toran000

Я неполноценный. Я урод. Да, давайте, посмейтесь надо мной. Спросите: кто ты теперь? Кому ты нужен? Посмотрите на меня. Посмотрите на меня внимательнее. Я не виноват в том, что я стал таким. Если бы я знал, что несущиеся мимо антитела принесут такую беду, возможно, я бы смог что-нибудь предпринять. Только вот рассуждать об этом уже слишком поздно. Но, позвольте, рассказать вам историю с самого начала.

Я рос обычным клапаном. У меня есть две створки, которые напоминают головной убор- митру. Поэтому меня и назвали Митральным. Работал я не покладая створок, строго закрываясь перед систолой желудочков, не давая безумным эритроцитам вернуться в предсердия. И абсолютно ничего примечательного в моей биографии не происходило, пока однажды из кровотока не пришли антитела против стрептококка. Не знаю, что пошло не так, но они стали атаковать меня, а не его, стараясь как можно крепче прицепиться к антигенам моих клеток. Пока я пытался выяснить, что происходит, рядом появились сотрудники систему комплемента, агрессивно поглядывающие в мою сторону. И тут уже начался кошмар. Мои ткани изменялись, мукоидное набухание сменилось фибринозным, а вслед за ним кое-где стали появляться гранулемы. Все это завершилось тем, что вы сейчас видите. Соединительная ткань покрывает мои створки, они скукожились и укоротились. Да, я стал некрасив, но самое главное- что я потерял свою функцию. Мои створки не могут полностью закрывать отверстие между левым предсердием и левым желудочком. Каждый раз я пытаюсь одной створкой дотянуться до другой, но терплю поражение. И мне приходится с глубоким чувством вины наблюдать за тем, как эритроциты с улюлюканьем во время систолы несутся обратно в предсердие. Миокард мной недоволен. Кардиомиоциты левого желудочка с пренебрежением глядят в мою сторону. Но это длится недолго: они не могут отвлекаться в то время, как приходит повышенный объем крови. Миокард желудочка не стал ждать ни от кого поддержки, сам взял ситуацию в свои клетки и подкачался, гипертрофируясь. Став более сильным, увеличив ударный объем, новоприбывающая кровь перестала казаться ему проблемой. Зато проблемы появились у левого предсердия. Безумные эритроциты с каждой систолой возвращались в его полость. Им было плевать, что они занимают место своих сотоварищей- других эритроцитов, прибывающих с током крови из легочных вен малого круга кровообращения. Кардиомиоциты предсердия также не стали ждать помощи, и последовав примеру желудочка, начали увеличиваться в объеме, гипертрофируясь. Но у кардиомиоцитов предсердия не получалось контролировать ситуацию. Давление в них постепенно росло. Параллельно оно росло и в легочном стволе. Бушующие в крови форменные элементы негодовали, что их не пропускают по обычному пути кровотока. Остановившись в сосудах малого круга и стоя в пробке, они угрожали выходом в легочную ткань. Полнокровные сосуды сдавливали альвеолы и бронхи, транссудат потихонечку проползал в ткани. Легкие, совершенно не ожидавшие, что у них могут возникнуть трудности с газообменом, запаниковали. Тогда барорецепторы легочного ствола и предсердия отправили рефлекторно сигнал легочным артериолам с просьбой сократиться, чтобы предупредить отек легких. Хорошая идея, но я увидел, как занервничал правый желудочек. Ему не понравилось, что сужение артериол повысило давление в легочной артерии, и ему теперь с усилием приходится пропихивать в нее кровь.

Сердце работает под напряжением, и все из-за меня.

Ловить на себе злые взгляды и слушать перешептывания за спиной, вот и весь мой нынешний удел. Я больше не могу давать громкий звук для нормального звучания первого тона, из-за моей дисфункции сердце вынуждено было отказаться от своей идеальной формы и приобрести митральную конфигурацию. Я бесполезен, я все понимаю и осознаю. Но совсем недавно у меня появилась надежда- мне пообещали сделать пластику. Возможно, очень скоро я верну свой облик… Или нет? Или новый я уже будет не таким, как раньше. Но сейчас это не имеет значения. Важно лишь то, что я перестану быть изгоем и верну себе былое уважение.

