Ответ на пост «Подруга влюбилась в сидельца (наркомана, гопника etc) - что делать?»
Я как-то писал сдержанный ответ на пост биохимички про окситоцин... Один из её последующих постов я решил проигнорировать и написать пост об интраназальном введении окситоцина (как частном случае проблем исследований связи окситоцина и поведения у людей), чтобы лишний раз не триггерить любителей данной гражданки.
Сейчас панамка полностью открыта и ждёт наполнения.
Я не пыталась подтвердить логику некоторых "люблю утырка - ничего не могу поделать: гормоны бушуют"! Про императивность гормонов - это совершенно неверный вывод из моих постов. Не надо его делать.
А дело всё в том, что логики в школах нет уже 67 лет. Когда вы пишете "Х вызывает Y", в голове среднего читателя появляется нерушимая, негнущаяся спайка "Если было X, то обязательно будет Y". Да и будем честны: не сыграла ваша попытка снизить категоричность суждений. Они всё ещё находятся на уровне, когда реальность подменена поэтикой. Нет бы написать "дофамин не выполняет одну функцию и мы не знаем, как дофамин влияет на поведение", вы предпочли написать "влюблённость — дофаминовый пожар, а привязанность — окситоциновый очаг".
Что здесь должен понять средний читатель? При условии, что даже я нихера не понимаю. Если начать разбирать это суждение, то получается полная бессмыслица.
Потому нет оснований сетовать на кривозубость крестьян. Любая популяризация является выстрелом из пушки по воробьям: вы можете целиться долго и точно, но итог заранее предрешён. Вы этот итог (его издержки) либо принимаете, либо потом оправдываетесь.
Нейрохимия здесь всё та же. Дофамин (ожидание награды)
Это как сказать, что автомобиль — перевозка канистр. Да, участвует дофамин в ожидании награды. Проблема в том, что среднему гражданину перед этим нужно объяснить концепцию предиктивного кодирования, объяснить, что мозг генерирует ожидание сверху и посылает его вниз, а затем, когда получает сигналы от реальности, отправляет расхождение вверх.
Дофамин как раз и кодирует ту самую ошибку предсказания. Притом нужно отметить, что дофамин кодирует ошибку предсказания вообще, а не только награды. Об этом свидетельствует концепция APE. Здесь нужно отметить, что с APE в науке существует неоднозначность: некоторые исследователи (и исследования) склонны считать, что часть дофаминовых нейронов кодирует именно ненаправленную (по модулю) ошибку предсказания, безразличную тому, положительное это событие или нет, а другие склонны считать, что дофамин на аверсивные стимулы действует иначе. Энивей.
Не понимает средний гражданин такие концепции. Не надо ему в голову совать клочки. Он из этих клочков соберёт слово "жопа" и будет вам в лицо тыкать.
Потому функции дофамина не ограничиваются ожиданием награды. У нас нет данных о том, что дофамин связан с ощущением ожидания награды, вообще нет надёжных данных о том, что работа дофамина имеет хоть какое-то внятное ощущение. Мы не можем почувствовать работу дофамина.
Ошибка предсказания вознаграждения никакого психологического отношения к чувству неопределённости не имеет. Первое является вычислительной нейробиологической моделью и никогда... ещё раз... никогда не получало воплощение в категориях субъективного опыта. Есть самоотчёты в исследованиях Норы Волков, но самоотчёты...
включается на загадках/неопределённостях (которых в таких отношениях хватает). Такой партнёр - непредсказуем. Сегодня нежен, завтра груб, послезавтра исчез, а через неделю снова появился с цветами (конфетами, магнитиками на холодильник, хламидиями, триппером, - нужное подчеркнуть, можно выбрать несколько вариантов). Каждый раз, когда он возвращается, мозг получает мощный дофаминовый всплеск.
Нет. Если партнёр стабильно непредсказуем и мозг "выучил" это как паттерн, то сигнал должен постепенно слабеть, а не расти. Об этом свидетельствуют два положения.
Первое положение основывается на косвенных данных. Мы гарантированно знаем, что на знакомые паттерны дофамин реагирует всё слабее и слабее. Если паттерн меняется (или меняется его часть, частота, сила и т.д.), то дофамин показывает всплеск (конкретно речь идёт о мезолимбической проекции).
Второе положение касается моделей дофамина в вопросах зависимости. Но сперва цитата из поста:
Это формирует дофаминовую зависимость, ОЧЕНЬ похожую на наркотическую. Исследования показывают, что у людей в состоянии влюблённости активность дофаминовой системы такая же, как у наркоманов в ожидании дозы.
Во-первых, какие исследования это показывают? Да, в конце есть какое-то исследование. Это ПЭТ с использованием раклоприда на десяти человеках. Нет группы наркозависимых, нет группы людей в абьюзивных отношениях (а именно таких мы обсуждаем). А из эффектов: повышение дофаминового отклика при виде партнёра, то есть не "активность такая же, как у наркомана в ожидании дозы".
Во-вторых, существует дофаминовая модель зависимости, известная как теория сенсибилизации стимулов, и она утверждает, что дофаминовая система наркотически зависимых людей становится гиперреактивной на стимулы. Есть ли там разница в дофаминовом сигнале между стимулом и веществом? Да, конечно.
Нет, это не та же самая зависимость по механизму и, соответственно, по неизлечимости или силе тяги. Средний гражданин прочитает "ОЧЕНЬ похожую" и потом пойдёт срать в комментариях и постах о том, что ВУЧЁНЫЕ ДОКОЗАЛЕ, ЧТО ЛЮБОВЬ _ ЭТО ЗАВИСИМОСТЬ.
Нахуя?
Вариации дофаминовых рецепторов (DRD2) могут определять, насколько сильно мы реагируем на пресловутую непредсказуемость. Это - часть нейрохимического профиля, с которым человек родился. И это тоже важно понимать и учитывать, чтобы не винить её, а помочь ей это осознать.
Это отдельная и, на мой вкус, самая слабая часть. DRD2 (особенно аллель A1/Taq1A) — это ровно тот ген, вокруг которого была построена одна из самых известных историй кандидатных генов в психогенетике 90-х и нулевых. Сперва пытались нащупать корреляции для алкоголизма, а потом перешли к компульсивному поведению, азартным играм, ожирению, любовной, блять, зависимости.
Проблема в том, что абсолютное большинство этих ассоциаций не воспроизвелись в последующих крупных выборках и не подтверждаются GWAS-подходами, которые пришли на смену парадигме кандидатных генов и их методологии.
Именно потому, что методология эта систематически не воспроизводилась. У сложных поведенческих фенотипов эффект отдельных генов ебейше мал. Там доли процента объяснённой дисперсии. Ни о каких "насколько сильно" и речи не идёт.
Антидепрессанты, например, могут снизить остроту дофаминовой "ломки" и дать ей пространство для принятия решения.
Какие антидепрессанты? Они разные. Что за дофаминовая ломка? Блять, синоним абстинентного синдрома применительно к романтической привязанности... И правда, а почему вас "неправильно" понимают читатели?
Я уже с ума схожу.