Горячее
Лучшее
Свежее
Подписки
Сообщества
Блоги
Эксперты
Войти
Забыли пароль?
или продолжите с
Создать аккаунт
Регистрируясь, я даю согласие на обработку данных и условия почтовых рассылок.
или
Восстановление пароля
Восстановление пароля
Получить код в Telegram
Войти с Яндекс ID Войти через VK ID
ПромокодыРаботаКурсыРекламаИгрыПополнение Steam
Пикабу Игры +1000 бесплатных онлайн игр Прокачивай своего викинга, срази всех врагов и доберись до Одина!

Викинги Вальхалла

Мидкорные, Приключения, Ролевые

Играть

Топ прошлой недели

  • Animalrescueed Animalrescueed 43 поста
  • XCVmind XCVmind 7 постов
  • tablepedia tablepedia 43 поста
Посмотреть весь топ

Лучшие посты недели

Рассылка Пикабу: отправляем самые рейтинговые материалы за 7 дней 🔥

Нажимая «Подписаться», я даю согласие на обработку данных и условия почтовых рассылок.

Спасибо, что подписались!
Пожалуйста, проверьте почту 😊

Помощь Кодекс Пикабу Команда Пикабу Моб. приложение
Правила соцсети О рекомендациях О компании
Промокоды Биг Гик Промокоды Lamoda Промокоды МВидео Промокоды Яндекс Маркет Промокоды Пятерочка Промокоды Aroma Butik Промокоды Яндекс Путешествия Промокоды Яндекс Еда Постила Футбол сегодня
0 просмотренных постов скрыто
RiseToday
RiseToday

Выгода без лишнего: список действующих промокодов⁠⁠

22 дня назад

На связи RISE: Ноотропы и Биохакинг. Решил собрать рабочие промокоды для вас в одном посте.

Выгода без лишнего: список действующих промокодов

БУСТЕР

Получаете Майндбустер в подарок при покупке от 3к на vivaherb.ru

Промо работает до 31.10 включительно, успевайте забрать!

RISE

Получаете Ежовик гребенчатый в подарок при заказе от 3,5к на vivaherb.ru

RISE10

Дает скидку 10% на заказ от любой суммы на все добавки на vivaherb.ru

MIND_RISE

Дает скидку 5% на любой генетический тест в My Genetics.

Любой вопрос по тестам можно задать в WhatsApp, там не забудьте упомянуть промо.

Сохраняй себе, чтобы не упустить новые промокоды!


Как всегда, больше материалов, биохаков, секретов продуктивности и личной эффективности вы найдете в нашем сообществе RISE: Ноотропы и Биохакинг и группе ВКонтакте. Подписывайтесь, чтобы не пропустить свежие статьи!

Реклама.

ООО “НЦГИ”

ИНН: 5402545966

ERID: 2SDnjeBZuup

Показать полностью 1
[моё] Промокод Экономия ЗОЖ Скидки Подарки Здоровье Витамины Энергия Мозг Питание Генетика Правильное питание Ежовик Кофеин Продуктивность Стрессоустойчивость
3
63
IvanBobrovNK

Селекционный метод: 170 лет со дня рождения Ивана Мичурина⁠⁠

23 дня назад

Дворянская семья Мичуриных из поколения в поколение увлекалась садоводством, но именно Иван Владимирович превратил это увлечение в науку. Его идеи по селекции и акклиматизации растений до сих пор лежат в основе современных программ выведения новых сортов.

Уже в восьмилетнем возрасте Иван в совершенстве умел производить окулировку, копулировку и аблактировку растений.

Окулировка – прививка растения глазком: на коре подвоя делают надрез и вставляют туда почку. Самый распространённый способ прививки плодовых деревьев и роз

Окулировка – прививка растения глазком: на коре подвоя делают надрез и вставляют туда почку. Самый распространённый способ прививки плодовых деревьев и роз

Копулировка – прививка растения черенком: подвой и привой подрезают под одинаковым углом, совмещают срезы и туго обвязывают. Применяется при весенней прививке молодых растений

Копулировка – прививка растения черенком: подвой и привой подрезают под одинаковым углом, совмещают срезы и туго обвязывают. Применяется при весенней прививке молодых растений

Аблактировка – прививка растения сближением: два растущих рядом растения надрезают и соединяют так, чтобы их камбиальные слои срослись

Аблактировка – прививка растения сближением: два растущих рядом растения надрезают и соединяют так, чтобы их камбиальные слои срослись

У юноши был непростой характер: из гимназии его выгнали за непочтительность к директору, а небольшую должность на железнодорожной станции он потерял из-за конфликта с начальником.

