — вообще другой вопрос и другая линия исследований.

О неопределённости пишет Фиорильо в 2003-м году (Fiorillo et al., 2003). И пишет он следующее:

Неопределенность имеет решающее значение для измерения объема информации и оценки точности прогнозов. Она определяется вероятностью P, которая максимальна при P = 0,5 и уменьшается при более высоких и более низких вероятностях.

Неопределённость, ошибка предсказания и случайность исхода — это разные вещи. Неопределённость определяется вероятностью исхода и максимальная при P=0.5

При P, приближающемся к 0 или 1, она уменьшается.

В экспериментах животные довольно хорошо различали вероятности, например, интенсивность ожидающего облизывания возрастала с вероятностью получения сока.

И внезапно оказалось, что есть два разных сигнала. Один уже был хорошо известен (фазический, связанный с ошибкой предсказания), а второй совпадал с мерой неопределённости.

Проблема в том, что независимых сильных репликаций у данного эффекта я не помню, а вот критику в формате того, что нарастание можно получить из обычного TD-модели без всякого кода неопределённость я прекрасно помню. Кроме того, Howe et al. 2013 показали рампы у грызунов с альтернативной трактовкой. И писал, вроде, про попытки объяснить рампы у Kim et al. 2020 через состояние-неопределённость, но это всё дебри и детали.

Как видно, дофамин уже в 90-е не был какой-то единой стройной теорией. Он и сейчас такой теории не имеет.

В лучшем случае можно сказать, что продаваны опять не прочитали дальше заголовков и побежали продавать. Прошло уже почти 30 лет, а люди до сих пор не знаю, что же там с дофамином происходило в 90-е. Что уж говорить о тех временах.

Поэтому выбор равновероятного спреда продиктован вовсе не дофаминовой теорией, а чисто рациональным подходом: здесь самая низкая маржа и при этом неплохие шансы на выигрыш (максимальное подкрепление ожиданием награды без фактора подвоха).

Нет противоречия. Во-первых, предпочтение 50/50 — это неподтверждённый и частично противоречивый факт (например, предвзятость в пользу аутсайдеров). Во-вторых, то, что предпочтение объясняется маржой — верно для некоторой части игроков, но не для проблемых.

В третьих, наконец, идея, что дофамин тут роли не играет — не следует из первых двух. То есть рациональное объяснение выбора и дофаминовый механизм ожидания или тяги не противоречат друг другу.

Здесь мы вновь возвращаемся к дофамину, неопределённости и ПЭТ.

С появлением позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) ученые получили возможность заглянуть в мозг живого человека. Исследования американского психиатра Марка Потензы и других нейробиологов в начале 2000-х наглядно показали: когда лудоман делает ставку, его мозг демонстрирует точно такую же нейрохимическую активность и выброс дофамина, как мозг зависимого от психоактивных веществ.

Действительно: у людей в вентральном стриатуме при игре в карты активность нарастала в период ожидания с максимумом при 50%. Это видно в работе Preuschoff, Bossaerts, Quartz 2006, это видно в работе Dreher, Kohn, Berman 2006, но это BOLD-сигнал, а не дофамин.

Он отражает суммарную активность входов, в том числе глутаматных.

А картина у гемблеров противоречивая. Есть работы о базовой доступности Д2/Д3 у патологических игроков, которая не отличалась от контроля, но коррелировала с импульсивностью. Есть работы, которые показывают больше высвобождение дофамина в вентральном стриатуме при игровой задаче у игроков. Есть игры на автоматах, которые у части игроков показывали выброс выше и корреляцию с тяжестью.

Но там маленькие выборки, а результаты противоречивые. Единственная линия исследований, где неопределённость связывают с проблемным поведением напрямую, это исследования на грызунах. Крысы, у которых сигнал предсказывает награду с вероятность 50%, сильнее привязываются к сигналу и эффект зависит от дофамина.

