Четыре месяца назад мой сын поломался. Поломался вдрызг, прям полный набор: бедренная кость открытый перелом со смещением отломков в клочки: такого «пазла» на рентгене я не видела никогда. Ну и до кучи - открытый перелом предплечья, та ещё «красота» с кучей отломков. Когда лечащий назначил экстренную операцию, мой первый вопрос был такой: а какова вероятность жировой эмболии? Руки-ноги в клочки… На что хирург-травмотолог ответил: вероятность эмболии исключена. Я считаю, что она не исключена на тот момент. Может, просто повезло тогда моему многострадальному сыну, что до кучи его не постигла ещё и эта жопа. Хотя по всей вероятности должна была. Когда-то я слышала, что если в течение четырёх часов не ликвидировать последствия таких травм, то жировая эмболия может случиться. Не знаю, может его реально успели прооперировать, а может - это действительно не изученная до конца «лотерея» - либо да, либо нет.
Как-то так получилось, что эта статья появилась аккурат к сезону холодов, гололёду и переломам. Так что, можно сказать, актуальщина.
Ты простой рабочий ИВАААААН, город Тверь. Идёшь по улице, поскользнулся, упал, очнулся – гипс. И по своей наивности думаешь, что всё самое интересное уже закончилось, ммм? Ну и вообще-то ты прав. Почти. Ведь если ты везунчик по жизни, у тебя есть уникальный шанс получить уникальное, восхитительное и малоизученное осложнение – жировую эмболию. Которая в перспективе может сократить твою оставшуюся жизнь до ближайших нескольких дней.
В бережных руках травматологов
Итак, для начала надо разобраться с терминами. Синдром жировой эмболии – это закупорка кровеносных сосудов жировыми капельками (глобулами). Если такая капелька встаёт поперёк сосуда, она именуется отдельным термином – эмбола. Как эти капельки появляются – отдельный вопрос, об этом будут душные параграфы ниже. И вот двигается такая капля-путешественница по организму сливается с похожими каплями, постепенно укрупняясь. Достигая размера больше эритроцита (то бишь примерно больше 7-8 мкм) капли начинают закрывать просвет капилляров. Ситуация в принципе напоминает ту, при которой ты пытаешься пропихнуть пузырёк воздуха в пипетке, а он не идёт, сука. Только в данном случае исполняют жиры. Так же эта капелька может налипнуть на стенку сосуда, обрасти форменными элементами крови и вырасти в полноценный тромб. Закупорив сосуд, эта глобула или тромб мешают кровотоку, что приводит к ишемии (кислородному голоданию) органа ну или инфаркту (а енто уже смерть) если ишемия зашла слишком далеко. Если такое состояние затронет один или несколько жизненно важных органов – произойдет смерть всего организма.
Жировой эмболъ. Холст, масло
Самое мерзкое в этом осложнении - попасть под его каток может практически любой. Если раньше ЖЭ связывали исключительно с переломами, то теперь известно около пятидесяти триггеров данного синдрома. По сути, спровоцировать её может любое тяжёлое состояние от переломов или сильной кровопотери до запущенных опухолей, сахарного диабета или панкреатита. Причем шанс-то довольно высок, при переломе одной крупной кости шанс получить ЖЭ около 3% (как помереть от ковидлы, так-то), а вот двух – уже примерно 33%.Ну и смертность, при всех возможностях современной медицины около 30 – 40%, что ни фига не мало и заставляет относится к данному синдрому с уважением.
Как вы, наверно, догадываетесь, капли жира в кровотоке – это совершенно неестественное состояние для организма. Так откуда они в таком случае взялись? Ответ - это моё любимое: точно никто не знает. Но существует аж три гипотезы разной степени правдоподобности.
Гипотеза первая, механическая
Дело в том, что костный мозг крупных костей, содержит жировую ткань. Зачем она там нужна и почему замещает собой ткань кроветворную (к 25 годам соотношение кроветворной ткани к жировой становится 40\60% в пользу последней) – сие тайна великая есть. Последняя и самая правдоподобная гипотеза – выполняет питательную функцию, для кости (кость - сама по себе живая ткань, и постоянно обновляется) и красного костного мозга. Именно в нём происходит формирование кровяных телец из стволовых клеток. При переломе, по этой гипотезе, происходит выброс жиров из разрушенных адипоцитов (жировых клеток). Жиры, попадая в кровоток, формируют глобулы и начинают путешествие по организму. Простое и элегантное объяснение. И действительно, свободные жиры в кровотоке неподалёку от перелома находят практически в 95% случаев, а значит дело закрыто?
