При всем уважении, как человек, который давно занимается эпигенетикой, эпигенетика это не то, что вы подразумеваете :). Она может регулировать экспрессию генов, не не компенсировать мутации. Поэтому вежливо советую вам сильнее поинтересоваться эпигенетикой =)
Ну так изменение экспрессии может оказывать компенсаторный эффект на то изменение экспрессии, которое было вызвано мутацией, логично?
Какая на выходе разница, чем экспрессия регулируется - изменениями в последовательности генов или изменениями на уровне транскрипции? Странно, что вы не понимаете таких базовых вещей, если давно занимаетесь эпигенетикой.
Вы правда считаете, что то, что вы сейчас написали-логично? Я хотел написать простыню целую, но потом осознал, что разбирать с вами всю эпигенетику и объяснять,почему вы сейчас сказали глупость, не имеет смысла. Просто остановимся на самом очевидном: Скажите, вы правда верите, что эпигенетические модификации (модификация гистона ли, или же днк) способны компенсировать делецию? А нонсенс-мутацию? *Замечу, что говорим мы не о полиплоиде, т.к. изначально на картинке говорилось про человека* Очень странно, что вы не понимаете таких базовых вещей, если сунулись в эпигенетику.
Обратите-ка внимание на слово "может". Мы тут сейчас обсуждаем ПРИНЦИПИАЛЬНУЮ возможность эпигенетических механизмов влиять на экспрессию генома.
А вы рассматриваете частные ситуации, да ещё и в отсутствии полимерии.
Предположим, мутация в промоторе привела к усилению экспрессии, которую он инициирует. Метилирование способно её заглушить. Или наоборот, она ослабила экспрессию, но понижение метилтрансфераз в органе уменьшило метилирование генов, экспрессирующих либо этот же продукт, либо продукты, оказывающие аналогичное действие на организм.
Да и вообще, речь шла не столько о мутация, сколько об эпигенетической терапии в целом, о том, что с помощью неё можно регулировать экспрессию генов. Вы не согласны? (только ради бога, не надо писать простыни и "разбирать со мной эпигенетику").
@KotProsha, @Lionir, бляха-муха, хватит, прошу вас! Я читаю и понимаю что по отдельности большинство слов мне понятны, но читая их вместе я чувствую себя дураком( Может быть вы пообщаетесь в лс?
Ну прости) Увы, здесь нет лс, да и я в спор-то вступила для того, чтобы до публики донести мнение.
Хорошо, я тогда выскажусь очень просто о том, чего я хочу сказать, чтоб было понятно.
Всё началось с того, что лексбосс запостил демотиватор, смысл которого - "генетика определяет то, кто мы есть, нечего пытаться что-то исправить". Эта точка зрения была популярна в начале прошлого века (её популярность даже развилась в евгенику), она пришла на смену убеждению "только мы сами своей волей определяем то, кто мы есть". И то, и то - крайность. И вот именно эпигенетика, во второй половине двадцатого века, объединила эти точки зрения, обосновав "промежуточную": да, мы- продукт наших генов, но среда может влиять на работу этих генов посредством "надгенетического", промежуточного уровня. Поэтому коммент квертицифры был как нельзя в тему.
Вот только он не получил заслуженных плюсцов, а почему? А потому, что явился Лайонир и "опроверг" его, ссылаясь лишь на свой авторитет - "учёного, давно занимающегося эпигенетикой". Как настоящая "дочь офицера", он заявляет, что-де "у нас в эпигенетике не всё так однозначно, поверьте". Видимо, по этой причине публика с ним соглашается.
Однако, заглянув в его профиль, я выяснила, что он всего лишь аспирант, лол)) Авторитет явно преувеличен, но даже не в этом дело.
Самое главное, что его коммент вообще не в тему, т.к. квертицифры ничего собственно про мутации не писал. Но зато лайонир почему-то решил, что точно знает, что тот подразумевал. Короче, видимо, всё из-за того, что лионир просто неправильно понял квертицифры. У меня всё. Я утомилась.
Я вот не поленилась и даже подобрала для тебя статьи, где проявление мутации регулировали эпигенетически, в т.ч. компенсировали:
1. Arai J.A., Feig L.A. Long-lasting and transgenerational effects of an environmental enrichment on memory formation // Brain Res. bull. 2011. V.85. – №. P.30-35. (Был проведён эксперимент с мышами, имеющими генетически обусловленный дефект памяти. После двух недель содержания в обогащённой среде, способность к запоминанию у них приблизилась к здоровым мышам. Подобный же эффект вызывали введением ингибитора деацетилаз, повышающего уровень ацетилирования гистонов определённых участков ДНК и делающих их транскрипционно активными.)
2. Rassoulzadegan M., Grandjean V. RNA-mediated non-mendelian inheritance of an epigenetic change in the mouse // Nature 2006 doi:10.103 (У мышей была мутация - белый кончик хвоста. Эпигенетически смогли индуцировать этот признак у их потомков дикого типа)
Ты, видимо, хотел сказать "не может ИСПРАВИТЬ мутацию", но вместо этого написал полную чушь. Эпигенетикой он занимается, блин.
Чувак, ты всё абсолютно правильно написал, я ниже объяснила, почему, и привела пруфы. Жаль, никто этого уже не увидит, т. к. пост старый. Вот уж кому правда нужно сильнее поинтересоваться эпигенетикой, так это тому парню, который мнит себя в ней крутым специалистом, а сам при этом разбирается только очень поверхностно и пишет всякую фигню.
Я вижу :) В эпигенетике не разбираюсь, но то, что вы тут написали интересно. Особенно учитывая разность мнений и то, что комментарии познавательными оказались)
