GadalovDem

М.П. Одинцова отмечает, что уменьшение давления углекислого газа в результате гипервентиляции приводит к увеличению тонуса мелких и крупных периферических артерий, к ухудшению мозгового и коронарного кровообращения. А также приводит отрицательную зависимость между уровнем CO2 и тонусом периферических артерий у больных гипертонической болезнью и коронарной недостаточностью, и отрицательную корреляцию между уровнем CO2 и АД. Что указывает на роль хронического уменьшения давления углекислоты в альвеолярном воздухе и артериальной крови в патогенезе повышения сосудистого тонуса у больных коронарной недостаточностью и гипертонической болезнью.

По теории Бутейко, спазм дыхательной мускулатуры, может быть компенсаторной реакцией, призванной остановить удаление CO2 из организма. Так, Messerli (et al.) описывают бронхоспазм, вызываемый глубоким дыханием, а Kilham (et al.) вообще заявили, что гипервентиляция является основным механизмом развития астмы, вызванной физической нагрузкой.

П.Ф. Литвицкий пишет, что CO2 относится к числу основных факторов регуляции тонуса стенок сосудов мозга. Выраженное снижение CO2 в артериальной крови является сигналом к сужению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения.

Т.Г. Коваленко в исследовании «Распространенность гипертрофии левого желудочка миокарда у лиц молодого возраста в условиях хронической гипокапнии» называет хроническую гипокапнию фактором развития артериальной гипертензии.

Fujii (et.al.) в статье «Одновременный многососудистый коронарный спазм, вызванный гипервентиляцией, у пациентов с вариантной стенокардией: эхокардиографическое и артериографическое исследование» отмечает нарушения движения стенки левого желудочка во время приступа коронарного спазма, вызванного гипервентиляцией.

При том гипервентиляция необычайно быстро нарушает такие, казалось бы, стойкие фундаментальные константы, как напряжение углекислого газа и кислорода крови, рН, минеральный баланс.

Изменение РаСО2 в альвеолярном воздухе в течение 5 мин приводит к изменению уровня СО2 в крови и тканях на 50%, а увеличение рН крови наступает через 5—20 секунд от начала гипервентиляции.

Как пишет известный врач-тораколог Клод Лам в авторитетной, одной из самых часто цитируемых в тематической литературе, работе «Гипервентиляция: верхушка и айсберг»:

«гипокапния и сдвиг pH происходят почти мгновенно, но корректировка бикарбоната, требует времени. Гипокапния вызывает немедленную вазоконстрикцию, что приводит к церебральной гипоксии. Эти эффекты немедленны, следовательно, наиболее частыми, а также наиболее быстро возникающими проявлениями гипокапнии являются: слабость, головокружение и зрительные нарушения, которые могут варьироваться от простого помутнения зрения до туннельного зрения, полной потери зрения или вспышек света. Обмороки распространены и особенно опасны, если у вас также есть стеноз аорты. Часто случается, что изменения в сердечной деятельности, вызванные гипервентиляцией, напоминают ишемию. А ощущения пациентов при этом соотносятся с болью при инфаркте миокарда. Мы стараемся сделать пациентов осведомленными о их нарушенных дыхательных привычках и перейти на медленный диафрагмальный тип дыхания»

Если гипервентиляция происходит постоянно, то одышка становится нормой для дыхательного центра мозга. Дезадаптивный шаблон дыхания прочно закрепляется под действием порочного круга (положительной обратной связи) в двух аспектах:

1.  Психическом. Тревога от чувства недостатка воздуха => увеличение объёма дыхания => усугубление гипокапнии

2.  Физиологическом. Гипокапния от глубокого частого дыхания => нехватка кислорода (эффект Вериго-Бора) => желание вдохнуть больше воздуха (выдох ещё большего объёма углекислоты)

С начала 20-го века было известно (F. Henderson, 1907; Н. Н. Dale, С. L. Evans, 1922; С. F. Schmidt, 1934) о том, что уменьшение углекислоты в альвеолярном воздухе и артериальной крови вследствие гипервентиляции приводит к увеличению тонуса артериальных сосудов и ухудшению кровоснабжения и оксигенации мозга, сердца, почек, кожи, а увеличение СО2 в артериальной крови напротив усиливает сосудорасширяющие рефлексы и угнетает сосудосуживающие.

Подготовлено при содействии российского просветительского проекта «Артречь»

Конец второй части

часть 1

Так был изобретён один из самых известных и при том дискуссионных инструментов нормализации функциональной системы дыхания – метод волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД).

Настоящая публикация ставит своей целью объективное освещение места метода ВЛГД в современной науке, первую очередь медицине, валеологии и педагогике.