А вот и нет! Проблема в том, что, при таком механизме развития, разгар болезни должен приходится на первые часы после перелома. И основной удар должны принимать на себя ткани вокруг перелома. А ничего подобного не происходит, клиника поражения развивается в течении 2-3 суток, а нарушается кровоток сначала в капиллярах малого круга кровообращения (напоминаю, малый круг – от сердца к солнцу лёгким, а большой – от сердца по всему остальному организму). Ну и плюс, со временем, выяснилось, что жировая эмболия возникает не только при переломах. В общем за неимением горничной других гипотез данная была доминирующей, но сейчас, в чистом виде, рассматривается скорее в историческом ключе. Ну или базисом к следующей гипотезе…
Гипотеза вторая, биохимическая
По сути – продолжение механической. По её концепции, жир из перелома попадая в кровоток, активирует фермент под названием липаза (расщепляющий жир). Видов липаз существует множество и некоторые из них даже путешествуют по кровотоку. Вот только вдобавок к расщеплению жиров высокий уровень липазы вызывает слипание хиломикронов (молекулы холестерина низкой плотности. Он хороший, качественный и вообще – друг человека). Потом всё это налипает на стенки сосудов, вызывает атеросклероз, тромбоз, хламидиоз , а уже они собсна вызывают симптоматику которую мы и наблюдаем. Как можно заметить в этой теории основной упор делается на атеросклероз с тромбами, а наличие жировых эмбол – только триггер изменений. А так как весь этот механизм требует времени на развёртывание – как раз укладываемся в пролаг нескольких дней. И вот вроде всё хорошо, всё выяснили, да только, согласно этой гипотезе, реакция эта системная и происходить должна сразу во всём организме. А на деле у нас есть чёткое разделение: сначала круг малый, потом большой. Значит снова неувязочка. Едем дальше
Гипотеза третья, коагуляционная
По ней, жировая эмболия – это вообще часть единой системы свёртывания крови, называемой посттравматической дислипидемической коагулопатией, о которой мы, пока, естественно, ничего не знаем. Знаем только, что в образовании жировых глобул как-то участвуют тромбоциты (элементы крови отвечающие за свёртывание крови), на начальном этапе их появления. А значит можно вроде как рассматривать ЖЭ как частный случай нарушения свёртываемости при травмах (это когда в результате сильных повреждений система свёртывания крови сходит с ума и начинает создавать тромбы прямо в кровеносном русле. Данное состояние называется синдромом диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Это вообще шляпа-шляпная, крест-крест, череп, гроб, пидор).
Куда-то сюда надо впихнуть и нарушения липидного обмена при травмах. Куда - хз.
Итак, теоретическая духота окончена, переходим к хардовой части.
Клинические симптомы, дамы и господа
И начнем мы их с классики жировой эмболии. Эти симптомы присутствуют в большинстве случаев:
Первое - Лёгочные проявления (одышка, тахипоноэ или, по-простому, учащённое дыхание). Происходит из-за нарушения кровообращения в лёгочных капиллярах. Случается у подавляющего большинства больных, примерно у половины требует кислородотерапии или даже ИВЛ.
Второе - Неврологические нарушения. Абсолютно любой симптоматики, от лёгкой заторможенности, до комы. К общему празднику начинают подключаться сосуды ЦНС и мозговая ткань, как крайне чувствительная к гипоксии, начинает страдать. Появляются примерно в половине случаев.
Петехиальная (мелкоточечная) сыпь на коже. Происходит эмболия кожных капилляров. Локализуется в верхней половине тела. Появляются менее чем в половине случаев ЖЭ.
Один из немногих найденных снимков петехиальной сыпи при жировой эмболии. А качество сжал шакал,да.
