Minsk2022

Так, мешает ли инсулинорезистентность похудению, блокирует ли похудение?

Спойлер: нет, не мешает. При правильном подходе мало того, что можно худеть и с инсулинорезистентностью, и с диабетом второго типа не менее успешно, чем без неё. Но, и само похудение увеличивает чувствительность клеток к инсулину, что снижает симптомы сахарного диабета, улучшает показатели метаболизма глюкозы и липидный профиль. Формула: "меньше ешь (по калориям) и больше двигайся - работает всегда, без исключений.

Сначала "по верхам" разберем, что же такое инсулинорезистентность.

Если верить разными нутрициологам и даже некоторым интернет-врачам, инсулинорезистентность - это страшное заболевание, которое виновато в большинстве проблем. Инсулин - это вообще бич современности. Его срочно нужно снижать, иначе диабет и смерть!

Хотя, инсулинорезистентность - это даже не диагноз, и, по сути, не болезнь. Исходно это эволюционный механизм приспособления, выраженный в снижении чувствительности наших клеток к инсулину.

Зачем этот механизм был нужен изначально? Да потому что в природе наши предки не всегда имели постоянный доступ к пище, тем более, к пище разнообразной. Вот, какой-нибудь наш предок не ест 3 дня, а потом натыкается на полянку с кучей вкусных кореньев. И наедается до того, что ходить не может. Организм получает кучу глюкозы, "сахар" (глюкоза же) в крови подскакивает. Организму на текущие нужды столько не нужно. И тут на сцену из поджелудочной железы выходит инсулин, который "уговаривает" лишнюю глюкозу пойти в печень и мышцы и складироваться в виде гликогена. Самое большое гликогеновое депо - в печени, ну и в мышцах оперативный запас.

Если глюкозы настолько много, что гликогеновые депо заполнены, а она всё поступает, организм с помощью того же инсулина может включать метаболизм глюкозы в жиры.

А ещё этот самый инсулин при помощи связи с рецепторами "уговаривает" глюкозу проследовать внутрь наших же клеток. Наши клетки - жуткие сладкоежки, и любят получать энергию именно из глюкозы в первую очередь. Хотя если не будет глюкозы, то получать энергию они могут и с помощью других веществ (жирные кислоты, лактат, кетоновые тела и т.д.).

Но, вот, сидит наш предок на полянке и ест. Глюкозы в крови валом, клеткам в покое столько энергии не нужно. Да и внутри клетки избыток глюкозы совсем не есть хорошо. Ну и вступают в действие механизмы, снижающие чувствительность клетки к инсулину (их несколько). Глюкоза остается в крови и уходит в запасы "на будущее" при помощи того же инсулина.

Но, вот, и коренья закончились, да ещё на поляну пожаловал дружелюбный тигр, который хочет разнообразить своё меню нашим предком. Теперь нужно тратить накопленное: пора бежать. В работу включаются мышцы, которые усиленно жгут глюкозу. Уровень глюкозы в крови быстро падает. А раз падает уровень глюкозы, то резко падает и уровень инсулина + начинает вырабатываться его антагонист - кортизол, который стимулирует метаболизм глюкозы из гликогена. А если гликогена не хватает (да и не превращается он в глюкозу мгновенно), то в "топку" начинают бросаться и жиры, как второй по значимости источник энергии. Блокируется синтез жиров и углеводов и идет их усиленное потребление из запасов организма.

При любой физической нагрузке уровень инсулина ВСЕГДА чрезвычайно низкий, происходит сжигание углеводов и жиров (в разных пропорциях: тут уже будет зависеть от оперативных запасов углеводов, интенсивности и продолжительности нагрузки).

Стоп: мы же говорили, что для того чтобы глюкоза поступала в клетки, нужен инсулин. А у нас тут уже инсулинорезистентность от долгого сидения на месте и поедания кучи углеводов. Да и ещё уровень инсулина низкий.

Так, в том-то и дело что, во первых, при работе мышц, когда глюкозы внутри клетки не хватает включаются запасные механизмы проникновения глюкозы в клетку, в обход инсулиновых рецепторов (инсулин не нужен!). А, во-вторых, сама чувствительность клеток к инсулину увеличивается! Ведь, нам уже не надо накапливать, надо тратить. Наиболее хорошо, конечно, этот процесс работает, когда мышца активно включена в работу, но, может включаться и при общем дефиците углеводов. Полезный механизм выживания, не так ли?

