Почему возникает инсулиннезависимый сахарный диабет?
Всем привет! Вот было про причины СД 1 типа (инсулинзависимого), где я говорила примерно так: почти ничто ни при чём. Только генетика и вирус - триггер аутоиммунного процесса. Соответственно, повлиять на эти факторы почти невозможно. Разве что привиться от десятка инфекций, от которых существуют прививки (и опасаться не сотню вирусов, а 100-привитые, условно говоря). Тут же, для СД 2 типа скажу примерно так: всё при чём. Куча всяких явлений и событий влияют на шансы обзавестись СД2. Основная проблема этого всего - всё на свете учесть нельзя. И при чём тут толстенькое пузико (c)?.. На самом деле, и оно играет ту роль, которую играет роль в развитии СД2. Давайте уж разбираться, что к чему.
Сахарный диабет 2 типа (СД2) - это хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся гипергликемией (повышенным уровнем концентрации глюкозы в крови) вследствие двух ключевых нарушений. Поначалу - нарушение инсулинрезистентности (снижение чувствительности тканей к инсулину), а потом - относительная недостаточность, собственно, инсулина. При СД1 ключ к решению проблемы понятен: нет, мужик, своего инсулина? На, мужик, свой инсулин. И всё будет в порядке. При СД2 же... Свой инсулин есть, он по-прежнему ходит от клетки к клетке и кричит "Открывайте ворота, берите глюкозу". Ну, в этом один из главных смыслов его работы. Но вот клетки перестают его слышать и понимать. Глюкоза в крови растёт (а клетки при этом голодают, бедные), и поджелудочная железа (далее - супергерой по имени ПЖ) логичным образом решает: значит, мало инсулина. Делает ещё - с тем же успехом. Неуспехом - ведь с новыми порциями инсулина обращаются также, с непониманием.
Почему так происходит, и как этого избежать, как этому помешать, и вообще, когда доллар снова станет по 30?
Первое: генетика. Да, она, как и драконы, всегда при чём. Подметили ведь, что риск развития СД2 значительно выше при наличии заболевания у близких родственников. Исследования близнецов показывают конкордантность около 70-90% для монозиготных близнецов. То есть, если у одного такого близнеца возник СД2, то шанс на тот же диабет у второго - 0,7 - 0,9. Поймите правильно: генетика тут не является фатальной, но создает реально "благодатную почву" для всяких прочих факторов. Почему 0,7 - 0,9, а не строгая единица? Ну вот здесь и порылась собака всплывают эти самые факторы. Один близнец пил, курил и заболел, а второй - зожник здорового человека, и хоть что там в ДНК записано - он не дал ни малейшего шанса этому "выстрелить".
СД2 связан с множеством генов (более 100 локусов). Так что, хрен разберёшься. Каждый из которых вносит, принято так считать, небольшой вклад в общий риск. Ну, мы конечно выделяем какие-то из них особо, тот же TCF7L2 (он про секрецию инсулина и вообще долгую и счастливую жизнь бета-клеток ПЖ). Но гены влияют ещё и на чувствительность к инсулину, и на метаболизм глюкозы и жиров. Да вот, не углеводы тут играют поначалу первую скрипку, а жиры. Пруфы и вообще для чтива по вопросу "СД2 и генетика": раз, два (оба из семейства Nature), ну и три.
Что с этим делать? Ничего. Пока генная терапия делает только первые робкие шаги в нашей науке. Редактировать геном мы пока не умеем, увы.
Второе: эпигенетика. С этим термином любят некоторые носиться, как в опу ужаленные, приписывая эпигенетическим факторам что угодно. Правда же проще и понятнее: эти факторы (окружающая среда/образ жизни/диета/стресс) могут менять экспрессию генов. Изменений в самом коде ДНК не возникнет, но пробудить то, что должно бы спать вечно (какой-нибудь ген) - это можно, и эпигенетика как раз об этом. Вдобавок, этот ген, уже не спящий, а вполне себе бодрствующий, можно передать потомкам именно в состоянии "не спим". И он будет работать и у них. Вот подстава-то: нездоровый образ жизни у человека здесь и сейчас, а проснувшийся ген может уехать "вперёд" на поколения.
