Серия «Современные теории»

Как нервная система определяет причины ощущений

Представим, что человек замечает в сумерках небольшой предмет на столе. По первоначальному зрительному сигналу трудно понять, чашка это или небольшой цветочный горшок. Когда человек подходит ближе, деталей становится больше, и одна из версий получает преимущество перед другой.

В терминах вычислительных моделей восприятия человек оценивает вероятные причины сенсорных сигналов. Для этого необходимы представления о том, какие сигналы возникают при разных обстоятельствах. Если предмет имеет определённую форму и находится в определённом положении относительно источника света, на сетчатке возникнет соответствующее изображение. Изменятся положение предмета, освещение или точка наблюдения — изменится и изображение.

Модель, описывающую, как предполагаемые причины порождают наблюдаемые данные, называют генеративной. Она позволяет решать задачу в обоих направлениях: предсказывать возможные ощущения по предполагаемому состоянию мира и оценивать состояние мира по полученным ощущениям.

Второе направление и соответствует восприятию. Нервная система получает сенсорные данные и оценивает, какие события или объекты могли их вызвать. Такая оценка зависит как от самих данных, так и от предшествующих ожиданий. Если зрительный сигнал неоднозначен, ожидания могут существенно влиять на интерпретацию. Когда появляются более точные сведения, первоначальная оценка может измениться.

Почему "свободная" и почему "энергия"?

Чтобы оценивать причины ощущений, системе необходимо учитывать неопределённость. Если человек видит размытый предмет, у него может быть несколько предположений с разной вероятностью. Допустим, чашка кажется более вероятным объяснением, чем горшок, но уверенности пока нет.

В математической модели такая ситуация может описываться распределением вероятностей по возможным причинам сигнала. Это важно: вывод не обязательно сводится к немедленному выбору одного ответа. Система может сохранять неопределённость и уточнять оценку по мере поступления новых данных.

Однако вычислить точное распределение вероятностей для сложной модели бывает трудно. Количество возможных причин и связей между ними может быть очень велико. Поэтому в статистике используют методы приближённого вывода: вместо точного решения находят распределение, которое позволяет оценивать возможные причины с приемлемой точностью.

Вариационная свободная энергия — одна из математических величин, используемых для решения этой задачи. При соответствующих предпосылках она задаёт верхнюю границу неожиданности наблюдаемых данных. Под неожиданность здесь понимается отрицательный логарифм вероятности получить такие данные согласно модели. Чем меньше вероятность, тем выше неожиданность.

Свободная энергия зависит не только от вероятности самих данных, но и от качества приближения, с помощью которого система оценивает их причины. Поэтому минимизация свободной энергии позволяет улучшать статистический вывод, хотя сама по себе не гарантирует, что неожиданность каждого отдельного наблюдения будет уменьшаться.

Название пришло из математической аналогии со свободной энергией в статистической физике. В данном случае речь идёт о величине, характеризующей вычислительную задачу, а не о физической энергии, которую можно непосредственно измерить в мозге.

Для принципа свободной энергии эта математическая конструкция важна, ибо она позволяет сформулировать общий критерий, применимый к разным способам обработки информации. Но Фристон на этом не останавливается, а распространяет эту идею дальше восприятия и утверждает, что есть ещё как минимум один способ регулироваться отношения организма с поступающими сенсорными данными.

Действие

Вернёмся к предмету на столе. Человек может уточнить своё предположение, внимательнее рассмотрев предмет, но может поступить активно, то есть приблизиться, повернуть голову или взять предмет в руку. Тогда изменятся и сами сенсорные данные.

В первом случае уточняется представление о происходящем, во втором организм воздействует на условия получения информации. При этом действие способно одновременно улучшать восприятие и помогать достигать определённого результата. В теории активного вывода оба процесса рассматриваются совместно: организм может корректировать свои оценки на основании сенсорных данных, а также совершать действия, которые изменяют эти данные.

Смысл активного вывода состоит в том, что организм не ограничивается пассивной регистрацией происходящего. Он действует, а последствия действий становятся источником новых данных, на основании которых уточняются дальнейшие оценки.

Активный вывод

Связь между восприятием и действием особенно наглядно проявляется в некоторых моделях моторного контроля, в которых движение традиционно рассматривают через предсказания проприоцептивных сигналов — информации о положении и движении частей тела.