Это в природе так. А что происходит с человеком сейчас? А наш современный человек двигается мало, жрет много. Углеводистую и жирную пищу. Углеводов хватает с лихвой, инсулина нужно много. Клеткам глюкозы столько не надо, чувствительность клеток к инсулину падает. Количество жира в организме растет, что само по себе также провоцирует ещё большую инсулинорезистентность. Да ещё и различные стрессы туда же: вырабатываем тот самый кортизол, который заставляет выбрасывать в кровь глюкозу (сейчас же будет опасность, нужна энергия). А энергия не расходуется. Приходится поджелудочной вырабатывать дополнительные порции инсулина, которые опять загоняют глюкозу в гликоген.

Подчеркну: ситуация, когда кортизол заставляет выбрасывать глюкозу в кровь, а инсулин её опять загоняет, возникает только тогда, когда мы стрессуем, обеспечивая выброс глюкозы, но не расходуем эту же глюкозу. Кортизол не повышает уровень инсулина при голоде или после физических нагрузок, потому что мы эту энергию непосредственно используем. Наоборот: уровень инсулина понижается. В этом противорениче того, что происходит на самом деле и того, что писала "экспертка" выше.

Вдобавок может добавляться ещё и генетическая компонента этого механизма: "базовая" чувствительность клеток к инсулину может быть разная, и генетические поломки никто не отменял (так что да: возможно развитие инсулинорезистентности даже при низком уровне потребления углеводов).

Возникает порочный круг. Мы зарабатываем инсулинорезистентность, провоцируем ожирение, которое всё больше усугубляет инсулинорезистентность. Возникает метаболический синдром: комплекс нарушений метаболизма, таких как скопление висцерального жира вокруг органов брюшной полости, нарушение углеводного и липидного обмена, артериальная гипертензия.

В итоге от такой "сладкой" жизни поджелудочная железа годами заливает организм инсулином. Для того, чтобы обеспечить "тушку весом 100+ кг. Для того, чтобы хоть как-то пропихнуть глюкозу в клетку. Для того, чтобы сгладить скачки глюкозы из-за постоянного поедания сладкого и постоянных стрессов.

И вот, рано или поздно мы приходим к тому, что текущего уровня инсулина не хватает, чтобы сдерживать уровень глюкозы в крови. Клетки поджелудочной изношены, инсулина для того, чтобы клетки не голодали, требуется всё больше. И мы, в конце-концов, приходим к диабету второго типа.

Да, конечно, можно возразить, что тут немаловажную роль играет и генетика. Диабет второго типа может возникать и у людей без лишнего веса (как и инсулинорезистентность, кстати).

Но, вот эта связка: профицит калорий, инсулинорезистентность, лишний вес (возможно, но необязательно генетика) - > диабет - типичная.

Правда, у "экспертов с ИИ" тоже есть что сказать по поводу развития диабета:

Так, можно ли при инсулинорезистентности, а также диабете второго типа, при котором БУДЕТ инсулинорезистентность - худеть? Мешает ли высокий инсулин худеть вообще?

Ответ однозначный: "НЕТ, НЕ МЕШАЕТ". Если, конечно, мы соблюдаем два условия: ограничение калоража (и количества углеводов, и общий дефицит калорий) и физическая нагрузка.

Вот эта мантра "инсулин блокирует жиросжигание", за которую так цепляются "экспертки" - работает, но работает именно тогда, когда у нас есть избыток углеводов, которые мы не тратим.

Если у нас нет оперативного избытка углеводов, то организм, чтобы просто поддерживать свою жизнедеятельность и минимальное движение (даже просто ходьба или ерзание на стуле) будет снижать уровень инсулина, для того, чтобы выдать организму энергию, и из жиров тоже! Организм будет сжигать жиры, даже просто при дефиците калорий, и инсулин этому не помешает.

Физику не обманешь. Да: можно начать рассуждать про метаболичесаую адаптацию, когда организм ограничивает потребление калорий. Но, всё равно, даже для того, чтобы просто лежать, организм будет тратить энергию.

А если мы тратим энергию ещё сверх обычной жизнедеятельности - то это вообще отлично! Мышечная активность, как уже написано выше, работает сразу по нескольким направлениям. Она и дополнительно тратит калории (сжигает лишний жир и углеводы), и, одновременно, увеличивает чувствительность клеток к инсулину.