Автор - Валерия Петрова

В некотором царстве, в некотором государстве жил-был желудок. И так уж сложилось, что на территории его слизистой извечно шло противостояние двух сил: страшных факторов агрессии и храбрых факторов защиты. Борьба между ними шла изо дня в день. Со стороны факторов агрессии выступали жестокие ионы Водорода и хитрый фермент Пепсин. Они тихонечко выполняли свою работу, но каждый раз пытались захватить власть, нападая на слизистую и пытаясь разрушить ее. И им бы это удалось, не будь рядом ионов Бикарбоната, нейтрализующих опасные ионы водорода, и Слизи, которая самоотверженно закрывала собой эпителий желудка. Да и сами клеточки эпителия помогали себе, плотно соединяясь друг с дружкой и активно питаясь кровью, позволяющей им быстрее регенерировать. Заботились о них и местные Простагландины Е. Они следили, чтобы эпителиальные клеточки вовремя восстанавливались и секретировали достаточное количество Слизи и Бикарбоната.

Понимали факторы агрессии, что не удастся им прорваться сквозь такую крепкую защиту, если они будут действовать в одиночку. Думали, гадали они, как быть, и решили призвать на помощь древнюю силу, томящуюся где-то в слизи желудка- бактерию Helicobacter pylori. Только хитрый Хеликобактер знал, как выжить в суровых условиях низкого pH желудка, только он мог пробиться свозь слой слизи к беззащитным эпителиоцитам. Он вовремя понял, что ему необходимо чем-то защитить себя и научился синтезировать белок, который потихонечку делал поры в клеточках эпителия и ослаблял контакты между ними. Хватая выходящие через поры молекулы мочевины и расщепляя их, Хеликобактер добывал себе аммиак. Обернувшись в него, Хеликобактер мог не бояться диких протонов водорода и спокойно жить в недрах слизи желудка. Пришли к нему факторы агрессии и начали уговаривать помочь одолеть защиту слизистой. Хеликобактер внимательно выслушал их, покивал жгутиком и согласился, взяв взамен разрешение на безмерное размножение и колонизацию.

Вышел Хеликобактер в чисто поле желудка, посмотрел по сторонам, ухмыльнулся и начал демонстрировать свою силу, выбрасывая опасные вещества: муциназа, протеаза, липаза расщепляли и растворяли слой слизи, цитотоксины повреждали эпителиальные клеточки, а адгезины помогали бактерии крепко цепляться за ткань. Клеточки эпителия становились все слабее, а некоторые даже не выдерживали нападок бактерии и кончали жизнь апоптозом из-за повреждений. Чтобы усилить свою власть, бактерия подошла к наивному мукоциту, секретирующему слизь, и выстрелила в него один из своих белков. Белок загипнотизировал мукоцит и заставил его против воли разбрасывать вокруг себя интерлейкин- 8. Выброс этого интерлейкина, как громогласный вой, привлекает к себе вечно находящихся настороже нейтрофилов. Пришедший отряд нейтрофилов, недолго думая, разрывается «кислородным взрывом», метая во все стороны гидролазы, протеазы и активные радикалы кислорода. Ферменты атакуют эпителий желудка, а активные радикалы, подползая к клеточкам, вызывают их гибель, окисляя липиды мембран. Таким образом нейтрофилы были обмануты, ведь Хеликобактер заставил их напасть на невинный эпителий желудка. Вознегодовала иммунная система, и отправила макрофагов узнать, что случилось. Макрофаги, поймавшие белки Хеликобактера, начинают скорее показывать их остальным клеткам и сообщать о вторжении выбросом интерлейкина-1. На помощь им мчатся лимфоциты и начинается великая битва- масштабная воспалительная реакция, постепенному приводящая к изъязвлению несчастной слизистой желудка… Кто же придет на помощь? Неужели некому встать на сторону факторов защиты?

