Изображение зрительных путей, полученное на основе данных функциональной магнитно-резонансной томографии. Изображение создано группой нейровизуализации и информатики Марка и Мэри Стивенс.
Обратите внимание: Данный текст не является клинической рекомендацией по пересадке глаз как методу восстановления зрения. На сегодняшний день все описанные подходы остаются сугубо экспериментальными и ограничены исследованиями на лабораторных животных. Надеюсь, после прочтения этого текста вам станет понятно, почему.
При создании этого текста генеративный AI использовался исключительно для проверки орфографии и пунктуации, но не генерации текста этой статьи или её части.
Пообщаться со мной в телеграм можно здесь: https://t.me/Dr_Hann1bal
Двадцать пять лет назад мой научный руководитель по офтальмологии и офтальмохирургии сказал о пересадке глаза следующее: «Это всё равно, что связать телефонный кабель с бельевой верёвкой и надеяться услышать в трубке голос», — имея в виду, что физическое соединение тканей возможно, но функциональное восстановление — нет.
Мне не нравилась окончательность этого суждения, многие вещи которые ещё недавно считались невоможными сейчас являются частью нашей повседневной реальности, антибиотики, лечение диабета, пересадка сердца и конечностей, пересадка лёгких, генная терапия, пересадка роговицы, синтетическая роговица, к которой я приложил несколько лет своей жизни.
Примерно в то же время активно обсуждалась операция врача Эрнста Мулдашева — в 2000 году в Уфе он якобы пытался пересадить человеческий глаз и даже заявлял о частичном восстановлении зрения. При всём уважении к его хирургическому таланту и десятителетиям клинической работы, серьёзно воспринимать человека, который с говорил вещи вроде «Я намотал на свои руки энергию Города Богов», мне всегда было трудно.
Если разобраться, что именно он сделал, становится ясно: речь шла о так называемой «пересадке глаза с помощью технологии аллоплант». На деле это вовсе не о пересадке целого глаза, а имплантация человеческой трупной твёрдой мозговой оболочки ретробульбарно, в область зрительного нерва. Этот материал содержит нейротрофические факторы (такие как CNTF и BDNF) и вызывает контролируемое воспаление. Коллагеновые волокна стимулируют рост сосудов и улучшают кровообращение, что в некоторых случаях может давать функциональное улучшение при дегенеративных заболеваниях сетчатки.
В своё время я сам заготавливал этот самый аллоплант, отдирая мозговую оболочку из черепов свежих трупов после вскрытия. Да, «аллоплант» звучит гораздо лучше, чем «Мы пересадим вам трупную мозговую оболочку», и забор посмертного материала до сих пор остаётся довольно высоко в списке моих самых неприятных воспоминаний. Какое-то время оно даже занимало первое место, но жизнь умеет удивлять, так что последние лет двенадцать эти воспоминания несколько сдали позиции.
В принципе это были прогрессивные методики для России 90х с ограниченной доступностью биоматериалов ощиченных человеческих белков или тем более клеточной культуры и в этом его работа действительно давала определённый клинический успех. Сейчас синтетические коллагеновые губки с нейротрофическими факторами роста гораздо доступнее, безопаснее для пациентов и дают намного больший эффект. Например Мулдашев совершенно не учитывал и не тестировал на Прионные заболевания, которые в данном случае являлись потенциальной и очень серьёзной проблемой.
Впрочем если покопаться в литературе на русском языке аллоплантом Мулдашев называл самые разные вещи в том числе амниотическую мебрану, и введение стабилизированных на аллопланте антибиотиков. Вообще слово аллоплант это сокращение о слова Аллотрансплантация — пересадка органов или тканей между генетически различающимися организмами одного вида (например от человека к человеку).
Мне иногда кажется, Мулдашев при всём его очевидном таланте, испытывал определённые иллюзии относительно своей работы, рассматривая её через призму скорее спиритуального, чем строго научного подхода.
Так или иначе функциональная пересадка глаза с восстановлением зрения — одна из краеугольных проблем современной офтальмологии и нейробиологии. Мы не видим свет напрямую, не видим мы и картинку. Раньше я разбирал Зрение и нейронные сети – как мы на самом деле видим мир, показывая, что реальный поток визуальных данных от глаз радикально отличается того, что мы привыкли называть зрением.