При этом не надо упарываться в зале по нескольку часов каждый день, если мы просто хотим постепенно снизить вес и улучшить чувствительность клеток к инсулину в перспективе.

Вот здесь: https://www.jci.org/articles/view/183567/pdf

Однократная физическая нагрузка улучшает чувствительность мышц к инсулину на срок до 48 часов благодаря AMPK.

Что делали? Да сгибали и разгибали колено в течение часа:

Вот здесь: https://journals.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpendo.1988...

...нетренированные мужчины подвергались четырем последовательным эугликемическим гиперинсулинемическим клэмпам после отдыха, сразу после физической нагрузки... а также через 48 часов после 60 минут эргометрической нагрузки мощностью 150 Вт .....И инсулин, и физические упражнения подавляли секрецию инсулина и проинсулина поджелудочной железой. Сделаны выводы о том, что длительные умеренные физические нагрузки усиливают действие инсулина на поглощение глюкозы у человека за счет снижения кажущейся Km и увеличения Vmax. Этот эффект длится 48 часов, но не 5 дней.

Вот это исследование, картинку из которого я приводил выше:

https://vuir.vu.edu.au/44596/1/10.2478_prilozi-2021-0010.pdf

...исследование с участием 98 человек, получавших вмешательство в образ жизни, включающее 5-6 аэробных и комбинированные аэробные и силовые тренировки по 30-60 минут в неделю в течение 12 месяцев, выявило ремиссию диабета у 23% участников [68]. Аналогично, у 98 участников с диабетом 2 типа, которые выполняли 5-6 аэробных тренировок по 30-60 минут в неделю наряду с 2-3 силовыми тренировками, наблюдалось снижение уровня HbA1c, гликемического контроля и потребности в сахароснижающих препаратах...

Ремиссия диабета как-раз за счет увеличения чувствительности клеток к инсулину. У части подопытных даже того уровня инсулина, который может выработать уже обессиленная поджелудочная железа, стало хватать, чтобы обеспечить ремиссию диабета!

Как-раз, тут же есть хорошая рекомендация чередовать аэробные и силовые тренировки.

Про инсулинорезистентность понятно. Мы тренируемся и увеличиваем чувствительность клеток к инсулину. А что про снижение веса? Да здесь же:

Пациенты придерживались комбинации низкокалорийной диеты, состоящей из 450 ккал/день, с еженедельной программой аэробных упражнений по 30 минут в течение четырех месяцев при 70% от максимальной частоты сердечных сокращений. Масса тела и параметры регуляции уровня глюкозы значительно улучшились после четырехмесячного периода вмешательства по сравнению с исходным значением. Масса тела (кг) в этой группе снизилась со 114 ± 5 до 86 ± 4, а уровень HbA1c (%) — с 7,8 ± 0,4 до 6,3 ± 0,4 [77]

Сразу скажу: это экстремальная диета, лучше такой не придерживаться. Но никакая инсулинорезистентность, никакой диабет не помешали скинуть в среднем около 30 килограмм за 4 месяца!

Тут есть ещё один момент, чтобы при похудении сохранить здоровье и мышцы, обязательно нужны физические нагрузки. Хотя белок и используется в качестве источника энергии в последнюю очередь (даже после жира), но при соблюдении выраженного дефицита калорий, а особенно, сильного дефицита углеводов в отсутствии нагрузок будет гореть и жир, и мышцы. Тренируя мышцы, мы и увеличиваем их чувствительность к инсулину, и сжигаем калории и сохраняем эти самые мышцы.

Напоследок, выложу видео одного неплохого интернет-доктора, который действительно шарит в диетологии и рассказывает гораздо больше полезного, чем вредного. Видео не про похудение, но касается темы "высокого инсулина" (если слетела привязка во времени, то на 13 мин 30 с).

На этом, пожалуй, всё. Не слушайте разных "нутрициологов" и прочих "экперток". Никакой высокий инсулин, никакая инсулинорезистентность Вам похудеть не помешает.

Особняком стоят те "гении", которые даже умудряются предоставить ссылки на внешние источники, полностью опровергающие их "мнение" и подтверждающие мнение оппонента. Мало того, что не разбирается, так ещё и сам свои же слова опровергает!