Разослала нервная система сигналы во внешнюю среду и нашла добро молодцев, лекарственных препаратов, готовых потягаться силой с Хеликобактером. Первыми вышли ребята-антибиотики. Увидал их Хеликобактер и задрожал от страха. Начал он умолять не трогать его, ведь он не хотел никого убивать, он только хотел размножиться и вырастить своих детей. Но антибиотики были неумолимы. Амоксицикллин запретил ему синтезировать клеточную стенку, а Метронидазол создавать новые нуклеиновые кислоты. Отныне Хеликобактер не сможет ни жить, ни размножаться. Постепенно сила бактерий сходила на нет, но зато кислая среда желудочного сока не успокаивалась и продолжала разрушать на своем пути все, что видела. Чтобы дать ей отпор вышли из ряда лекарственных средств Антациды. Из них захотел первым попробовать свои силы Натрия Гидрокарбонат, да остановили его. Да, он силен и быстро поможет, но углекислый газ, что выйдет из реакции, останется, накопится и растянет желудок. Это могут заметить париетальные клеточки желудка, испугаться и выбросить соляной кислоты, которой и так слишком много вокруг. А если углекислому газу удастся проскочить в кровоток, то тут грозит нам системный алкалоз. Согласился Гидрокарбонат Натрия уступить место другим своим друзьям. Вышли тогда из ряда Магния окись и Магния Трисиликат. Сильны они, активны, готовы действовать, но предупредили, что если почки не здоровы и не смогут вовремя их вывести из организма, то быть Гипермагниемии. А если увлечься и призвать их в большом количестве, то не избежать послабляющего эффекта на кишечник. В ответ на это свою помощь предложила Гидроокись Алюминия. Реагируя с соляной кислотой, она не создаст СО2, алкалоза не вызовет, а свой след может оставит проявлением запора, что будет противоположным побочному эффекту препаратов Магния. Но также потихоньку Алюминий может похищать ионы фосфора, а значит стать причиной его дефицита в крови.

Пока борются антацидные средства с соляной кислотой, успокаивать обиженную слизистую принялись Гастропротекторы. Свою кандидатуру предложил Мизопростол. Он, как аналог добрых простагландинов, может помочь клеточкам быстрее восстановиться, повысить устойчивость к повреждениям и уговорить их секретировать ионы Бикарбоната и Слизи, которые так необходимы. Но, к сожалению, вызывает Мизопростол диарею, поэтому с ним надо быть настороже. Знал об этом свойстве своего товарища Сукралфат, и сам выступил с заявлением помочь. Проникнув в желудок в виде геля, он полимеризуется, становится клейким и закрывает собою плачущую разъеденную поверхность слизистой, защищая тем самым от факторов агрессии. И может он звать на помощь местных простагландинов, которые помогают клеточкам быстрее прийти в себя. Похвалился Сукралфат, но поставил условие, что работать он согласен только, если рядом не будет антацидных средств, снижающих кислотность среды и мешающих ему активироваться. С ним согласился Висмута Трикалия Дицитрат, который не только придерживался той же стратегии в действиях, что и Сукралфат, но мог дать хороший отпор Хеликобактеру, если потребуется.