И давайте обратим внимание на интересный факт: за фундаментальными открытиями, связанными с дофамином, стоят именно американские и канадские ученые. И как раз в эти годы в США начался взрывной рост рынка гемблинга: казино, покер, ставки на спорт.

Исследования дофамина слабо связаны с развитием гемблинга.

Что же мы имеем против дофаминовой теории?

Какой дофаминовой теории? PRE, uncertainty, ramping, reward deficiency, incentive sensitization? Нет универсальной дофаминовой теории.

У патологических игроков, в отличие от химически зависимых, не обнаруживается стабильного снижения базовых дофаминовых рецепторов или однозначного аномального выброса дофамина при самом выигрыше.

Там маленькие выборки, коморбидные расстройства, разные радиолиганды, разные задачи и т.д. То есть речь идёт о том, что "не установлено", а не "опровергнуто".

Современные и более точные исследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ)

Во-первых, ПЭТ не измеряет количество рецепторов непосредственно. Они измеряют потенциал связывания радиолиганда, из которого выводят доступности мишени для связывания. Поэтому говорят не о снижении количества рецепторов, а о снижении их доступности.

Во-вторых, это не доказывает, что именно употребление вещества вызвало снижение рецепторов. Но есть другие исследования, которые поддерживают и то, что сниженная доступность повышает уязвимость, и то, что хроническое употребление снижает доступность.

Данные ПЭТ-сканирования у лудоманов оказались крайне противоречивыми: у одних дофамин вел себя активно, у других — оставался в пределах нормы. А это напрочь разрушает гипотезу об «универсальном дофаминовом сбое».

Да, ибо не существовало в науке никакой гипотезы об универсальном дофаминовом сбое. Это — карикатура. Спорить с карикатурой всегда легко.

Дело в том, что гетерогенность данных ПЭТ не разрушает гипотезу. Участие дофамина в поведенческих зависимостях не требует снижения доступности рецепторов и не требует некоей пиковой активности.

К тому же, как учёные определяют, остаётся ли дофамин в пределах нормы или ведёт себя чрезвычайно активно? Это вопрос "на подумать".

Но действительно существуют исследования, которые рассматривают взлом и дофамин одновременно, но в них вина падает на дизайн, то есть там обвиняют продукт, а не сломанную биологию человека.

Механизм подкрепления и индивидуальный дефицит — разные вещи. Это два разных механизма.

Логично предположить: если причина лудомании кроется в дофаминовом сбое, то блокировка дофаминовых рецепторов (антагонистами дофамина) должна «вылечить» игрока. В клинической практике врачи пытались применять нейролептики и другие регулирующие дофамин препараты. Результат оказался нулевым.

Нет. Ответ на лечение не равен этиологии. Это видно на банальнейших примерах: аспирин и головная боль.

Этот же аргумент опровергает дофаминовую роль в кокаиновой зависимости. Там тоже антагонисты Д2 не лечат, плохо переносятся, вызывают ангедонию и т.д. Но можно подняться чуть выше и ещё раз перечитать, чтобы убедиться в том, что это не так.

Но это ладно. Есть и другие данные. Например, агонисты дофамина при болезни Паркинсона вызывают компульсивные расстройства, включая лудоманию, в заметной доле случаев. И снижение дозы обычно её убирает.

Это слабое свидетельство, ибо нарушение дофаминовой системы при Паркинсоне и её работа могут сильно отличаться от идиопатической лудомании.

Энивей. Данные о том, что "результат нулевой" можно отнести к антипсихотикам, но не к агонистам.

Но главное — дофаминовая теория полностью снимает все подозрения с игорного бизнеса.

В том и дело, что не снимает. Как не снимает с производителя и распространителя наркотиков ответственность тот факт, что зависимый продолжает потреблять из-за собственного состояния. Как не снимает с них ответственность за создание условий и ситуаций, подталкивающих к некоему поведения.

Если известно, что переменное интервальное подкрепление подсаживает людей на некоторое поведение, а ваши слоты устроены по этому принципу, то это не накладывает вину на дофаминовую систему, это накладывает ответственность на производителя и держателя автомата.