В последнее время таких становится всё больше.

Вот, например, представитель сего типа членистоголовых, отметился в популярной теме про противораковые вакцины.

#comment_388157347

На что получаю шедевральный ответ:

Как бы, замечаю, что сей "красавец" и комментирует под статьей о лечении рака при помощи вакцины.

Ну а дальше понеслось. О, сколько нам открытий чудных:

Тут прям в каждом предложении - бред. И вакцины, оказывается, бывают только профилактические (заражающие девственный организм), и макрофаги не заставишь уничтожать свои же клетки (почему только макрофаги? Да и гражданин понятия не имеет, что собственный иммунитет уничтожает свои же клетки тысячами в день), и химиотерапия - не лекарство (хотя сам признается, что не понимает, как она работает).

Собственно, о чем ему и написал, комментарий. Он длинный, приводить не буду.

Ответ не заставил себя ждать.

На что был написан обстоятельный ответ со ссылками на внешние источники, подтверждающие то, что оппонент в принципе не понимает, что он несет.

На это сей пациент не нашел, что ответить.

Зато, через пару дней вылез со своим "мнением" в аналогичной теме: #comment_390685467

Казалось бы, тема исчерпана. Но, через месяц он решил предоставить ссылку. На прекрасную статью про онковакцины.

Собственно, вот она:

И, прямо в этой статье первым же предложением идет ссылка на другую статью этого же автора. И обе статьи рассказывают о том, ЧТО же такое онковакцины, как они работают. Те самые онковакцины, которых по мнению "пациента", нет и быть не может.

Бесконечно можно смотреть на 3 вещи: огонь, воду и журналистов, обсуждающих онковакцины

И прямо в статье говорится об уже зарегистриованной вакцине (состояние на 2023 год), основанной на способе активизации иммунитета:

На данный момент в США (в РФ нет, к сожалению) зарегистрирована вакцина Сипулейцел-Т, которая предназначена для лечения кастрационно-резистентного рака предстательной железы. Это не просто какой-то укол, а целый процесс.

Кою цитату, вместе с остальными доказательствами прямо из предложенной мне статьи я и привел. На что и получил вполне "закономерный" ответ:

Человек даже не прочитал свою же собственную "доказательную базу".

И этот - далеко не единичный экземпляр.

Я всё ещё не понимаю: ЗАЧЕМ выставлять себя идиотом и лезть в темы, в которых даже основ не знаешь? Зачем приводить ссылки, которые полностью опровергают твое же мнение? ЧТО этих людей заставляет так поступать?

Но, обычно используется более вольное трактование фразы: "Чем ближе государство к падению, тем больше в нём законов".

А означает она только то, что к падению государства в исходной фразе приводят не конкретные "безумные законы", а тотальная забюрократизированность госаппарата с её многочисленными законами.

Государственная машина просто начинает буксовать, вязнуть в "законодательных инициативах" и и борьбе между многочисленными группировками внутри всё разрастающегося бюрократического аппарата. Управление становится неэффективным, всё более расцветает коррупция. Это и приводит государство к гибели.

На просторах Интернета можно часто встретить мнение "экспертов по питанию" (в том числе, и дипломированных), что фрукты - не очень-то и хороши. Особенно при похудении, из-за того, что они содержат большое количество фруктозы. И поэтому "много" фруктов есть нельзя. Из-за этого будет подагра, ожирение печени, высокий холестерин, метаболический синдром, артериальная гипертензия, похудеть не получится и т.д. Правда, понятие "много" тоже у каждого своё. Если одни говорят "не больше одного-двух яблок в день, и ни в коем случае не сладких", то у других "много" - это кило 2 в день)

Если смотреть официальные источники (рекомендации минздравов, ВОЗ), то цифра будет от 200-300 грамм фруктов в день (нижняя граница).

Отдельный вопрос - использование фруктозы в сахзамах вместо сахара.

И, вот, хотелось бы разобрать именно аспект употребления фруктозы (других аспектов, касающихся употребления фруктов касаться не будем). Так ли она вредна (полезна?) и почему.

Для ЛЛ (спойлер): фруктоза может быть как вредна, как и полезна. Всё зависит от контекста, в котором мы её употребляем. Избыток калорий и большое количество фруктозы - однозначно плохо. Но, если есть баланс или дефицит калорий - фруктоза будет только на пользу. Во фруктах сравнительно фруктозы немного. Но, использование фруктозы в качестве сахарозаменителя - как по мне, не совсем хорошая идея.

