Открытие призвано помочь в лечении наркозависимости.
Неврологи из Университета Джона Хопкинса (США) обнаружили рецептор, который служит связующим звеном между мозгом и наркотиком. Исследование проводилось на мышах и касалось только воздействия кокаина. Учёные нашли способ разорвать эту связь, чтобы наркотик просто перерастал действовать и стал бесполезен. Открытие поможет в дальнейшем лечить расстройства у наркозависимых.
Механизм действия кокаина учёным давно известен: наркотик, как пробка, закупоривает транспортёр — «соломинку», через которую клетки мозга обычно всасывают дофамин. Гормон, вызывающий чувство удовольствия и вознаграждения, не поглощается нейронами, а накапливается между клетками. Из-за этого возникает эйфория, которая длится дольше обычного.
Чтобы прицепиться к клеткам мозга, наркотику нужен помощник — молекула-соединитель. Учёные долгое время искали этого помощника, чтобы заблокировать его работу и помешать наркотику задерживаться в нервной системе.
Чтобы поймать рецептор, учёные вырастили клетки мозга мышей в лабораторных чашах и наблюдали за их работой под влиянием кокаина. Оказалось, что даже при самых низких концентрациях наркотика — семи наномолях, которые не действуют ни на один известный рецептор, с препаратом связывается молекула BASP1.
Открытие проверили на специально подготовленных лабораторных мышах — генетически у них уменьшили количество рецепторов BASP1 вдвое, пишет портал Science Daily. Влияние кокаина обычно проявляется у грызунов внешне, они начинают активнее и больше двигаться.
Эксперимент показал, что модифицированные мыши с уменьшенным числом BASP1 двигались вдвое спокойнее, чем их сородичи с нормальным уровнем этих молекул.
«Эти результаты показывают, что BASP1 является рецептором, ответственным за фармакологические действия кокаина. Препараты, имитирующие или блокирующие BASP1, могут регулировать реакцию на кокаин», - заявил Соломон Снайдер, профессор медицинского факультета Университета Джона Хопкинса
Однако успех оказался не полным: эффект наблюдался только у самцов, у женских особей с разным количеством рецепторов не было никаких различий в активности после воздействия кокаином. Авторы нашли вероятное объяснение в параллельных исследованиях британских коллег: они показали, что BASP1 также связывается с женским гормоном эстрогеном. Это может влиять на то, что отключение рецептора не сработало.
Результаты открытия учёные в любом случае смогут использовать, чтобы уменьшать стимулирующий эффект кокаина у мужчин. А также продолжат поиски в этом направлении. Так как многие исследования ранее показывали, что женщины более восприимчивы к наркотикам, необходимо изучать молекулярные механизмы, чтобы научиться отключать действие опасных веществ.
Исследование опубликовано на сайте PNAS.
Источник