Ответ на пост «Чудо оплодотворения!»⁠⁠5

Что Вы имеете в виду под "механизмами появления рака"?

Если то, что невозможно установить причину, по которой развилась конкретная опухоль у конкретного человека - то да, так и есть. Нельзя сказать: вот ты пил и курил и только из-за этого у тебя появилась опухоль. Мы знаем, что определенные вещества, излучения, инфекционные агенты, паразиты, или, например, гены, повышают риск возникновения опухоли, но не дают стопроцентную гарантию её появления. Слишком много разных факторов для появления опухоли.

Но, общая-то концепция этиологии злокачественных новообразований вполне себе разработана. Мы, в целом, понимаем, как опухоль образуется вообще.

Ну, или я так думаю, потому что у нас был предмет "онкология" со сдачей экзамена или зачета (уже не помню) и я вынужден был учить и уверенно отвечать про эти самые механизмы) Кроме этого, у нас были спецкурсы по генетике и стволовой клетке, где также затрагивались непосредственные механизмы озлокачествления.

Собственно, у нас есть стволовая клетка. Низкодифференцированная, неспециализированная. Её дело - размножаться и давать новые клоны, которые потом дифференцируются в зрелые клетки, которые выполняют конкретные функции. Зрелым клеткам особо и размножаться не надо, да и размножение большинства из них ограничено.

И все эти моменты клеточной жизни контролируются генами.

У нас есть гены, которые запускают процесс дифференцировки.

Есть гены, отвечающие за механизм клеточной репарации. Есть гены-супрессоры, которые в норме "сопротивляются" превращению нормальной клетки в опухолевую.

У нас есть и гены, прямо провоцирующие возникновение опухоли (онкогены).

И есть постоянный мутационный процесс, который хоть в каждый момент времени происходит хоть в какой-то клетке нашего организма.

В норме, полученные повреждения ДНК либо исправляются (репарируются). Либо, если репарация невозможна, то клетке блокируется любая возможность размножения и она переходит в стадию G0 (стадия покоя) до тех пор, пока не "помрет своей смертью".

Либо запускается один из механизмов самоуничтожения потенциально опасной клетки, внутренний или внешний.

Механизмов защиты от неправильных клеток несколько, они "страхуют" друг друга.

Но, так как уже писал, это всё многообразие тоже контролируется генами, которые тоже могут подвергаться мутациям. И, так как многие функции дублируются, само по себе это не может привести к тому, что у клетки слетит блок. Но, сочетание нескольких поломок в "горячих точках" (обычно, говорят, что достаточно 4-5 поломок) и приводит к тому, что остановить клетку уже ничего не может. И клетка начинает делать то, что и должна делать обычная клетка. Усиленно размножаться.

Репарация в её клонах уже не идёт, исправлять новые мутации нечем. Клон такой клетки утрачивает свои начальные функции и становится всё менее дифференцированной. То есть, превращается в клетку, сходную со стволовой.

И даже на этом этапе такое начальное новообразование ещё может обезвредить иммунитет извне путем активации иммуноопосредованной гибели клетки.

На поверхности любой клетки есть определенные антигены, позволяющие организму опознавать собственные клетки и отличать их от чужих.

И, если на поверхности клетки появляются аномальные антигены, то наш иммунитет их распознает как чужеродные и может уничтожить. И, в большинстве случаев, так и происходит.

Но и тут есть засада. Иммунитет может пропустить аномальную клетку. А её клоны фактически, запускают механизм эволюции в одном отдельно взятом организме. Клетку опознали по онкогенам как потенциально опасную - клетка погибла.

Но, мутационный-то процесс внутри самой клетки уже ничего не сдерживает. И она дает большое количество потомков, среди которых будут те, которые выживут во "внешней среде": нашем организме. Например, благодаря мутации перестанут воспроизводить те самые аномальные антигены. Это позволит скрыть то, что клетка уже не "наша", а работает сама на себя.

Или ещё круче: клетка начинает экспрессировать те вещества, которые просто подавляют иммунитет в её окружении. И даже "привлекать" на свою сторону те клетки иммунитета, которые должны её уничтожать.

При чем, не обязательно это будут какие-то специфические и совсем новые для клетки вещества.

Это могут быть ровно те же факторы, которые вырабатываются в нормальных клетках, но в ответ на определенные раздражители. Например, цитокин интерлейкин-10. В норме он останавливает иммунный ответ, снижает воспалительный процесс. Вырабатывается вполне себе нормальными клетками иммунной системы. Но, будучи выделяемым в опухолевой клетке он уже является средством ухода от "карающей длани иммунитета".

Ещё вариант: опухоль безо всяких выделений специфических веществ образует вокруг себя среду, которая препятствует иммунному клеточному ответу. Например, усиленно поглощая глюкозу во время своего роста и размножения и выделяя ту самую молочную кислоту, которая служит одним из продуктов метаболизма любой нашей живой клетки. Но, тут этой кислоты так много, что среда непосредственно вокруг опухоли становится непригодной для работы наших иммунных клеток.

Пример про гены-онкогены:

Широко известный ген р53, например, является одновременно и антионкогеном (его продукт регулирует процесс клеточного деления и вывод клетки в стадию G0 или в апоптоз), и сильнейшим онкогеном. При чем, опухолевый процесс может запускать как отсутствие экспрессии с этого гена, так и гиперэкспрессия.

Короче, вывод из всей вышенаписанной простыни: механизмы возникновения рака, в общем, открыты и изучены. Понятно, что в этой области, как и в любой другой всегда останутся белые пятна и будут открытия новых механизмов и уточнения работы старых.

Но, говорить о том, что "непонятно, как возникает рак", (особенно, когда это говорит, якобы, онколог) - как-то странно. Вряд ли он учил совсем другое.