Фруктоза, что это такое?

Фруктоза — это натуральный сахар, который в изобилии содержится во фруктах и не только. Также он содержится в меде и некоторых овощах (например, её достаточно много в болгарском перце, луке, капусте, томатах, кукурузе). Вместе с молекулой глюкозы она образует сахарозу (тот самый столовый сахар, сахароза). Фруктозы в сахарозе ровно 50 процентов.

Фруктоза и глюкоза являются изомерами.

По вкусу фруктоза не отличается от сахара (чистый сладкий вкус, разве что послевкусие чуть короче), но слаще и сахарозы, и глюкозы. В среднем фруктоза слаще сахарозы в 1,5 раза ( ощущение сладости будет разным в разных продуктах).

Этим пользуются производители, добавляя в некоторые продукты не саму сахарозу, а так называемый фруктозно-глюкозный сироп или инвертный сахар.

Он получается при нагревании сахарозы в присутствии кислоты. Молекула сахарозы гидролизуется до отдельных фруктозы и глюкозы, что дает гораздо более выраженный сладкий вкус (и другие технологические особенности, которые могут повышать качество продукта).

Второй способ получения такого продукта моделирует реакцию в живых организмах. В присутствии специального фермента сахарАзы (инвертазы) и при температуре около 37-40 градусов и умеренной кислотности. Именно так сахароза метаболизируется до фруктозы и глюкозы уже в нашем организме, конкретно - в тонком кишечнике (в основном).

Особенности метаболизма фруктозы в нашем организме.

Итак, фруктоза попадает в наш организм.

Либо в виде сахарозы, которая, как уже упоминалось, в основном метаболизируется до фруктозы в тонком кишечнике (меня недавно поправили: мол, сахароза может гидролизоваться и в кислой среде желудка. Это так, но основная часть сахарозы, всё таки распадается именно в кишечнике в присутствии специфических ферментов).

Либо сама по себе.

Что с ней дальше происходит? Основная функция любого углевода, попавшего в наш организм - это либо непосредственное получение энергии, либо её запасание.

Однако, фруктоза практически не используется нашим организмом в чистом виде.

Мышцы её употреблять не хотят, им нужна глюкоза или другие источники энергии. Чуть-чуть непосредственно фруктозу используют почки, печень, да и у мужчин есть кое-какие органы, которые успешно используют именно фруктозу. А именно: фруктозу любят кушать сперматозоиды, поэтому в семенной жидкости достаточно много фруктозы.

А что может использоваться? Глюкоза, гликоген (это, по сути, полимер, состоящий молекул глюкозы) и жиры.

Вот, в что-то из этих нам нужно фруктозу превратить.

Несмотря на то, что фруктоза и глюкоза -изомеры (имеют одинаковую молекулярную формулу C₆H₁₂O₆), уже по картинке выше видно, что по строению, всё таки, эти сахара отличаются. И просто превратить один изомер в другой за одну реакцию не получится. Тут нужно несколько промежуточных реакций, специфические ферменты. И, уж тем более этот путь усложняется, если превратить фруктозу во что-то другое.

Поэтому, непосредственно в кишечнике фруктоза практически не метаболизируется, почти полностью всасывается в кровь и поступает в печень.

Есть исследование (на мышах!), которое показывает, что микроскопические дозы фруктозы, всё таки, могут метаболизироваться в тонком кишечнике до других продуктов (например, лактата, который может использоваться в качестве энергии некоторыми тканями, либо непосредственно превращаться в глюкозу, жирные кислоты). Но, это именно что мизер.

Ну и излишки фруктозы, конечно же, с удовольствием скушают наши бактерии-симбионты в толстом кишечнике (а, вот бактерии, вызывающие кариес, тоже от фруктозы не сильно в восторге. Они тоже не очень умеют питаться непосредственно фруктозой. И, одновременно, плохо умеют эту фруктозу переводить в глюкозу).

В общем случае - фруктоза идет в печень и именно там она метаболизируется в то, что уже может усвоиться организмом.

Например, непосредственно либо опосредованно в глюкозу. В конце-концов, мы получаем глюкозу и используем её в энергетических нуждах.