Гистологический срез сетчатки человеческого глаза. Справа выделена отдельная клетка фоторецептор с ярко зелёным внешним сегментом, в котором соддержится фоточувствительный белок родопсин.
Свет при этом в данном изображении поступает снизу вверх. И меня всегда поражало, что фоторецепторы — клетки, которые непосредственно реагируют на свет — находятся в самом глубоком слое, прикрытые несколькими уровнями других клеток, которые свет частично поглощают и рассеивают. В то же время ганглиарные клетки, которые вообще не воспринимают свет, идут первыми на оптическом пути. Это выглядит практически как инженерная ошибка: свет должен пройти через всю сетчатку, прежде чем достигнет клеток, которые его воспринимают.
Фоторецепторы сетчатки — палочки и колбочки — воспринимают разные длины волн и преобразуют их в электрические сигналы. Эти сигналы проходят через сложную сеть биполярных клеток и в конечном итоге кодируются ганглиарными клетками сетчатки. Именно их аксоны формируют зрительный нерв — единственный канал передачи визуальной информации из глаза в мозг.
На самом деле довольно просто продемонстрировать, что мы «видим» не свет как таковой, а электрическую активность нейронов. Если подать слабое электрическое напряжение на область кожи век или лица — например, с помощью обычного электростимулятора мышц TENS — человек может увидеть вспышки света, так называемые фосфены.
Обратите внимание: если вы решите проделать этот несложный эксперимент в домашних условиях, вы делаете это на свой страх и риск. В целом мышечные стимуляторы TENS для глаз считаются безопасными, однако я не могу отвечать за все модели и их настройки.
При этом никакого реального света в глаз не попадает, человек увидит фосфены в полной темноте и при полной потере фоторецепторов. При этом система зрительного восприятия активируется напрямую электрическим импульсом.
Это наблюдение когда-то породило большой оптимизм как раз в период развития телевиденья: если мозг реагирует на электрическую стимуляцию как на свет, значит, можно создать «бионический глаз» — камеру, которая будет преобразовывать изображение в электрические сигналы и передавать их напрямую в зрительную систему.
Но здесь начинается реальность, и она гораздо сложнее.
Электростимуляция, особенно на уровне сетчатки или зрительного нерва, активирует сразу большие популяции ганглиарных клеток. Вместо тонко организованного сигнала, который в норме формируется фоторецепторами и биполярными клетками, мозг получает грубый, плохо структурированный поток активности. В результате человек видит не изображение, а отдельные вспышки. Электростимуляция глаз на самом имеет ряд других полезных эффектов изучению которых я посвятил шесть лет своей жизни, но это история для другого раза.
Микроэлектродная матрица бионического глаза, пришпиливается к глазу через титановый гвоздик titanium retinal tack.
Графическое представление сетчатки с ярко выраженной дегенерацией фоторецепторов и волокон и схематическое изображение электродов бионического глаза.
Если доработать иллюстрацию гистологического среза в графическом редакторе и представить её с полной дегенерацией фоторецепторов, то электродная матрица фактически берёт на себя их функцию. Она преобразует визуальную информацию в электрические импульсы и передаёт их напрямую на оставшиеся нейроны сетчатки — в первую и ганглиарные клетки.
А вот так выглядит настоящая сетчатка и слой фоторецепторов у пациентов с далеко зашедшим пигментными ретинитом (справа) и нормальная сетчатка (слева). Front. Ophthalmol., 11 June 2025 Sec. Retina Volume 5 - 2025 | https://doi.org/10.3389/fopht.2025.1600283
В некотором смысле она частично заменяет не только фоторецепторы, но и ранние этапы обработки сигнала, которые в норме выполняются внутренними слоями сетчатки. Это типично для пациентов с пигментным ретинитом, наследственным заболевнием которое ведёт к ранней гибели фоторецепторов.
При этом система в целом состоит из имплантируемой части, устанавливаемой в сетчатку и череп, вычислительного блока и очков с камерой. Однако даже в лучших случаях речь идёт о крайне ограниченном разрешении — например, бионический глаз Argus II формирует изображение всего 6x10 пикселей. Это позволяет различать свет, движение и крупные объекты, но не полноценные образы.
