Про коровье бешенство
То там то сям мелькает, что в Новосибе может быть очаг коровьего бешенства (а это совсем другое бешенство нежели привычное по кошичками и собачкам).
Хрен его знает на самом деле, там туман войны какой то. Толи "как бы чего оне вышло", толи еще чтото - мешает пресслужбам нормально работать.
Но если друг ктото запереживал то не переживайте.
Для ЛЛ: Мясо из магазина безопасно не потому, что в нем гарантированно нет ни одного патологического приона, а потому что система контроля удаляет ткани-накопители (мозг, спинной мозг), оставляя продукт с концентрацией слишком низкой для заражения при нормальном питании. Это не абсолютная гарантия в математическом смысле. Но риск настолько мал, что им можно пренебречь по сравнению с другими пищевыми рисками.
К примеру - в Великобритании вся страна хавала мясо больных коров, но заболело только несколько челвоек, и это при том что на момент эксцесса - никакого контроля не было. (В России - есть, и это как раз тот случай когда он оправдан)
Что такое прионы и как работает болезнь
Прионы — это не бактерии и не вирусы, а аномальные белки с неправильной пространственной структурой (конформацией) -1-4. У каждого человека и животного есть нормальные клеточные прионные белки (PrP^C), которые выполняют важные функции: поддерживают миелиновую оболочку нервов, регулируют передачу сигналов между нейронами, участвуют в метаболизме и защите клеток от окислительного стресса -6-9. Проблема начинается, когда по какой-то причине нормальный белок сворачивается неправильно и превращается в патологическую форму (PrP^Sc или PrP^D) -4-9.
Механизм развития болезни уникален и работает как цепная реакция. Патологический прион выступает в роли затравки: при контакте с нормальным белком он заставляет его тоже сложиться неправильно -1-4. Это похоже на превращение растворимого белка в кристалл — достаточно одной неправильной молекулы, чтобы процесс пошел лавинообразно -1. Аномальные белки слипаются в устойчивые агрегаты, накапливаются в нейронах и вызывают их гибель. Мозг приобретает губкообразную структуру (отсюда название трансмиссивные губкообразные энцефалопатии), при этом воспаление и иммунный ответ отсутствуют — патологический прион воспринимается организмом как свой -6-9.
Инкубационный период может длиться годами и даже десятилетиями, но после появления симптомов болезнь неуклонно прогрессирует и всегда заканчивается летально -1-6. Ни лечения, ни вакцин не существует — только поддерживающая терапия -1.
Почему прионы не боятся нагрева и ферментации (кипятить и вялить не помогает)
Патологические прионы обладают исключительной устойчивостью. Обычная термическая обработка (варка, жарка, запекание) их не уничтожает -4. Для надежной инактивации требуется либо автоклавирование при 132°C в течение часа, либо длительное воздействие агрессивной химии (концентрированные щелочи или хлорсодержащие растворы) -1.
Ферментация и вяление, которые хорошо работают с обычными мышечными белками (расщепляют их до пептидов и аминокислот), против прионов бессильны. Патологический прион имеет сверхплотную амилоидную структуру, недоступную для пищеварительных и бактериальных ферментов -9.
Где концентрируется опасность
Распределение прионов в организме крайне неравномерно:
Нюанс с мышечной тканью: там же есть нервы?
Да, это важный нюанс. Мышечная ткань действительно содержит нервные окончания (мышечные веретена, проприорецепторы), и исследования показывают, что прионы могут в них обнаруживаться — концентрация примерно в 100 раз ниже, чем в мозге -3. Но безопасность мышечного мяса определяется не полным отсутствием прионов, а их ничтожной концентрацией и пороговым принципом заражения.
Как работает количество (почему доза критична)
Здесь работает двухступенчатая логика:
С одной стороны, если патологический прион попал в мозг и запустил конверсию, процесс становится необратимым независимо от того, сколько молекул попало изначально. Цепная реакция будет идти, пока не погибнет достаточно нейронов -1.
С другой стороны, чтобы прион вообще добрался до мозга, нужна критическая масса. Путь заражения выглядит так: желудочно-кишечный тракт → преодоление стенки кишечника → лимфатическая система (где прионы могут застрять) → кровь → гематоэнцефалический барьер → мозг. На каждом этапе часть патогена теряется, и если исходная доза слишком мала, инфекция просто не достигает цели -2.
Исследования на мышах с заражением скрепи показали: зависимость "доза-вероятность заражения" линейна, и безопасной дозы не существует в том смысле, что даже при сверхмалых дозах остается ненулевая вероятность заражения -5-8.
Но эта вероятность падает с уменьшением дозы, и при концентрациях, характерных для мышечной ткани, она стремится к практически значимому нулю. В эпидемиологии это работает так: тысячи людей ели зараженное мясо во время вспышки коровьего бешенства в Великобритании, но заболели единицы — именно потому, что не все получили дозу, достаточную для преодоления защитных барьеров.
В общем - все что есть плохого в ситуации - то что людей вовремя не информируют, и пресслужбы протирают штаны.
Кстати - в США официально в настоящее время есть проблемы с бешенством оленей. Именно потому что нет никакого контроля - все жрут че попало, кое где почти половина оленей больна. https://ru.wikipedia.org/wiki/Хроническая_истощающая_болезнь