К.П. Бутейко указывал на ведущую роль «глубокого дыхания» в развитии спазма бронхов и приступа удушья у больных бронхиальной астмой, в механизме повышения артериального давления при гипертонической болезни и спазма коронарных сосудов при стенокардии, что позволило эти и многие другие болезни объединить в одну группу «болезней глубокого дыхания», группу СО2-дефицитных (гипокарбических) заболеваний.

Новизна Бутейко заключалась в заявлении о губительности недостатка CO2 для организма. В 1983 году учёный получает авторское свидетельство СССР на изобретение «Способа лечения гемогипокарбии», в котором сниженное содержание углекислоты в крови заявлено причиной болезней глубокого дыхания, в том числе гипертонической болезни, стенокардии и бронхиальной астмы.

Гипервентиляция

Гипервентиляция лёгких (гипервентиляционный синдром; ГВС)  – усиленное дыхание, приводящее к сдвигу газовых констант организма. Интегрируя данные литературы, назовём основные причины этого явления:

1.  психогенные причины (неврозы, тревожные состояния)

*но здесь важное замечание: по данным Dudley эмоции, ориентированные на действие (тревога, гнев), сопровождались увеличением альвеолярной вентиляции, повышением потребления кислорода и снижением СO2, не ориентированные же на действие (состояние релаксации, депрессия), наоборот, снижали альвеолярную вентиляцию и потребление кислорода организмом

2.  органические заболевания

3.  средовые факторы (физическая нагрузка, нерациональная спортивная или вокальная педагогика, высотная адаптация, эзотерические практики и т.д.)

Brashear считает, что в этиологии ГВС преобладают психогенные причины (60%)

Lewis отмечает преобладание хронической формы гипервентиляции в клинической практике

Н.Б Суворов, руководитель лаборатории нейроэкологии НИИ экспериментальной медицины РАМН, пишет:

«Болезни и особенно стрессы способствуют искажению и, в конечном счете, утрате здорового паттерна дыхания. Это только подчеркивает огромную важность дыхания для обеспечения жизнедеятельности организма и поддержания его "правильного" ритма и стереотипа на протяжении жизни»

Известным физиологом дыхания И.С. Бреславом в книге «Паттерны дыхания: физиология, экстремальные состояния, патология» описана способность человека синхронизировать свой ритм со звуками дыхания другого человека.

Одно из самых неприятных последствий гипервентиляции – это ее постепенная автоматизация и принятие организмом как обычного шаблона дыхания.

Интересный эксперимент проведён в 1961 году, где добровольцам «лишь в течение первых 30 минут требовались значительные усилия и настойчивость для поддержания низкого альвеолярного CO2», [но последующее поддержание глубокого дыхания] «оказалось удивительно лёгким. Они больше не ощущали, что происходит гипервентиляция».

В исследовании «Гипервентиляционный синдром в практике врача пульмонолога: патогенез, клиника, диагностика» авторы отмечают, что немаловажную роль в патогенезе ГВС играет повышенная чувствительность регуляторных структур дыхательной системы к гипокапнии (низкому углекислому газу), у больных часто имеется предрасположенность к развитию гипокапнии и неустойчивость некоторых звеньев системы регуляции дыхания.

Отсюда следует, что дыхательный центр человека характеризуется высокой лабильностью и подстраивается к внешним условиям. Ученые предполагают, что это эволюционно обеспечивало адаптацию организма к предстоящей ситуации. Так, классик психофизиологии Уолтер Кеннон в книге «Физиология эмоций. Телесные изменения при боли, голоде, страхе и ярости» пишет:

«...учащенное дыхание при сильных эмоциональных возбуждениях может быть истолковано как предвосхищающее понижение содержания углекислоты в крови, что является подготовкой для повышенного выделения ее в кровь под влиянием сильного напряжения мышц»

Формирование программ дыхательного паттерна происходит с учетом не только наличия функционального состояния человека, но и будущих состояний. Так формируются пагубные физиологически дыхательные привычки, которые ведущий советский физиолог дыхания А.А. Сергиевский в книге «Дыхательный центр» обозначает как образование дыхательных условных рефлексов, относящихся к высшим формам поведения.

И.С. Бреслав отмечает различную предрасположенность к развитию хронической гипервентиляции в зависимости от преобладающих в регуляции структур мозга – бульбарных, низших отделов (структуры продолговатого мозга) и супрабульбарных, высших отделов (структуры, расположенные выше продолговатого мозга, включая мост, средний мозг, таламус и гипоталамус, а также кору головного мозга). Преобладание вторых проявляется в предрасположенности к гипервентиляции.