Примерно так будет выглядеть логотип Пикабу через бионический глаз.
Хотя благодаря пластичности мозга пациенты демонстрируют удивительную зрительную адаптацию к такому низкому разрешению: ранее полностью слепой человек может ориентироваться в пространстве и даже читать, если текст подавать на матрицу в цифровом виде — например, в виде бегущей строки или показать в виде очень крупных букв.
Теоретическое ограничение таких бионических глаз — около 1000 (10×100) пикселей — связано с распространением сигналов от электродов матрицы на соседние нейроны. Тем не менее это может обеспечивать изображение, достаточно чёткое для чтения и работы с компьютером. Его мы пока не достигли в практическом исполнении, и поможет такой бонический глаз только небольшой категории пациентов с дегенерацией фоторецепторов, но сохранными остальными структурами глаза. По сути только небольшому число больных с пигментным ретинитом.
История Argus 2, на самом деле оказалась печальной и драматической, компания обанкротилась, а новый владелец был не заинтересован в продолжении этого направления деятельности и около 300 реципиентов остались с неработающими кибернетическими глазами, с массой электроники в их черепе и глазах которая больше не функционировала и которую очень дорого и сложно убрать.
"Пока поезд несётся в тоннеле, на чип бионических глаз приходит обновление прошивки. Экран в вашей голове гаснет. Раньше вы были слепым человеком. Теперь вы слепой человек с глазами, которые больше не работают и массой бесполезной электроники в теле. И чтобы её удалить потребуются сотни тысяч долларов"
Драматизация на основе рассказа одного из пациентов Argus II.
Компания, кстати, отрицала, что специально отключила устройства — она лишь прекратила работу серверов обновлений и статистических данных, к которым некоторые версии прошивки бионических глаз регулярно обращались. Не найдя сервер по заданному адресу, устройства перестали функционировать.
Часть пациентов до сих пор пользуется системой Argus II, однако они лишены какой-либо технической поддержки — как программного обеспечения, так и ремонта устройств.
Увы, количество пациентов с пигментным ретинитом было слишком мало чтобы оправдывать дальнейшие вложения капитала. Эта история так же подняла серьёзные вопросы устаревания и прекращения поддержки имплантированного оборудования его как правило сложно или даже невозможно заменить.
Зрение как активность мозга в целом
Логичным шагом кажется пойти дальше — и стимулировать уже центральные структуры, прежде всего зрительную кору. И такие попытки действительно предпринимаются. Импланты, установленные в зрительной коре, способны вызывать фосфены — световые ощущения в определённых участках поля зрения, а также искажения формы объектов.
Но и здесь возникает та же фундаментальная проблема: мы не знаем, как закодировать сложное изображение в виде точного паттерна электрической активности, который мозг сможет интерпретировать как осмысленную картину мира.
Этот «код» не универсален — он индивидуален для каждого человека и формируется в процессе его собственного опыта. Другими словами нейронная сеть которая различает например круг в моём мозге и вашем представленна разными нейронными связями.
Более того зрение — это далеко не только функция одних глаз. Это работа почти всего мозга. Зрительный нерв - не просто провод, а огромный пучок из сотен тысяч отдельных волокон, и каждое из них несёт свой тип информации: контраст, движение, направление, цвет.
Гистологический срез зрительного нерва человека. Каждая округлая светлая точка на увеличенной вставке представляет собой отдельный аксон, отходящий от индивидуальной ганглиозной клетки. Масштаб — 500 мкм.
Эти сигналы поступают в перекрёст зрительных нервов — хиазму, где происходит частичное перекрещивание волокон: информация от носовых (медиальных) половин сетчатки переходит на противоположную сторону, тогда как височные (латеральные) волокна остаются на своей стороне.
В результате левая половина зрительного поля обоих глаз обрабатывается правым полушарием, а правая — левым.
Поэтому при поражении зрительных путей — например, при инсульте или кровоизлиянии — может выпадать половина поля зрения (гемианопсия), поскольку соответствующая информация просто не достигает зрительной коры.