Четвёртое – лихорадка. Температура может подняться, до 39-40 градусов цельсия. Ненадолго правда, день – два и она приходит в норму. Почему происходит – хз, мож просто признак системного воспаления, а мож центр температурной регуляции тромбы трогают за всякое разное. Частота появления – примерно половина случаев.
В принципе, остальные симптомы зависят от того, к какому конкретно органу принесло эмбол. Куда занесло, то и страдает. Следующие симптомы классическими не являются, но имеют место быть, поэтому тоже затронем.
нарушение зрения (страдают капилляры сетчатки). Возникает ретинопатия – дистрофия сетчатки, там уж симптомы самые разные: от мушек перед глазами, до слепоты.
тахикардия (учащённый пульс, свыше 90-100 ударов в минуту). Так как в этот момент страдают сосуды сердца исход может быть самым мерзким, вплоть до инфаркта миокарда. И это пипец как больно.
нарушение мочеиспускания. Так как почечные клубочки - это структура богатая на мелкие кровеносные сосуды, то нарушения в работе – неизбежны. Если со временем подключится гипоксия, привет ишемия и инфаркт почки. А уж кровь в моче пропустить будет трудно.
Ну и всё в подобном духе, думаю, суть вы уловили. Просто вышеперечисленные ткани ОЧЕНЬ чувствительны к нарушению кровотока и страдают самыми первыми.
Надеюсь убедить, что состояние это, скажем так, довольно грозное. И его быстрая диагностика – штука крайне важная. И как же доктора диагностируют данное заболевание, ммм? Во-первых: по сиптоматике, сложить дважды два и понять, что «это жжжж» после перелома неспроста способен любой. После, если есть возможность, можно под свои предположения подвезти базы, в виде инструментальных методов диагностики. Например, в моче можно найти жирные кислоты, чего в норме категорически не бывает. Или, сделав рентгенограмму грудной клетки можно увидеть синдром «снежной бури» - тотальное затемнение лёгких, в виде прожилок сливающихся в единую картину. Анализ крови на липазу покажет повышенные значения, а исследование парциального давления кислорода в крови (штука, показывающая количество кислорода в крови) покажет значения сильно ниже нормы. Можно еще посмотреть МРТ мозга, ЭКГ и тд и тп, тут уж каждый дрочит исходя из симптоматики, но в принципе и этого довольно, чтобы выставить диагноз жировой эмболии.
Синдром «снежной бури». Красивое
Итак, диагноз выставлен, пора лечить, вроде как
И вот тут в полный рост возникает трабл, а по-русски – пиздец. Вспоминаем, что причина эмболии - это перелом, который хоть залечи – быстро не заживёт, а точного механизма развития синдрома, на который, в теории, можно воздействовать - мы не знаем. Вот и получается, что лечение мы можем выделить только симптоматическое. Например, кислородотерапия при затруднённом дыхании. Из медикаментов обычно ставят глюкокортикостероиды. Данные препараты – лучшие друзья терапевтов, лекарства из разряда: назначай, когда не знаешь, чем пациент болеет, а там – Господь узнает своих. Вроде как есть инфа, что помогает гепарин и это даже логично, тромбы он растворяет, вот только при переломе последнее что нам нужно – это внутреннее кровотечение из сломанной кости. Ну или язвенного желудка, к примеру, так что штука – по ситуации. Попадалась инфа, что помогали эссенциальные фосфолипиды, в качестве профилактики подобного состояния. За инъекционные формы ничего не скажу мож они и работают, вот только ими особо не попользуешься вне больницы – дорого, да и поставить укол в вену могут не только лишь избранные. А капсулы – это огромное наебалово, о котором – как-нибудь в следующий раз.
Ну и напоследок, немного личных впечатлений. Этим летом у меня умер очень близкий родственник. Понятно, что в возрасте 90+ собрать комбо из нескольких переломов за одно падение – это смертный приговор, примерно такой же верный, как пустить себе пулю в лоб, а то и вернее. Наверное, всем повезло, что это было быстро, жировая эмболия и близко не такая страшная штука как, к примеру, агрессивные формы рака. Но видеть, как умирает человек, догадываться, что с ним не так и не иметь возможности что-то сделать… В общем берегите себя и своих близких.