А вот и последняя группа препаратов пытается привлечь к себе внимание. Кто они и почему так косятся на клетки, способных создавать соляную кислоту? Один из них подошел и представился- Пирензепин, блокатор М1-холинорецепторов. Он сказал, что благодаря своим способностям, может запретить энтерохромаффиным клеточкам выбрасывать гистамин. Без него железистые клетки не станут выбрасывать соляную кислоту, и это решит проблему с закислением среды. Правда, придется смириться с побочными эффектами в виде сухости во рту и легким снижением ближнего зрения… Но речь Пирензепина прервал некий Циметидин. Он задал вопрос: зачем снижать секрецию гистамина, когда можно просто закрыть для него доступ к рецепторам? Циметидин назвался антагонистом Н2-рецепторов к гистамину и похвалился, что превосходит Пирензепин по эффективности. Пирензепин обиделся, насупился и стал обвинять Циметидин в том, что тот блокирует не только Н2- рецепторы, но и рецепторы к андрогенным гормонам, а значит нарушает половые функции. Он не дает нормально работать печени, связываясь с ее микросомальными ферментами. И уж тем более всем следует знать, что Циметидин нельзя резко отменять из-за риска рецидива язвы. Казалось бы, Пирензепину удалось вернуть свой статус и растоптать конкурента, но тут вмешались младшие братья Циметидина- Ранитидин и Фамотидин. Они, как препарат более молодые и усовершенствованные, были сильнее брата и не оказывали тех же побочных действий, что и он. Так Пирензепин снова поставили на место. Тем временем в ряду препаратов остался последний. Он снисходительно смотрел на происходящую перепалку. Когда она завершилась, он молча подошел к париетальной клетке, насытился ионами водорода, которые она выбрасывала с помощью H, K- АТФазы, и тихо и необратимо выключил этот фермент. Все препараты уставились на него. Конечно, как же они могли забыть об Омепразоле! Ведь пока он не придет в достаточно кислую среду, он не сможет включиться в работу. Теперь, в протонированной форме он ингибирует насос для ионов водорода, без работы которого соляная кислота просто не сможет образоваться. И действовать этот эффект будет до тех пор, пока париетальная клетка не образует новые белки H, K- АТФазы, а значит довольно долго. Умно, вот только pH среды желудка будет расти, и на что G-клеточки могут дать усиленную выработку гастрина. Так что и тут все не идеально.

Со временем работая вместе и сообща, лекарственным средствам и истинным факторам защиты удалось свергнуть Хеликобактера, вернуть свои силы и помириться с желудочным соком. Но надолго ли восстановился этот баланс? Не знает никто…

Автор - Валерия Петрова

Дневник кардиомиоцита- свидетеля развития инфаркта миокарда.

«Я не знаю, как долго мы продержимся, но я уже чувствую, как внутри меня разрушаются митохондрии, а ионы кальция садятся на фрагменты их крист. Прошло всего 15 минут, как мы поняли, что дело дрянь. Атеросклеротическая бляшка пробудилась, и никто из нас не был к этому готов. Томящийся в ней тромбопластин остановил тромбоциты и велел им начать агрегацию. Они, как загипнотизированные, начали выделять вазоконстрикторы- серотонин, тромбопластин А2-чтобы организовать тромб. В итоге, нам перекрыли доступ к кислороду. Разнеслось громкое сообщение: «Внимание! Включается экстренное коллатеральное кровообращение, будьте внимательны! Повторяю: включается экстренное коллатеральное кровообращение!» Но видели бы вы обреченность на мембране моих сотоварищей, когда они поняли, что аварийный кровоток их не спасет. Каждая клеточка начала чувствовать постепенно нарастающий дефицит АТФ. Все мы были вынуждены остановить работу мембранных помп. Ионы кальция и натрия заполнили цитоплазму, и вода пошла за ними. Ионы калия наоборот- воспользовавшись моментом, наконец-то выскользнули из клетки. Я знаю, что это может очень плохо сказаться на возбудимости и автоматизме клеток, но ничего не могу с этим поделать.»