Один из путей опосредованного превращения фруктозы в глюкозу (либо непосредственного использования для нужд организма) - через лактат.

Схемы хорошей не нашел, но первые стадии метаболизма фруктозы (до глицеральдегидфосфата) будут одинаковыми, а потом этот глицеральдегидфосфат через цепочку реакций превращается в пируват, который уже превращается в лактат.

Но, из глицеральдегидфосфата могут получаться не только вышеперечисленные продукты. Но и жиры (не буду вдаваться в подробности, какие конкретно. Просто обозначу все эти продукты одним словом).

В общем, из метаболизма одной фруктозы мы получим целый спектр продуктов.

Как влияют продукты метаболизма фруктозы на наш организм.

А тут всё будет зависеть от ситуации. Эффекты могут быть совершенно разные.

Жиры - плохо или хорошо? Глюкоза - плохо или хорошо? Они нам нужны?

Конечно, все нужны. Но, нам нужно их определенное количество.

Ситуация 1. Фруктоза будет преимущественно метаболизироваться в глюкозу именно тогда, когда организм не получает избытка глюкозы в данный момент.

Нет избытка глюкозы - организм, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови начинает расщеплять гликоген, гликогеновые депо пустеют. И, если в это время в организм поступает фруктоза, она и пойдет на восполнение запасов гликогена и на текущие энергетические нужды. Даже если жир и образуется, то он тоже может идти "в топку", ничего в его образовании страшного нет.

Более того: все, кто кричат о том, что образование жира - это плохо, как-то забывают, что это - нормальная физиологическая реакция, полученная от наших преимущественно фруктоядных предков. В природе жир - это долгосрочные запасы энергии.

Жир у нас должен быть. Вопрос того, сколько его у нас.

В итоге, мы можем спокойно есть большое количество фруктозы и получать от неё только пользу. Если она будет учтена в общий баланс КБЖУ и он будет сбалансированным. Особенно если есть нормальная физическая активность. Фруктоза в этом случае - просто офигенна. Да, собственно, как и глюкоза или сахароза.

И, если уж говорить про фрукты, то в них кроме фруктозы есть какое-то количество и глюкозы, и сахарозы.

Ситуация 2. Фруктоза будет преимущественно метаболизироваться в жир именно тогда, когда в организм поступило уже большое количество глюкозы, гликогеновые депо заполнены.

Глюкозы в крови хватает, гликогена в тканях - тоже. И фруктозе только остается, что пойти в жир. Который, как мы помним, образуется именно в печени. Преимущественно в печени он и останется. Будет накапливаться в гепатоцитах в виде жировых капель.

И, если углеводов и/или жиров, поступающих с пищей избыток всегда (мы находимся в профиците калорий), соответственно, продукты метаболизма фруктозы будут только запасаться, а не расходоваться.

Отсюда все возможные "прелести" избыточного количества жиров в организме. Вот эти вот "метаболичесчкий синдром, диабет и т.д."

Естественно: если из фруктозы получается глюкоза и жир то мы увеличиваем профицит калорий. А, значит, толстеем.

Кроме того: если фруктозы одномоментно поступает много, то её избытки будут достигать толстого кишечника. И с удовольствием потребляться нашими бактериями, которые будут вызывать избыточное гзообразование.

Ещё один неприятный момент: образование большого количества мочевой кислоты (см. картинку выше). Отсюда - и подагра.

Все эти "приятные" симптомы происходят именно тогда, когда мы едим много фруктозы на фоне постоянного избытка калорий и сахарозы.

Фруктоза как сахзам.

Я как-то писал статью под названием "Сладкий маркетинг. Как производители скрывают сахар в продуктах "без сахара".

Сладкий маркетинг. Как производители скрывают сахар в продуктах "без сахара"

В которой, в том числе, упоминал про то, что ушлые производители вместо сахарозы добавляют в свою продукцию фруктозу и гордо позиционируют свой продукт ка "полезный, "без сахара" и т.д.

Просто скопирую цитату насчет фруктозы оттуда:

Польза: не дает скачка глюкозы в крови, инсулинового скачка. Имеет большую сладость, по сравнению сахаром при той же калорийности в пересчёте на 100 грамм (значит, её нужно меньше, чем сахара, в итоге калорий получим меньше).

