Сахарный диабет – одно из самых распространенных заболеваний в мире. При этом недуге в крови стойко повышена концентрация глюкозы. Регуляция метаболизма глюкозы в организме происходит на нескольких уровнях, включая самый высший – гипоталамус, который является центром вегетативной нервной системы и регулирует множество «неосознанных» процессов, в том числе выброс гормонов. Но как показали недавние исследования, результаты которых были опубликованы в престижном Science Translational Medicine, помимо гипоталамуса в регуляции метаболизма глюкозы участвует другая структура головного мозга, в которой вырабатывается «гормон счастья» дофамин

Как известно, сахарный диабет может развиваться по двум причинам. Диабет 1-го типа – это аутоиммунное заболевание, при котором разрушаются бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин, регулирующий уровень глюкозы в крови. Но наиболее распространенным является диабет 2-го типа, когда клетки и ткани просто теряют чувствительность к инсулину. Этой болезни часто предшествует (и сопутствует) так называемый метаболический синдром, характеризующийся избыточным весом тела, артериальной гипертонией и нарушением обмена углеводов. Механизмы развития метаболического синдрома точно неизвестны, но большинство врачей рекомендуют таким пациентам в первую очередь понизить вес.

Существует гипотеза о возможной связи между ожирением, чувствительностью к инсулину и выработкой нейромедиатора дофамина, который относят к группе так называемых «гормонов счастья». Нейроны, вырабатывающие дофамин, находятся в прилежащем ядре, расположенном в полосатом теле головного мозга, которое входит в «центр удовольствий» и связано с работой системы вознаграждения и подкрепления. Недостаток дофамина, предположительно, может приводить к перееданию за счет недостаточного «вознаграждения». Но может ли дофамин влиять на обмен глюкозы напрямую, независимо от своей роли в развитии ожирения?

Группа голландских и американских ученых провела эксперимент на больных обсессивно-компульсивным расстройством (неврозом навязчивых состояний), которых лечили с помощью глубокой стимуляции мозга. При этой методике пораженные участки мозга стимулируются электрическими импульсами через имплантированные электроды. Такой способ, в частности, используется при лечении болезни Паркинсона. В результате в прилежащем ядре усиливается высвобождение дофамина, благодаря чему состояние пациентов улучшается. И экспериментаторы хотели выяснить, как такой выход дофамина будет влиять на обмен глюкозы в организме.

Оказалось, что во время работы устройства для глубокой стимуляции у всех этих пациентов чувствительность тканей к инсулину повышалась. Более того, один из больных, который одновременно страдал диабетом 2-го типа и ожирением, после лечения смог уменьшить дозу инсулина, которую прописывают при этом типе диабета. Правда, вес при этом пациент не сбросил. Кроме того, он одновременно перестал принимать нейролептик, побочным эффектом которого служит повышенный риск развития диабета. Но в любом случае анализы показали, что чувствительность его тканей к инсулину действительно стала выше.

В другом эксперименте – уже на здоровых добровольцах, исследователи смоделировали ситуацию общего истощения дофамина в организме с помощью фармакологического ингибирования фермента тирозингидроксилазы, участвующего в его синтезе. Уровень дофамина в прилежащем ядре головного мозга при этом также понизился. Результатом эксперимента стало значительное снижение чувствительности тканей к инсулину у участников эксперимента.

Ученые на этом не остановились и с помощью метода оптогенетики активировали дофаминовые нейроны в мозге генно-инженерных лабораторных мышей, что привело к повышению инсулиновой чувствительности тканей у этих животных.

Экспериментаторы признают, что их работа имела ряд недостатков, в том числе малочисленность и неоднородность выборки, поэтому требуются дополнительные исследования. Однако уже полученные данные говорят о том, что дофамин действительно участвует в регуляции обмена глюкозы. Вероятно, из прилежащего ядра головного мозга нервные сигналы, опосредованные дофамином, поступают в гипоталамус, который осуществляет уже непосредственный контроль над обменными процессами. И хотя пока непонятно, насколько обнаруженный феномен актуален для практической медицины, не исключено, что со временем его удастся использовать для помощи реальным пациентам.

Фото: https://vimeo.com

Существует три решающих фактора в партиционировании калорий. В данной статье мы попытаемся дать ответ на вопрос, почему все с разной скоростью и качеством набирают мышечную массу и почему при попытках похудеть, некоторые из нас теряют больше мышц чем другие.