Частота развития ГВС выше у молодых женщин, но постоянно растёт заболеваемость у мужчин среднего возраста. Наиболее предрасположены к гипервентиляции трудолюбивые перфекционисты, склонные предъявлять чрезмерные требования к себе.

Ряд авторов (А.Е. Фролькис, 1951; Ф.Н. Примак, 1952; Н.И. Екисенина, 1955 ) объясняют наличие одышки и гипервентиляции без явных органических проявлений центральным нарушением регуляции дыхания, дисфункцией дыхательного центра или повышенной его чувствительностью к СО2.

Подготовлено при содействии российского просветительского проекта «Артречь»

Конец первой части

Прохоров А. Физический энциклопедический словарь, 1983

Вынужденные колебания совершаются под действием силы, выводящей систему из положения равновесия (отклонения от нулевой координаты). И если собственные частоты колебательной системы совпадают с частотой вынуждающих воздействий, то система входит в резонанс.

◽️Добротность сооружения показывает во сколько раз амплитуда вынужденных колебаний при резонансе превышает их амплитуду вдали от резонанса.

При низкой степени добротности колебательная система не будет сохранять долгое время вынужденные колебания, и очень скоро возвратится к естественным колебаниям. В определенных ситуациях высокая добротность может быть опасной, так как сильный резонанс и многократное увеличение амплитуды колебаний приведет к разрушению

◽️Разберём самые известные примеры упавших под действием резонанса мостов:

▫️Близ Манчестера. 12 апреля 1831 года 70 солдат в рядах по четыре человека возвращались в казармы. Вероятно, сперва они, как положено, шли не в ногу.

И тут некоторые солдаты начали насвистывать песенку марша, после чего, вероятно, несознавая приспособили свои шаги к ритму и вибрациям, которые с каждой секундой усиливались. Когда голова отряда уже вышла на берег, раздался громкий хлопок, и часть проезжей части упала примерно на пять метров в реку. Сорок солдат упали в воду на мель. Погибших тогда не было но 6 человек были серьезно ранены

▫️ Во Франции, в городе Анже, в 1850 году отряд солдат шел в ногу через цепной мост Бас-Шен. Когда частота их шагов совпала с частотой свободных колебаний моста, размахи колебаний (амплитуда) резко увеличились. Наступил резонанс, и цепи оборвались, а мост обрушился в реку Мен.

▫️ 2 февраля 1905 года в Петербурге по Египетскому мосту проходил эскадрон гвардейской кавалерии, навстречу ему двигались 11 саней с возницами. В этот момент мост рухнул на лёд Фонтанки

Газета напишет:

«Вся настилка моста вместе с перилами и скреплениями, разорвав цепи и сломав часть чугунной опоры, проломала лёд и оказалась на дне реки. <…> К 2-м часам дня люди и лошади были извлечены из воды. Пострадавшие были отправлены в ближайшие приёмные покои и в лазарет Николаевского артиллерийского училища. Серьёзно пострадавших, по официальным сведениям, не оказалось. Из лошадей одна затонула, две были искалечены и, вытащенные на берег, пристрелены. Причина несчастья, как предполагают, раскачка моста кавалерией при не вполне прочной конструкции»

Обошлось без человеческих жертв, но погибли три лошадки 😢

И, наверное самое известное, даже культовое историческое событие этого направления

▫️Такомский мост, или мост Такома-Нэрроуз (Tacoma Narrows Bridge) — висячий мост в США, в штате Вашингтон, построенный через пролив Такома-Нэрроуз

Открыт для движения 1 июля 1940 года. Еще во время возведения строители дали ему прозвище Galloping Gertie («Галопирующая Герти») из-за того, что в ветреную погоду его дорожное полотно сильно раскачивалось. 7 ноября 1940 года в 11:00 по местному времени при ветре скоростью около 65 км/ч произошла авария, которая привела к разрушению центрального пролета моста. Движение в этот момент было весьма слабым, и единственный водитель машины, оказавшейся на мосту, успел покинуть её и спастись. Процесс разрушения был снят на 16-миллиметровую цветную киноплёнку. Разрушение моста способствовало исследованиям в области аэродинамики и аэроупругости конструкций и изменению подходов к проектированию всех большепролетных мостов в мире, начиная с 1940-х годов.

Причиной аварии называется явление вынужденного механического резонанса, когда внешняя частота изменения ветрового потока совпадает с внутренней частотой колебаний конструкций моста и аэроупругий флаттер (динамические крутильные колебания) из-за недоучета ветровых нагрузок при проектировании сооружения.

Публикация подготовлена российским просветительским проектом Артречь