Чума из пробирки 2.0⁠⁠

Ох, оказывается мой предыдущий пост снесли, так что я даже не успела прочитать комментарии. Ну штож. Учитывая, что пост в основном то был про молекулярные основы патогенности чумной палочки и события происходящие аж 90 лет назад, рискну перевыложить его с "изменениями".

В мировой истории достаточно случаев, когда люди, работающие с опасными патогенами случайно заражаются ими. И один из довольно интересных эпизодов произошёл в СССР почти 90 лет назад.

Берлин везет чуму в Москву

В 1939 году микробиолог Абрам Львович Берлин занимался разработкой живой противочумной вакцины. По воспоминаниям военного врача Ефима Смирнова (впоследствии - начальника Главного военно-санитарного управления Красной армии), весной того года Берлин в числе других учёных испытал вакцину на себе, а в начале декабря вместе с лаборанткой проводил опыт по аэрозольному заражению уже вакцинированных животных вирулентной чумой.

Именно во время этого эксперимента заразился и сам Берлин, но узнал он об этом далеко не сразу.

По "счастливому" совпадению, именно в это время его вызвали в Москву доложить о результатах работы. По пути Берлин ехал в обычном купе с другими пассажирами, в Москве остановился в гостинице «Националь», общался там с персоналом и даже посетил парикмахера. Позже появились первый кашель и недомогание, но Берлин, не придав этому значения, всё равно отправился докладывать результаты высокопоставленным чиновникам.

В какой-то момент он обратился к врачу и тому сразу стало понятно, что перед ним не обычная респираторная инфекция, а что-то очень похожее на чуму. И он оказался прав - у Берлина развилась лёгочная чума.

Писатель Александр Шаров, лично общавшийся с Берлиным незадолго до его смерти, в своей книге 1950 года прямо писал, что та наступила «в результате трудного и опасного лабораторного опыта».

И форма чумы тут принципиально важна. Обычная бубонная чума чаще возникает после укуса заражённой блохи и практически не передаётся от человека к человеку. Но если Y. pestis оказывается в лёгких, бактерии могут выделяться с респираторными частицами, и вот такая форма - чрезвычайно заразна.

Получалось, что человек с развивающейся лёгочной чумой успел проехать в пассажирском поезде, пожить в одной из главных московских гостиниц, сходить к парикмахеру, врачу и на рабочие встречи. Звучит как сценарий для начала фильма про эпидемию, но нет, большой эпидемии не случилось.

Берлина изолировали, а тех, с кем он контактировал, начали разыскивать. Сам он, к сожалению, скончался 8 декабря, а также не повезло парикмахеру и врачу, диагностировавшему ему чуму. Детали истории - в частности, из какого именно института и города Берлин выехал в Москву - в разных источниках расходятся. Историк Михаил Дзюбенко отдельно разбирал эту путаницу в своей биографической работе о Берлине. Но сам факт лабораторного заражения и его роковой командировки в Москву подтверждён несколькими независимыми источниками того времени и позже.

А почему вообще чума так страшна?

Если коротко, то она очень быстро развивается и умеет "уходить" от иммунитета хозяина.

Одно из приспособлений - специальные белки, которые доставляются в клетки хозяина по системе, напоминающей крошечный шприц - система секреции 3 типа (T3SS). При контакте с клетками хозяина бактерия доставляет через него внутрь клетки белки Yop, которые приводят к гибели этих клеток.

В результате нейтрофил или макрофаг подходит к Yersinia, чтобы её съесть, а бактерия в ответ впрыскивает в него набор белков, которые мешают ему это сделать.

Есть и другие инструменты. Поверхностный белок Pla помогает Y. pestis распространяться по тканям, взаимодействуя с системой плазминогена хозяина. Антиген F1 образует на поверхности бактерии защитный слой и дополнительно затрудняет фагоцитоз.

Причём бактерия умеет понимать, где именно она оказалась.

Для Y. pestis температура работает почти как переключатель. В блохе около 20-30°C, а после попадания в млекопитающее температура внезапно поднимается примерно до 37°C. Этот переход меняет экспрессию множества генов вирулентности, и Yersinia буквально перестраивается для жизни в новом хозяине.

Если бактерии удаётся прорвать локальную защиту, события могут развиваться очень быстро. Из места укуса они попадают в лимфатический узел и интенсивно размножаются там, образуя характерный болезненный бубон. Затем инфекция может выйти в кровь и вызвать септическую чуму, а при поражении лёгких возникает лёгочная форма.

И именно скорость делает чуму опасной даже сейчас.

Антибиотики против Y. pestis существуют и при своевременном лечении работают хорошо. Но без лечения летальность бубонной чумы оценивается примерно в 30-60%, а септическая и лёгочная формы могут быть смертельными практически всегда. При лёгочной чуме смерть без лечения иногда наступает уже через 18-24 часа после появления симптомов.

И такое случалось совсем недавно

В 2009 году в Чикаго от лабораторно приобретённой чумы скончался исследователь Малкольм Касадабан. И этот случай оказался ещё более странным.

Он работал не с полноценным вирулентным штаммом, а с Y. pestis KIM D27, который считался аттенуированным. У бактерии отсутствовал участок pgm, необходимый в том числе для эффективного получения железа в организме хозяина. Этот штамм даже не относился в США к тем вариантам Y. pestis, работа с которыми регулируется как с опасными патогенами, и ранее смертельных лабораторных инфекций от него не регистрировали.

Но после смерти исследователя выяснилась необычная деталь. У него был наследственный гемохроматоз, заболевание, при котором в организме накапливается слишком много железа. Ну и тут нашла коса на камень. Бактерия была ослаблена тем, что не могла нормально добывать железо, а у него в организме его было очень и очень много. Вот так не повезло.