Я не очень люблю затасканное коммерсантами и инфоцыганами слово "диета", оно навевает какие-то ассоциации с жёсткими пищевыми ограничениями и вообще с безрадостным бытиём. Но именно она здесь мощнейший и модифицируемый фактор риска. Это для СД1 диета - что-то архаичное, из той эпохи, где укол инсулина "разворачивался" по часу и т.п. Для СД2 разумный рацион питания - данность, и для профилактики СД2 - в том числе. Я тут ничего нового не скажу-то. Постоянная нагрузка легкоусвояемыми углеводами приводит к частым и резким скачкам глюкозы в крови. ПЖ реагирует - даёт инсулин. Но при прочих факторах (генетика!!!) со временем это способствует развитию инсулинрезистентности и истощению бета-клеток.
Особенно быстро глюкоза в крови вырастает при потреблении газировки с сахаром. Не сладкой газировки, а именно с сахаром. Если сладость в ней от сахарозаменителя - вопросов к ней нет. Конечно, альтернативно одарённые товарищи искренне считают, что газировка на сахарозаменителе страшно вредна, там же этот... страшный аспартам, ужасный ацесульфам и прочая кошмарная сукралоза с цикламатом. Но на самом деле, настолько стремительно всасывающийся сахар - куда опаснее. Я уже касалась этого, когда писала тут про гликемический индекс (почему обед с гречкой полезнее обеда с конфетами).
Ещё один диетический момент - дефицит пищевых волокон в рационе. Суть в том, что клетчатка замедляет всасывание глюкозы, модулирует микробиоту кишечника и снижает общую гликемическую нагрузку. Вы слышали небось мантру про "капуста полезно, шпинат полезно, брокколи супер полезно"? Без объяснений, почему оно полезно-то, кроме аксиоматичного "ну это ж растения". Вот потому что. Потому что клетчатка из овощей тормозит всасывание углеводов, делает их усвоение более плавным событием, вместо аврального "Караул! У нас там стопицот углеводов пришло, срочно делаем бочку инсулина".
Третье - трансжиры и насыщенные жиры. Нет, в адекватных количествах с ними нет особых проблем, но кто ж помнит об адекватности в момент поедания жирных, жареных, вкусных вещей? Такое питание может способствовать накоплению внутримышечных и внутрипеченочных липидов (ну, жира в печени и мышцах). В конечном итоге это является одним из механизмов развития инсулинрезистентности. Висцеральный жир (в области живота) - не просто инертный жир, не "сало в мешке". Он метаболически активен и выделяет провоспалительные цитокины.
Что с этим делать? Питаться сбалансированно. Я ж говорю, ничего нового не услышите. Сырая морковка полезнее куры гриль, и так было всегда, увы. И будет. И вы это всегда знали. Просто я обозначила, почему так, почему морковка полезнее.
А ещё - важно понимать: в погоне за здоровым питанием можно и загнать себя, соорудив на этом психофизиологическую проблему. Когда ничего в кулинарии не радует и вообще вызывает гримасу ужаса. Это хорошо, что ли? Нет, плохо. Не надо так. Поэтому задача в питании - это не швырять свой организм в ЗОЖ с размаху, а скорее уж придерживаться золотой середины, как дедушка Конфуций (большой специалист, говорят, в этом был).
На почитать про СД2 и еду: раз, двас, трис, четырес. Последние две - Ланцет и BMJ, то есть, вообще авторитетно.
Смотрю - простыня текста выходит, здоровенная. Разделим, чтобы легче было читать? В следующей серии событий, увеличивающих риск СД2, - гиподинамия (малоподвижный образ жизни), ожирение (то самое пузо, ага. Так и не дошли до него пока), стрессы, недосыпы и всё такое - в общем, ещё куча неприятных новостей. Потерпите?
Я - Злобная Биохимичка. НЕ врач, и никогда тут не говорила обратное. Биохимик я. Излагаю мнение науки, а не своё собственное (когда своё - прямо это указываю). Донам спасибо. Дзен есть, но там то же самое)