Уже на ранних этапах обработки мозг начинает выделять движение, ориентацию, контраст и простейшие паттерны.
Затем информация достигает зрительной коры затылочной доли, где обработка становится всё сложнее: от линий и границ - к объектам, лицам, пространству и общему смыслу происходящего. Одни нейронные сети распознают лица, другие отслеживают движение, третьи помогают ориентироваться в пространстве.
Так что берегите затылок — в известном смысле именно им вы и «видите».
Повреждение затылочной доли приводит к феномену, известному как «слепое зрение» или «Ложная Слепота» (blindsight): человек не осознаёт визуальную информацию, не может читать, распознавать лица или уверенно ориентироваться в пространстве, — но при этом способен обходить препятствия или даже ловить брошенные в него предметы.
Но и это ещё не «зрение» в полном смысле слова.
Гиппокамп - все ваши воспоминания храняться здесь в виде нейронных связей.
Визуальная информация не существует сама по себе — она постоянно сопоставляется с памятью. Ключевую роль в этом играет гиппокамп и связанные с ним структуры медиальной височной доли.
Даже сейчас, читая этот текст, вы не просто видите линии и контрасты. Вы мгновенно узнаёте экран, буквы, слова. Этот процесс настолько автоматичен, что мы его не замечаем. На самом деле это результат непрерывного сопоставления входящего сигнала с уже существующими нейронными представлениями.
Без нормальной функции гиппокампа и систем памяти мир не стал бы «чёрно-белым» или «размытым». Он остался бы визуально чётким — но лишился бы узнаваемости. Каждый объект воспринимался бы как новый, незнакомый. Вы видели бы формы и цвета, но не знали бы, что это — лицо, текст или предмет. Функционально вы были бы слепы, так как не смогли бы ничего узнать или запомнить. Именно таким вы видели мир первые моменты после рождения. В этом смысле зрение — это не только восприятие, но и узнавание.
Каждое ваше намерение и поступок от доброты до жестокости во многом формируются в префронтальной коре, которая отвечает за принятие решений, контроль импульсов и социальное поведение.
Без её нормальной функции зрение как таковое сохраняется — человек продолжает воспринимать формы, движение, объекты. Но эти данные перестают вести к действию. Мы часто описываем это как «нарушение воли».
Однако это лишь поверхностное описание. Пациенты с поражением префронтальной коры теряют не просто способность инициировать действия — они утрачивают систему целеполагания. Разрушается внутренняя иерархия значимости: что важно, к чему стремиться, ради чего действовать.
В этом смысле страдает не отдельная функция, а сама структура личности. Классические случаи лобных поражений показывают, что память, интеллект и даже социальные знания могут оставаться относительно сохранными. Но поведение, в зависимости от степени повреждения, становится фрагментированным, импульсивным или, наоборот, полностью апатичным. Человек может понимать ситуацию — и при этом не иметь внутреннего механизма, чтобы на неё отреагировать. Часто это проявляется в том что человек сохраняет мышечный тонус, может фиксировать взгляд или даже следить глазами за объектами, глотать воду и пищу, но никакого спонтанного поведения при этом не наблюдается. Нам, как существам с устойчивым чувством «я», почти невозможно представить это состояние. Личность кажется нам чем-то непрерывным и самоочевидным. Но нейробиология показывает: она опирается на конкретные нейронные сети — и может быть утрачена.
В своей фантастической истории «Способность сказать “Нет”» я исследую, что происходит при утрате этих функций — и что случится, если попытаться восполнить их с помощью искусственного интеллекта. Можно ли «вернуть» волю, если заменить повреждённые нейронные сети внешним алгоритмом? Будет ли это восстановление — или создание чего-то принципиально иного? Лично для меня ещё более интересен другой вопрос: что мы вообще воспринимаем как личность другого человека — и как мы её распознаём. И, как развитие этой идеи в романе «Чёрная Птица», — что произойдёт, если человеческую личность можно будет полностью оцифровать? Будет ли такая копия непрерывным продолжением оригинала, даст ли она нам биологическое бессмертие — или это уже новая, отдельная личность?