От голода молодого человека спасло открытие собственной мастерской по починке часов. В свободное же время он по-прежнему занимался садоводством

От голода молодого человека спасло открытие собственной мастерской по починке часов. В свободное же время он по-прежнему занимался садоводством

В 1875 году Иван Мичурин арендовал под Козловом усадьбу и превратил её в лабораторию по селекции растений. За несколько лет собрал коллекцию из более чем 600 видов, но вскоре участок стал тесен. В 1888 году, после долгих поисков средств, он купил землю у слободы Турмасово – 12,5 десятин, из которых половина была пригодна к работе.

На новом участке семья Мичурина жила, по сути, в шалаше, перенося растения на себе за семь километров.

Именно здесь Мичурин создал первые собственные сорта вишни, малины, абрикоса и заложил один из первых в России селекционных питомников

Именно здесь Мичурин создал первые собственные сорта вишни, малины, абрикоса и заложил один из первых в России селекционных питомников

Всему миру стали известны «мичуринские розы». Ученый стремился создать морозостойкие, выносливые и необычные по окраске сорта. Скрещивая дикие виды – ругоза, лютеа, люцида – с чайными и ремонтантными розами, он вывел десятки межвидовых гибридов. Среди них: «Мать Жёлтых», первая устойчивая жёлтая роза в России, пурпурно-синие «Князь варягов», «Князь Рюрик», «Нептун», пахнущая фиалками «Царица света».

20 тыс рублей золотом предлагали Мичурину голландские селекционеры за луковицы этих цветов при условии, что они больше не будут выращиваться в России. Мичурин отказался, сохранив своё открытие для отечественной науки

20 тыс рублей золотом предлагали Мичурину голландские селекционеры за луковицы этих цветов при условии, что они больше не будут выращиваться в России. Мичурин отказался, сохранив своё открытие для отечественной науки

После революции питомник Мичурина национализировали, но ему самому позволили его возглавить. В целом отношения между ученым и советской властью наладились сразу: в 1922 году его работу отметил Владимир Ленин, в 1931 году ученого наградили орденом Ленина.

В честь 60-летия трудовой деятельности Ивана Владимировича Мичурина город Козлов, в котором он прожил почти всю жизнь, переименовали в Мичуринск.

Это название город носит до сих пор

Это название город носит до сих пор

После смерти Мичурина его имя стало символом для Трофима Лысенко, провозгласившего «мичуринскую биологию» основой советской науки.

На деле Лысенко исказил идеи учёного: вместо научной селекции он выдвинул псевдотеории о «переустройстве природы» и наследовании приобретённых признаков. Под лозунгом борьбы с «реакционной генетикой» Лысенко подавил настоящую науку, а мичуринское имя использовал как прикрытие.

Сам Мичурин, опиравшийся на эксперименты и наблюдения, друживший с настоящим генетиком Николаем Вавиловым, к подобным измышлениям отношения не имел.

Источник данных:

Голиков К. А., Лаптева Е. М. Биолог и селекционер Иван Владимирович Мичурин (К 165-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ) //Наука в вузовском музее. – 2020. – С. 38-41.

Гончаров Н. П., Савельев Н. И. К 160-летию со дня рождения Ивана Владимировича Мичурина //Вавиловский журнал генетики и селекции. – 2015. – Т. 19. – №. 3. – С. 339-358.

Показать полностью 9
История России История (наука) Мичурин Наука Селекция Роза Яблоня Генетика Познавательно Факты 19 век 20 век Люди Хочу все знать Политика Длиннопост
7
80
MarekMix
Наука | Научпоп

Эволюция пола: история стратегической асимметрии⁠⁠

29 дней назад

Поводом к созданию этого расследования послужили два поразительных утверждения: "Y-хромосома произошла от X-хромосомы" и "эмбрион по умолчанию женского пола". Оба утверждения упрощены, а реальность куда сложнее и интереснее. Если первое игнорирует общую эволюцию из аутосом, то второе - отрицает бипотенциальную природу раннего эмбриона. Это расследование расскажет историю о том, как из бесполого начала жизнь выстроила бипотенциальную систему, где пол определяется точным генетическим каскадом.

➿ I. От изогамии к анизогамии: разделение ресурсов

Всё началось с древнейших эукариот - первых организмов, чьи клетки имели ядро. Это был универсальный конструктор, давший начало животным, растениям и грибам. У их представителей существовали изогаметы - одинаковые половые клетки, способные сливаться друг с другом в процессе сингамии. Изогаметы были идентичны по размеру и строению, но со временем в популяциях закрепились мутации, приведшие к дивергенции:

  • Одни клетки делали упор на запас ресурсов, увеличивались в размерах и теряли подвижность, превращаясь в крупные гаметы.

  • Другие делали упор на подвижность, уменьшались в размерах и становились маленькими гаметами.

В результате этих различий сформировалась новая стратегия полового размножения - анизогамия.