Допустим, человек хочет взять чашку. Чтобы рука оказалась в нужном положении, необходимо согласовать работу мышц и суставов. В некоторых моделях активного вывода этот процесс описывается через предсказания сенсорных сигналов, соответствующих определённому положению руки, а возникающее расхождение между ожидаемыми и фактическими сигналами может корректироваться благодаря работе рефлекторных контуров и двигательной системы.

В рассматриваемых моделях управление может происходить через непрерывное взаимодействие предсказаний, сенсорной обратной связи и двигательных механизмов.

Польза новой информации

До сих пор речь шла о том, как действие изменяет сенсорные данные. Но остаётся вопрос: как организм выбирает, что именно делать? Ведь он может приблизиться к предмету, отойти от него, взять его в руку или вообще переключить внимание на что-то другое.

Для описания выбора действий в активном выводе используется ожидаемая свободная энергия: это мера, которая позволяет оценивать возможные планы поведения с учётом того, какие результаты и сенсорные данные могут последовать за их выполнением.

В модели есть два важных взаимосвязанных аспекта: предпочтительные результаты и информация. Например, испытывающий жажду человек заинтересован в получении воды, а исследование окружающей среды может уменьшать неопределённость и помогать выбирать дальнейшие действия.

Если есть две двери, за одной из которых находится желаемая вода, то человек может открыть одну дверь, обнаружить, что ошибся и оказаться в плюсе. Да, результат не соответствует его первоначальному предположению, но теперь у него больше информации. Если эта информация помогает определить дальнейший маршрут, исследование оказывается полезным, несмотря на первоначальную ошибку.

Поэтому активный вывод не предполагает, что организм должен избегать всего неожиданного. Важна не сама неожиданность, а то, как действие влияет на получение информации и достижение предпочтительных результатов. В математических моделях эти аспекты формализуются через ожидаемую свободную энергию, хотя конкретные способы её разложения и вычисления могут различаться.

Жизнь (организма)

Фристон рассматривает принцип свободной энергии и на более общем уровне, например, на уровне поддержания существования живых систем. Ведь организм может сохранять жизнеспособность лишь при определённых условиях, для него важны температура тела, концентрация глюкозы и другие физиологические параметры, которые должны оставаться в диапазонах, совместимых с нормальным функционированием.

Здесь я бы хотел отослать к книге Барретт "Семь с половиной уроков о мозге", где она хорошо иллюстрирует подлинные функции и задачи мозга как системы, которая долго-долго усложнялась ради всё более точной и эффективной системы поддержания жизнедеятельности организма.

Тема большая, поэтому добавлю отдельный пост.

Итог

Принцип свободной энергии — это в первую очередь математическая модель.

На математическом уровне вариационная свободная энергия позволяет формулировать задачу приближённого статистического вывода. При заданных предпосылках соответствующие свойства следуют из математики метода.

Но это ещё и вычислительная модель (вычислительные модели), которая описывает восприятие, обучение и действие как процессы, связанные с минимизацией свободной энергии или ожидаемой свободной энергии. Такие модели позволяют объединять разные явления в общей теоретической рамке и получать проверяемые предсказания.

Также модели конкурируют и взаимодействуют с другими подходами к объяснению когнитивных и нейробиологических процессов. На эмпирическом уровне многие предсказания дают положительные результаты, но есть вопросики к соответствию критерию Поппера.

Не получилось у меня объяснить просто. Беда.

Энивей, у нас есть ТГ-канал с чатиком, где можно задать вопросы по теме и не только, куда мы скидываем анонсы и ссылки на наши публикации о психологии и смежных дисциплинах. Есть православный МАХъ. И донат, который неиронично позволяет проекту жить и шириться.

Исследования вышеперечисленных авторов помогают и себя понимать. Почему мы действуем на автомате, когда застреваем в привычках? Почему целенаправленное усилие со временем уступает место автоматизму? Почему так трудно переучиться, когда заученное действие больше не ведёт к цели? APE-система предлагает нейробиологический механизм этих феноменов. Это не слабость воли и не недостаток характера — это работа value-free контроллера в хвосте стриатума, который делает свое дело: стабилизирует то, что сработало раньше.

Конечно, исследователи, о которых мы говорили, вряд ли думали о непосредственно будущем человечества, когда втыкали электрод в нейрон голову обезьяны или выверяли координаторы для оптоволоконной имплантации мыши. Они решали конкретные задачи: почему этот нейрон разряжается именно сейчас? что произойдёт, если мы стимулируем этот пучок аксонов? можно ли формализовать это наблюдение в уравнении?