Если подвести итог мы воспринимаем не «картинку», а интерпретацию, собранную множеством распределённых нейронных сетей самых разных частей мозга. И зрение включает в себя далеко не только именно зрительную информацию. Именно поэтому пересадка глаза — это не просто хирургическая задача.
Первые попытки косметической пересадки глаза
Фотография первой успешной пересадки лица с включением глаза у Аарона Джеймса, получившего тяжёлую травму после поражения электрическим током. Я намеренно размыл изображение после травмы, но до операции, чтобы пост не получил тег «жесть», но важно понимать: повреждения были крайне тяжёлыми. Кроме чисто кометического дефекта Аарон не мог нормально говорить, дышать или питаться, и, за исключением правого глаза, у него фактически отсутствовали мягкие ткани лица.
Кстати, интересно, что несмотря на пересадку, его внешность не изменилась радикально. Форма лица в значительной степени определяется костями черепа, которые остаются собственными. Поэтому «замена лица» в том виде, как она показана в фильме Face/Off (Без лица), — чистая фантастика: пересадить мягкие ткани возможно, но полностью «сменить личность» внешне — нет.
Пересадить глаз в составе лица технически проще, чем изолированно. Доступ к сосудам орбиты крайне сложен, и в рамках комплексной трансплантации хирурги работают с уже с целым комплексом глаза и лица. Хотя сейчас уже разработанна методика пересадки глаза отдельно с доступом через временное удаление части височной кости во время операции.
Что получилось в результате? Ткань лица и глаза прижилась. Фоторецепторы и ганглиарные клетки сетчатки оставались жизнеспособными длительное время — более года. В пересаженном глазу регистрировалась электрическая активность.
Но эта активность никуда не вела. Связь со зрительными центрами мозга восстановить не удалось. Со временем, не получая обратной связи и трофической поддержки от центральной нервной системы, ганглиозные клетки начали дегенерировать. В итоге глаз удалось пересадить как орган — сохранить его структуру и частично физиологию. Но зрение восстановить не удалось.
Мы — не глаза. Мы — распределённая, адаптивная нейрость для обработки информации. Мы научились заглядывать в чужие сны, но пока достаточно далеки до полноценного интерфейса между мозгом и электроникой. Но может быть для пересадки глаза этого и не требуется.
Регенерация оптического нерва
Рыбы и земноводные прекрасно регенерируют повреждения мозга и глаза. У них как раз функциональная пересадка глаза вполне возможна. Ганглиарные клетки просто отращивают новые соединения и они заново индексируются в коре, зрение восстанавливается.
Более того, даже если, например, пересадить головастику дополнительный глаз скажем, на заднюю часть тела, — он способен отрастить длинные аксоны, которые прорастают как правило не к зрительным центрам мозга, а крупным нервам и спинному мозгу. Нам сложно понять, как именно видит лягушка, но в экспериментах удавалось добиться определённой реакции от это этого дополнительного глаза на зрительные раздражители.
То есть это не вопрос технической возможности, это вопрос ограничений регенеративной биологии млекопитающих. Технический каждая ганлиарная клетка человека уже соддержит всё необходимое, чтобы восстановить соединение с мозгом.
Часть генетических программ, участвующих в росте аксонов и регенерации тканей, у человека в той или иной форме сохраняется, но находится под жёстким контролем. Один из ключевых механизмов этого контроля, эпигенетическая регуляция. В частности, гистоновые деацетилазы (HDAC) снимают ацетильные группы с гистонов, уплотняя хроматин и делая соответствующие гены менее доступными для транскрипции (производстве белков). В этом смысле многие «регенеративные» программы в наших клетках не исчезли — они, скорее, подавлены или ограничены контекстом.
В своей работе мы используем именно этот подход — реактивацию подавленных программ регенерации, которые в норме не проявляются у млекопитающих. И в определённой степени он действительно работает.
Поскольку пересадка глаза у грызунов — задача крайне сложная и технически громоздкая, как и у Аарона она выполнется с частичной пересадкой лица, мы используем более простую и воспроизводимую модель: раздавливание зрительного нерва (optic nerve crush).