«Прошло 30 минут. Я все еще держусь, но с ужасом понимаю, что весь запас гликоген, который я и мою товарищи берегли на черный день, израсходовался. Страшно представить, какие необратимые явления последуют дальше. Миофибриллы внутри расслабляются окончательно и бесповоротно, но я еще нахожу в себе силы писать эти строки. Кто-то должен рассказать, как все было на самом деле. Вы даже не представляете, что тут творится. Повсюду слышатся крики кардиомиоцитов, в которых кальций-зависимые протеазы и активированные ацидозом гидролазы разрушают внутриклеточные структуры. Наши миофиламенты распадаются, мембраны органелл разрушаются. Вокруг меня уже витают активные формы кислорода, я постараюсь скрыться от них. Я не должен умереть от перекисного окисления липидов мембран, пока рано…»

«Прошло пару часов. Мне повезло, я обнаружил рядом с собой интрамуральный сосудик, пока что смогу питаться от него. Остальные, кто держался лишь за счет анаэробного гликолиза, тихо стонут и погибают. Я вижу, что ферменты цикла Кребса в их митохондриях больше не функционируют. Если бы нашу зону покрасили теллуритом калия, то теллурит так и остался бы бледного цвета. К сожалению, у нас нет кислорода, чтобы восстановить его до теллура, тем самым окрасить в темный цвет и доказать, что мы живы…»

«Пережил половину суток, 12 часов страха и дикого ужаса. Просто молча наблюдаю за тем, как дегенерируют мышечные волокна. Ферменты цикла Кребса исчезли повсюду… Но есть еще надежда, но на периферии нашего ишемизированного участка остались ребята, в которых сохранена их слабая активность. Возможно, они справятся и выживут. Я верю в это…»

«Надо же, уже прошло 18 часов. Ядра кардиомиоцитов сморщиваются, распадаются, клетки погибают и перед смертью они выбрасывают ферменты креатинкиназу и трансаминазы, как сигнал о помощи. Надеюсь, обнаружив их, врачи поймут, что мы нуждаемся в срочной поддержке.»

«С добрым утром меня. Прошло более суток, а я все еще с вами. Надолго ли?.. Вокруг полная зона отчуждения- крупные поля фуксинофильной дегенерации. Вдали, на горизонте, видна демаркационная зона. Оттуда, из полнокровных сосудов микроциркуляции, лейкоциты уже несутся к нам, в зону некроза, вовсю прыть. Ну-с, встретим их, как подобает. »

«4-5 сутки. На смену лейкоцитам пришли макрофаги. Они полностью взяли ситуацию под свой контроль, активно убирают трупы моих товарищей. Иногда они проходят мимо меня и предупреждают, что скоро подойдут фибробласты, чтобы начать рубцевание. Но я уже ничего не боюсь, меня теперь не запугаешь.»

«Идет вторая неделя. Макрофаги все занимаются размягчением и резорбцией тканей, а я подшучиваю над ними, говоря, что своей старательностью они доведут дело до острой аневризмы сердца. Макрофаги недовольно поглядывают в мою сторону, а я лишь улыбаюсь в ответ. А что еще остается делать? Только наблюдать. Наблюдать за тем, как от зоны здоровых клеток постепенно наползает юная грануляционная ткань, но она никогда не заменит моих погибших друзей. А еще порою доходят новости о сохранном миокарде. Я очень рад, что мои товарищи справились с нагрузкой, которая на них свалилась. Наверно, им здорово досталось. Пришлось размножить митохондрии, рибосомы, а затем и миофибрилл внутри цитоплазмы. Да, гипертрофия, она такая, что тут еще скажешь…Интересно, а я бы смог также, как они?»

«Потерял счет дням, но по-моему скоро будет 4 неделя. Безразлично наблюдаю, как меня замуровывают заживо. Грануляционная ткань созревает и превращается в зрелую грубоволокнистую соединительную. Теперь я нахожусь в крупном очаге кардиосклероза. До сих пор не могу поверить в то, что остался совершенно один…Абсолютно один в этой пустынной рубцовой ткани. Вокруг такая тишина… Кто, кто теперь найдет эти записи? Кто услышит о моей истории? Не знаю … Но если сейчас вы читаете эти строки, значит, моя работа была не напрасна!»

Записи были найдены рядом с трупом кардиомиоцита и переданы лично в руки вашему покорному слуге.

Автор - Валерия Петрова