Но именно так и движется наука. Крошечные, методичные, подчас мучительно медленные шаги. И когда эти шаги складываются в картину — как сейчас складывается теория множественных дофаминовых ошибок предсказания, — мы вдруг видим, что поднялись на новую высоту, с которой открывается вид на горизонты, о которых раньше и не подозревали.

Так что да — вклад этих людей бесценен. И наша задача как тех, кто пишет об этом, — не упрощать, не развлекать, а делать эту сложность доступной для тех, кто готов потратить время и внимание, чтобы понять. Именно такую статью мы и написали.

Ошибка предсказания действия (APE): то, чего вы не знали о дофамине

При написании материала полегло множество нервных клеток и несколько нейросетей, поэтому — в качестве исключения — оставлю ссылку на канал в телеге и буду признателен за подписку. Там есть чатик, где вы можете задавать самые разные вопросы на темы психологии и смежных дисциплин.

На протяжении десятилетий зависимость пытались свести к двум простым механизмам.

Первый — погоня за удовольствием. Согласно этой логике, люди употребляют наркотики, потому что им нравятся субъективно приятные ощущения, связанные с эйфорией.

Второй — избегание страданий. В этом случае употребление объяснялось стремлением предотвратить мучительные симптомы абстиненции (синдром отмены, в бытовом языке — «ломку»).

Однако эти объяснения не отвечали на ряд принципиальных вопросов.

Во-первых, почему формируется зависимость от веществ, которые практически не вызывают выраженного удовольствия? Классический пример — никотин. Большинство курильщиков не описывают курение как источник эйфории, однако зависимость при этом оказывается крайне стойкой.

Во-вторых, почему срывы происходят спустя месяцы или даже годы после прекращения употребления? К этому моменту абстинентный синдром давно завершен, а физические страдания от отмены не могут служить непосредственным мотивом.

Для объяснения этих несоответствий в 1993 году нейробиологи Терри Робинсон и Кент Берридж предложили теорию стимульной сенсибилизации. В процессе ее разработки им пришлось отказаться от одного из самых устойчивых мифов нейронауки — представления о дофамине как «молекуле удовольствия».

Разделение wanting и liking

Начиная с 1950-х годов в нейронауке доминировала гипотеза о том, что дофамин напрямую кодирует удовольствие. Считалось, что именно этот нейромедиатор отвечает за гедонистические переживания, возникающие при еде, сексе или употреблении наркотиков.

Однако серия экспериментальных работ радикально изменила это представление. Робинсон и Берридж изучали вкусовые реакции у крыс, которые по своей структуре во многом напоминают реакции человеческих младенцев: сладкий вкус вызывает характерное облизывание (поведенческий маркер удовольствия), тогда как горький — выраженные реакции отвращения.

Исследователи фармакологически блокировали дофаминовую систему у животных. Согласно классической гипотезе, это должно было лишить крыс способности получать удовольствие от сладкого.

Результат оказался неожиданным. Крысы по-прежнему демонстрировали типичные мимические реакции удовольствия при введении сладкого раствора в рот. Однако при этом они практически полностью утрачива ли мотивацию самостоятельно искать пищу и воду. Им по‑прежнему «нравилось», но они переставали «хотеть».

Этот разрыв показал, что wanting (мотивация, желание) и liking (гедонистическое удовольствие) представляют собой два различных нейробиологических процесса. Процесс мотивационного «хотения» авторы обозначили термином incentive salience — стимульная значимость. Это нейронный механизм, благодаря которому стимул начинает выделяться, захватывать внимание и приобретать субъективную привлекательность и притягательность.

Как работает сенсибилизация

Этот вывод подводит к парадоксу, хорошо знакомому многим зависимым людям: тяга к объекту зависимости усиливается, тогда как субъективное удовольствие от его употребления со временем снижается.

Ключ к пониманию этого парадокса — два разнонаправленных процесса, протекающих в мозге при повторном употреблении психоактивных веществ.

Десенсибилизация (толерантность) — ослабление эффекта вещества при повторном употреблении. Для достижения прежнего субъективного эффекта требуется увеличение дозы.

Сенсибилизация — напротив, усиление реактивности системы. Принципиально важно, что сенсибилизация может сохраняться месяцами и даже годами после прекращения употребления.

Центральный тезис теории стимульной сенсибилизации можно сформулировать следующим образом: повторное употребление наркотиков у уязвимых людей вызывает долговременную сенсибилизацию мезолимбической дофаминовой системы. Этот процесс избирательно усиливает систему мотивационного «хотения», практически не затрагивая — а в ряде случаев даже ослабляя — систему удовольствия.