Нам не нужно представлять людей как больных, чтобы ограничивать их в доступе к вещам, несущим повышенную опасность. Мы ограничиваем продажу алкоголя и сигарет детям, мы не отпускаем оружие и автомобили людям, которые не доказали, что могут с ними обращаться.

А если мы видим, что человек имеет удостоверение, но творит дичь, мы у него удостоверение отнимаем.

И вот уже добрую четверть века игорные транскорпорации скармливают общественности дофаминовую теорию. Которая, по сути, всего лишь перекладывает ответственность за рост лудомании в мире на некий третий, случайный фактор, не зависящий ни от игорного бизнеса, ни от самих людей. Дескать, мы ни при чем, это всё биология.

Да, финансируют исследования, да занимаются индивидуализацией ответственности. Как из этого следует, что дофамин здесь роли не играет?

Наоборот в публичном дискурсе дофамин работает против индустрии.

Игорному бизнесу пришло время отвечать. Но сказать прямо и откровенно, что истинная причина лудомании в том, что люди часто приходят в игру с депрессией, бытовыми, финансовыми, когнитивными и психологическими проблемами, — это значит своими руками разрушить тщательно создаваемую (в первую очередь для американского потребителя) иллюзию. Иллюзию того, что азартные игры — это легальный, безопасный и исключительно позитивный вариант досуга.

Дык это примерно та же линия, которую индустрия продвигает. Индустрии насрать: дофамин это будет или депрессия. Индустрия хочет переложить ответственность на уязвимое меньшинство, а не на продукт.

Они говорят, что у них прекрасный продукт, что он легальный, что вы сможете выиграть, что если вы нормальный, то ничего страшного с вами не случится. Вы нормальны? Конечно.

Это какие-то другие шизы всё проигрывают, а вот ты —

Есть предрасполагающие факторы, инициирующие, поддерживающие и защитные. У вас может быть "слабая" дофаминовая система — этот фактор может сыграть и как предрасполагающий, и как инициирующий, и как поддерживающий.

У вас может быть бедственное положение, депрессия, иные аддикции. У вас может что-то в жизни произойти — что запустит лудоманию. Может что-то происходить длительно — что лудоманию будет поддерживать.

Вы можете находиться в группе риска (иметь депрессию, быть азартным, бедным), но при этом не станете лудоманом. А можете не находиться в группе риска, но нарваться на лудоманию.

Практический блок

Механизм не определяет, что делать. Спор про дофамин не важен для человека, у которого проблема со ставками. Нужны лимиты, самоисключение и терапия, и они работают независимо от того, правы ли Шульц, Беррридж или какой-то чел из индустрии.

Лекарства и самовольности. Да, принимающий агонисты дофамина (например, при Паркинсоне и синдроме беспокойных ног) находится в зоне риска внезапно наткнуться на азартные игры, шопинг, переедание и т.д. Нет, это не повод менять лечение самостоятельно, а повод сообщить врачу.

Рациональное оправдание ставок обманчиво. В посте было про низкую маржу, но если вы замечаете за собой попытки отыграться, рост сумм, ставки сверхзапланированного и скрытность в данной теме с друзьями и близкими, то всё — тушите свет.

Лечение. Одобренных препаратов от лудомании нет. Лучше всего подтверждена когнитивно-поведенческая терапия (эффект умеренный, достоверность средняя).

Коморбидность. Депрессию, алкоголь и тревогу стоит лечить параллельно, а не ждать, пока уйдут ставки.

А я напоминаю, что у нас есть целая серия "Дофамин и все-все-все", где мы рассказываем о том, как работает дофамин. Также у нас есть сайт и ТГ (ссылки в шапке). Принимаем рубли, которые помогают нам готовить и публиковать материалы на темы психологии и смежных дисциплин. Спасибо.

Публикации на Пикабу по теме:

• Удовольствие, желание и дофамин

• Теория стимульной сенсибилизации, или Почему зависимость работает не так, как принято думать