Фундаментальной проблемой бодибилдеров и спортсменов является партиционирование. Говоря простыми словами – это куда идут калории (в мышцы или жир), когда вы едите больше, и откуда они берутся (из мышц или жира), когда вы едите меньше, чем расходуете.

Кому то суждено терять на диете целых полкило мышц на каждый килограмм-полтора жира (и они же, как правило, набирают то же количество жира и мышц, когда прибавляют в весе).

У индивидуумов с более удачной генетикой в мышцы идет больше калорий (и меньше в жир), когда они получают избыток калорий и, при диете, больше калорий расходуется из жира (и меньше из мышц).

Говоря о партиционировании, как правило подразумевают "эффективность усвоения белка". Это соотношение представляет собой количество белка, которое усваивается (или теряется) при избытке (дефиците) калорийности. Так, низкое P-ratio, когда вы на диете означает, что вы теряете очень мало белка и много жира.

Высокое P-ratio означает, что в организме расщепляется большое количество белка и мало жира. Похоже, что в большинстве ситуаций, для одного и того же человека, P-ratio неизменно: нам свойственно приобретать почти то же самое количество мышц при избытке калорий, которое мы теряем при недостатке.

Конечно, эффективность усвоения белка может довольно сильно различаться у разных людей, но для одного человека это относительно постоянная величина.

К сожалению, по большей части, P-ratio задается генетически, и мы можем контролировать его, может быть на 15-20%, в зависимости от того, как мы питаемся и тренируемся (на P-ratio также могут воздействовать различные препараты, что я не буду затрагивать в рамках этой статьи). Но, возможно, самое мощное оружие в борьбе с нашим телом, позволяющее влиять на P-ratio, это тренировки.

Так что же является решающими факторами в партиционировании?

1. Гормоны.

2. Инсулиновая чувствительность тканей.

3. Процент жира в теле.

А теперь подробнее о каждом из них.

1. Гормоны- наиважнейший фактор партиционирования.

Например, тестостерон влияет положительно (больше мышц, меньше жира), в то время как хронически повышенный уровень кортизола имеет противоположный эффект (меньше мышц, больше жира).

Гормоны щитовидной железы и активность нервной системы влияют не только на скорость обмена веществ, но и на жиросжигание, к тому же, гормоны щитовидной железы – их оптимальное соотношение – улучшает синтез белка (и способствует уменьшению прироста жировых запасов), когда вы получаете избыток калорий, и предотвращает его расщепление, когда вы на диете.

К несчастью, уровень всех этих гормонов тоже задается генетически; в значительной мере можно что-то изменить, только используя препараты. Помимо этого, мы мало что можем контролировать.

2. Инсулиновая чувствительность тканей.

Еще один фактор, влияющий на эффективность усвоения белка, это инсулиновая чувствительность, которая определяет, насколько хорошо или насколько плохо данная конкретная ткань реагирует на гормон инсулин.

На диете лучше быть инсулинорезистентным, и ограничивая способность мышц использовать в качестве топлива глюкозу, инсулинорезистентность не только экономит глюкозу для питания мозга, но и улучшает способность мышц использовать как топливо жирные кислоты.

Скорее всего, мышцы у людей с хорошей генетикой имеют высокую инсулиновую чувствительность, запасая большую часть калорий, и оставляя меньше жировым клеткам.

Также, организм генетически одаренных индивидуумов не вынужден вырабатывать столь большое количество инсулина после приема пищи.

И напротив, организм людей, у которых мышцы имеют плохую чувствительность к инсулину, вырабатывает чрезмерное количество инсулина, плохо запасает калории в мышцах, и более эффективно откладывает избыток калорий в жировые депо.

Сначала о грустном, определяющим фактором для индивидуальной чувствительности к инсулину, опять же является – генетика. Инсулиновая чувствительность может отличаться на порядок, даже если все прочее у людей абсолютно одинаково.

Достичь улучшения инсулиновой чувствительности можно:

- диетой (с меньшим количеством углеводов, в том числе рафинированных, со здоровыми жирами, такими как рыбный жир, мононенасыщенными жирами, такими как оливковое масло, и высоким содержанием клетчатки);

- физической активностью (сами по себе мышечные сокращения улучшают инсулиновую чувствительность, способствуя усвоению клетками глюкозы; хорошо влияют на инсулиновую чувствительность - истощение гликогена).

Автор: Лайл МакДональд.

Источник: The Ultimate Diet 2.0" by Lyle McDonald.