С точки зрения повреждения аксонов это сопоставимо с их пересечением, но при этом сохраняются структура нерва и кровоснабжение, что делает модель значительно более удобной для изучения регенерации и позволяет проводить эксперименты на большом количестве животных.
Затем мы применяем экспериментальные препараты и, спустя некоторое время, вводим в глаз маркер на основе холерного токсина, субъединицы B (CTB). Несмотря на пугающее название, сама B-субъединица не обладает токсичностью. Это белок, действительно производный от холерного вибриона способен эффективно транспортироваться по аксонам. Если связать его с флуоресцентным маркером, он позволяет визуализировать траекторию аксонов и оценить, насколько далеко продвинулась регенерация после повреждения.
Вот что просходит у мышей после раздавливания оптического нерва, если попытаться раскоментировать программы регенерации с помощью манипуляции HDAC.
А - Контрольный образец.
B - Образец с препаратом активатором программы регенерации.
Как видно, подход работает: пока речь идёт о миллиметрах роста, но это уже направленное восстановление. Нам, конечно, нужны сантиметры.
Есть данные, которые я пока не могу показать, но мы смогли намного улчшить этот результат и получили первые признаки функционального восстановления: после полного пересечения зрительного нерва крысы демонстрируют ограниченные реакции на движение. Это указывает на то, что регенерирующие аксоны достигают первичных зрительных структур и способны вызывать поведенческие ответы. Хвтает и сложностей например, некоторые участки ДНК наглухо закрыты от трансляции по очень серьёзной причине, и их открытие иногда ведёт к нежелательным результатам, вроде довольно странных опухолей.
При этом важно понимать ограничения: такие реакции не означают полноценного, осознанного зрения. Скорее речь идёт о базовой обработке визуальных стимулов и моторных ответах на раздражители как движение. В принципе оценить наличие «осознанного» зрительного восприятия у животных крайне сложно — это отдельная фундаментальная проблема нейронауки. Дальнейшее развитие этой линии неизбежно потребует перехода к клиническим исследованиям, но это уже следующий, значительно более сложный этап.
Таким образом будущая трансплантация человеческого глаза для меня выглядит следующим образом:
Пересадка проводится так же, как при косметической пересадке глаза — вместе с лицом или без, через височный доступ.
Соединение донорского зрительного нерва и нерва реципиента укрепляется кольцом из биоматериала с факторами роста. По сути, это развитие идей Мулдашева и его аллопланта, но в современном исполнении и без всякого трупного материала.
В донорский глаз регулярно вводятся активаторы программ регенерации, вызывающие рост аксонов в оптический нерв и мозг рецепиента.
Пациент регулярно получает препараты иммуноспрессии, чтобы предотвратить отторжение пересаженного глаза.
На протяжении 6-12 месяцев у пациента возвращаются зрительные функции — сначала в виде состояния ложного зрения (реакция на движение), восприятие света и в конечном счёте мы ожидаем формирование осмысленного предметного зрения.
Важно понимать, что этого результата мы пока не достигли даже на животных. Мы нашли критический участок, который запускает регенерацию у млекопитающих, и смогли добиться того, что можем обнаружить белок CTB в зрительном перекрёсте и его транспорт по зрительным путям и моторным ядрам. Но результаты обнадеживают и над этой проблемой сейчас работают десятки научных групп, включая не только проблемы собственно регнерации, улучшение совметимости, сохранение доносркого глаза от забора до пресадки, снижения глиальной реакции на пересадку и многие другие проблемы. Самое главное, сформирован комплексный подход к проблеме, что является критически важным к постепенному продвижению к её решению.
Я хочу завершить, вернувшись к словам моего научного руководителя про провод и бельевую верёвку. Он не был неправ, но наше понимание биологии за прошедшие 25 лет значительно продвинулось, и то, что казалось невозможным, постепенно становится реальностью. Возможно мы гораздо ближе к функциональной пересадке глаза, чем вам, возможно, казалось до того как вы прочитали эту статью.
Учитывая прогресс исследований и текущие результаты, я думаю, что первая функциональная пересадка глаза у человека может состояться в ближайшие 15–20 лет.
И тогда мы впервые сможем задать по-настоящему интересный вопрос: как он или она видит мир чужими глазами?