Вред: фруктоза гораздо быстрее превращается в жир, чем в глюкозу. Особенно, если фруктозы много. По итогу, от употребления чистой фруктозы жир растет ещё быстрее, чем от сахара. И печень загибается от жирового гепатоза. Фруктоза - однозначно вреднее сахара*.

Тем более вреднее - фруктоза, добавляемая в сладости. Фруктозы и во фруктах бывает много (обычно, больше чем глюкозы и сахарозы). Но, из-за того что фрукты содержат в своём составе много всего остального (в том числе, и некоторое количество клетчатки) , высвобождение самой фруктозы может идти несколько медленнее, чем просто из шоколадки "для диабетиков".

*уточнение: фруктоза как сахарозаменитель, а не сама по себе. И именно у людей, которые берут продукт с данным сахзамом, рассчитывая на его пользу при похудении!

Короче - брать фруктозу именно как сахзам я бы не стал. Смысла мало.

Резюмируем.

Сколько фруктозы есть? Да столько, чтобы находиться в балансе БЖУ и балансе либо дефиците калорий.

Фруктоза вредна? Как и любой другой продукт и вредна и полезна. Вопрос не в конкретном продукте, а в контексте.

Фрукты есть можно? Не только можно, но и нужно. И фруктоза в них пойдет только на пользу, если соблюдаются озвученные условия. Не говоря уж о пользе других компонентов \тих самых фруктов.

Соки? Да то же самое. Только не стоит забывать, что концентрация фруктозы в соках может быть выше, чем просто во фруктах. А если ещё и сахарозы сверху насыпали...

Хотите пить сок - пейте. Только не забудьте убрать это количество калорий и углеводов из своего остального рациона.

Фруктоза как сахзам? На фоне того, что есть куча других сахзамов - я лично не стал бы рассматривать именно фруктозу в этом качестве. На мой взгляд, недостатки перевешивают немногочисленные достоинства (по равнению с сахаром, конечно). Пользоваться можно, но зачем?

И помните: если кто-то говорит Вам об однозначном вреде того или иного продукта, не рассказывая о его преимуществах и контексте использования, то этот человек либо не в теме и повторяет за кем-то глупости, либо предвзят, либо хочет залезть к вам в карман, предложив "свой рецепт похудения (оздоровление, лечения и т.д.)". Не бывает однозначно хороших и однозначно плохих продуктов питания.

Ну и качественный дженерик продается под торговым наименованием "Азитромицин-Тева". Teva (Teva Pharmaceutical Industries) - транснациональная фармацевтическая корпорация, один из ведущих разработчиков и производителей препаратов в мире. То есть его дженерик должен быть достоен своего оригинала. Ну, разве чуть дешевле.

В чем же разница?

И Cумамед, и дженерики азитромицина производится в разных дозируемых формах (таблетки, капсулы, порошки для приготовления суспензии, лиофилизаты).

Нам нужно сравнить, конечно же, одинаковые дозируемые формы.

Берем таблетки диспергируемые, 500 мг, сравниваем составы:

Составы идеально совпадают. И количественно, и качественно.

Берем название производителя субстанции:

Производитель субстанции, оказывается, один и тот же. Это Тапи Хорватия Индастриз Лтд.

То есть, и субстанция у нас в дженерике и в оригинале буквально одна и та же.

А теперь посмотрим на пачки.

И несколько вариантов пачек для Cумамеда:

А вот ещё один вариант:

Скрин, откуда брал картинку:

Догадались, в чем дело?

Всё просто: в 2008 году Teva Pharmaceutical Industries купила компанию Pliva Hrvatska. Со всеми потрохами ее заводами. И теперь Pliva является просто подразделением Teva. Более того, недавно из компании Pliva было выделено подразделение TAPI, которое занимается исключительно производством субстанций. А расшифровывается она как Teva API (Active Pharmaceutical Ingredient - активный фармацевтический ингредиент, субстанция).

За Pliva остается лицензия на оригинальный препарат Сумамед.

А теперь следующая картинка:

Азитромицин-Тева, таблетки диспергируемые 500 мг, несмотря на свое отличное от оригинального препарата название, дженериком не является. Это тоже оригинальный препарат, только под другим названием. Он прямо произведен и, скорей всего, расфасован прямо на заводе Pliva в Хорватии.