Важно подчеркнуть, что данный механизм развивается не у всех. IST предполагает наличие уязвимости, формируемой сочетанием генетических факторов, истории стресса, особенностей среды и индивидуального опыта. Это позволяет объяснить, почему, например, лишь у части людей, пробующих опиоиды, формируется компульсивная зависимость.

Иными словами, с каждой новой дозой наркотик не обязательно начинает нравиться сильнее, но его начинает хотеться патологически интенсивно.

Роль триггеров

Сенсибилизированная дофаминовая система не находится в состоянии постоянной гиперактивации. Скорее, она становится гиперреактивной — чрезмерно чувствительной к определенным стимулам.

Это критически важный момент. Именно поэтому человек в ремиссии может чувствовать себя нормально неделями или месяцами. Система остается в латентном состоянии, готовая к резкой активации при появлении подходящего триггера. Так объясняется внезапный, интенсивный и субъективно «необъяснимый» характер тяги.

К основным триггерам относятся:

Подсказки (cues): предметы, непосредственно связанные с употреблением (шприц, зажигалка, купюра).

Контекст: места, люди и ситуации, в которых ранее происходило употребление.

Образы: яркие воспоминания, фантазии или мысли, связанные с наркотиком.

Эти стимулы не просто вызывают желание. Они захватывают внимание, формируя так называемую систематическую ошибку внимания (attentional bias). Связанный с наркотиком объект становится мотивационным «магнитом», из‑за чего человеку чрезвычайно трудно сосредоточиться на альтернативных целях. Именно в этом и проявляется стимульная значимость.

Важно отметить, что триггеры не обязательно должны быть негативными. Любое состояние сильного эмоционального возбуждения — включая позитивные события, такие как праздники или начало новых отношений — способно активировать сенсибилизированную систему и спровоцировать выраженную тягу.

Проявления зависимости

На этом этапе становится очевидной объяснительная сила IST. Теория позволяет связать воедино поведенческие феномены зависимости, которые ранее казались разрозненными.

Компульсивное поведение

Сенсибилизированное мотивационное хотение может перерастать в то, что авторы описывают как компульсивное желание. Речь идет не о полной утрате свободы воли, а о глубоком искажении механизмов выбора. «Весы принятия решений» систематически смещаются в сторону наркотика, делая альтернативные варианты субъективно менее доступными даже тогда, когда человек осознает разрушительные последствия употребления.

Причины срывов

Долговечность сенсибилизации является ключевым фактором, объясняющим высокий риск рецидива. Нейронные изменения, лежащие в основе гиперреактивного хотения, сохраняются на протяжении длительного времени. Поэтому даже после завершения абстиненции и стабилизации состояния случайная встреча со старым знакомым или попадание в значимый контекст могут мгновенно запустить мощную тягу и привести к срыву.

Расхождение между «хочу» и «нравится»

Это центральный парадокс зависимости, который теория стимульной сенсибилизации объясняет наиболее последовательно. Со временем наблюдается расхождение двух процессов:

— мотивационное хотение (тяга) может нарастать до крайне высокой интенсивности; — субъективное удовольствие от употребления остается прежним или снижается вследствие толерантности.

В результате человек оказывается в ловушке: он отчаянно хочет того, что больше не приносит значимого удовольствия, а лишь временно снижает напряжение самой тяги.

Три ключевых вывода теории стимульной сенсибилизации

Если суммировать основные положения IST, можно выделить три принципиальных сдвига в понимании зависимости. Ниже — кратко и по существу.

1. Зависимость — это не столько погоня за удовольствием, сколько патология желания. Теория смещает фокус с гедонистических эффектов наркотиков на искаженные мотивационные процессы.

2. «Хотеть» и «нравится» — разные функции мозга. Дофамин преимущественно связан с мотивацией и стимульной значимостью, а не с непосредственным переживанием удовольствия.

3. Сенсибилизация долговременна и активируется триггерами. Стойкость нейронных изменений и гиперреакция на связанные с наркотиком стимулы объясняют хронический, рецидивирующий характер зависимости и высокий риск срывов даже после длительного воздержания.

Этот текст — слегка адаптированная версия материала, опубликованного на моём сайте. Изначально писал текст для Пикабу, но меня убивает отношение здешней аудитории к подобного рода труду.