Поэтому, кстати, в России официально не зарегистрирован диспергируемый Сумамед. Хотя его можно приобрести через Казахстан. Как "оригинальный препарат". А кто заметит, что и "оригинальный препарат" и "дженерик" - это буквально одно и то же?

Следующая пара препаратов азитромицина от Pliva и Teva. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой (обычные, не для диспергирования).

Завод-производитель данных таблеток находится в Польше и тоже принадлежит Teva. Он также выпускается в Германии под названиями AZI TEVA и Zithromax, в США (заводом Pfizer) под названиями Zithromax и Zmax. Часть из них зарегистрирована как оригинальный лекарственный препарат (тот же Zithromax в США). Часть уже как дженерики. Это только те препараты, на которые, в свое время завод Pliva давал лицензию, состав и технологию производства. А, учитывая то, что патент на азитромицин истек аж в начале нулевых, что там сейчас кладут и как делают "оригинальный" азитромицин другие заводы, в свое время получившие лицензию - это большой вопрос.

Самое забавное, что в списки дженериков Zithromax в США включен ... Сумамед от Pliva.

Поэтому те, кто говорит, что "ВСЕ дженерики плохи, только оригинал" - не правы однозначно. Вот Вам примеры "дженериков" и "оригиналов", которые даже врачи не могут отличить друг от друга.

Нередко производитель оригинала предает свои права на выпуск препарата под другие рынки другим производителям, ибо самому пробиваться на те рынки - дорого. Другая причина передачи - небольшой рынок, который не окупит затраты на регистрацию препарата. Поэтому права и технологии и даже, иногда, лицензия на торговое наименование передаются местному производителю.

То, что у препарата другое, отличное от оригинального название, вовсе не значит, что этот препарат - дженерик. То, что у препарата название оригинала, не значит, что он произведен на заводе, где производят оригинал. А не то, что держатель лицензии просто продал право выпускать свой препарат под торговым наименованием оригинала другому фармзаводу.

Как обычно однозначного ответа, что конкретно принимать: только ли оригинал или дженерик - нет.

Да: есть проблема того, что дженерики могут быть не эквивалентны оригиналу, оказывать менее выраженное действие, иметь более выраженные побочные эффекты. Но, не все дженерики хуже оригинала.

P.S. При попытке публикации поста возникла ошибка. Я перезагрузил сайт и опубликовал пост из черновика. Но, не заметил, что часть правок, а также готового текста пропала. В итоге опубликована была черновая версия поста.

Добавляю отсутствующую информацию.

По поводу возможных отличий в одном и том же оригинальном препарате от разных заводов-изготовителей:

Первоначально  при продаже лицензии на оригинальный препарат, производство и контроль качества на заводе, купившем лицензию, осуществляется по нормативной документации держателя лицензии. С каждой проданной пачки держателю лицензии выплачивается вознаграждение (роялти). Однако со временем завод, купивший лицензию, может дорабатывать состав или технологию, вносить других производителей субстанции или вспомогательных компонентов (по согласованию с держателем лицензии, конечно).

А потом вообще срок действия патента истекает, роялти перестает выплачиваться. И, по итогу, один и тот же препарат, считающийся оригинальным, через десятки лет после начала производства, может производиться на разных заводах, из разных субстанций, вспомогаловки, с разным техпроцессом. Это может быть характерно не только для сторонних заводов, которые просто когда-то купили лицензию. Но, и для заводов-площадок, в разных странах, принадлежащих одному и тому же производителю. Оптимизацию никто не отменял.  

Ещё один вариант: это когда другой завод покупает нерасфасованную продукцию у производителя оригинала (буквально, таблетки в бочках), фасует на месте в упаковку. И продает под своим торговым наименованием.

Ещё  круче: завод, производящий оригинальный препарат (или купивший лицензию) начинает выпускать  дженерик с этим же действующим веществом.

Например,  Zithromax, таблетки 500 мг, производства Pfizer (США) считаются оригинальным препаратом. Однако, лицензию на другие дозировки и формы препарата завод покупать не хочет. И, после истечения срока патентной защиты на оригинал, начинает выпускать свои дженерики. При этом, под  торговым наименованием оригинального препарата!

Pfizer разрабатывает дженерики порошка и таблеток Сумамед другой дозировки. Вся эта история обходится на порядки дешевле и быстрее, чем регистрировать оригинальный препарат.