🧬 II. Асимметрия гамет: количество против качества

Крупные гаметы стали "инвестиционными" - они предоставляли ресурсы для развития зиготы и дали начало макрогаметам (прототип яйцеклетки). Маленькие гаметы стали "поисковыми": их задачей была доставка генетического материала и они заняли роль микрогамет (прототип сперматозоида).

Микрогамета потеряла почти весь цитоплазматический объём, сохранив ядро с ДНК, митохондрии, центриоль и жгутик, а также обзавелась акросомой для проникновения в макрогамету. Благодаря этим изменениям при тех же ресурсах можно было производить миллионы таких "курьеров".

Макрогамета, наоборот, стала максимально питательной и устойчивой: сохранила крупный цитоплазматический объём, накопила белки, липиды, материнские мРНК и митохондрии, необходимые для старта развития эмбриона.

Таким образом, макрогамета инвестировала в качество, а микрогамета - в количество.

⚗️ III. Генетическая асимметрия: эволюция половых хромосом X и Y

Эта асимметрия гамет создала необходимость в надёжных механизмах, обеспечивающих стабильное производство нужного типа гамет у каждой особи. У млекопитающих эту роль взяли на себя половые хромосомы X и Y, эволюционировавшие параллельно из пары гомологичных аутосом примерно 180-300 миллионов лет назад.

Изначально эти аутосомы были почти идентичны и несли одинаковый набор генов. На одной из них, ставшей предком Y-хромосомы, произошла дупликация предкового гена (родственного SOX3), и его копия со временем приобрела новую роль - SRY, ключевого регулятора мужской программы развития. Если раньше предковый ген SOX3 выполнял много функций одновременно и для мужской программы требовалось множество условий, то SRY стал облегчённым переключателем, который решает лишь один вопрос: запускать мужскую программу или нет.

Чтобы сохранить эти мутации, рекомбинация между будущими X и Y постепенно подавлялась, и Y начала терять гены, сохранив лишь критические элементы, такие как SRY. X-хромосома, напротив, осталась богатой генами и стабильной: она сохранила SOX3 и другие регуляторы, включая DAX1 (NR0B1), участвующие в контроле половой дифференцировки.

Эта динамика напоминает эволюцию гамет: X-хромосома, как макрогамета, сохраняет ресурсы и универсальные функции, Y-хромосома, как микрогамета, становится специализированным "курьером" запуска мужской программы.

🧭 IV. Оогамия: двойное закрепление асимметрии

Так сформировалась оогамия - система, в которой асимметрия закреплена дважды:

  • На клеточном уровне - "мобильный доставщик" и "стационарный ресурс".

  • На генетическом - их роли, закреплённые X и Y-хромосомами.

Этот современный тип полового процесса характерен для сложных многоклеточных организмов, включая высшие растения, грибы и животные. В его основе лежит чёткое разделение гамет на макрогаметы и микрогаметы, закрепив две принципиально разные репродуктивные стратегии.

У млекопитающих система достигла своей вершины:

  • Сперматозоид: мелкий и подвижный "курьер", несёт гаплоидный набор хромосом и центриоль.

  • Яйцеклетка: крупная и неподвижная, предоставляет "стройматериалы": цитоплазму с органеллами и митохондриями, формируя "дом" для начала жизни.

⚧️ V. Бипотенциальность и рудименты

У млекопитающих яйцеклетка всегда несёт X-хромосому, поэтому пол будущего организма определяется тем, какую половую хромосому несёт сперматозоид: X → XX (женский набор), Y → XY (мужской набор). На ранних стадиях (до 6-7-й недели) эмбрионы XX и XY имеют бипотенциальные зачатки - мюллеровы и вольфовы протоки, генитальный бугорок и другие структуры, которые изначально не имеют половой специализации. Это универсальный "конструктор" способный развиться в органы любого пола в зависимости от генетических сигналов.

  • Генитальный бугорок: при воздействии дигидротестостерона превращается в пенис (у XY), а при его отсутствии - в клитор (у XX).

  • Мюллеровы протоки: либо регрессируют под действием антимюллерова гормона (AMH) у мужчин, либо формируют женские репродуктивные органы при его отсутствии.

Соски у мужчин остаются как рудимент той самой нейтральной, бипотенциальной стадии. Эволюция действует по принципу "не чини то, что работает". Универсальный план проще и надёжнее, поскольку:

  • Создание отдельного генетического "переключателя" и двух независимых наборов инструкций ("как построить тело без молочных желёз" и "как построить тело, а потом добавить молочные железы") потребовало бы усложнения регуляторных сетей, дополнительных генов и регуляторных цепочек, а значит, больше мест для потенциальных ошибок (мутаций).

  • Функциональный аппарат для лактации у мужчин присутствует, но в норме подавлен, что доказывается явлением мужской лактации (галактореи).

♂️ VI. Генетические каскады: мужской путь

Программа "мужского" развития запускается активацией гена SRY на Y-хромосоме. Он действует как главный выключатель, активирующий ключевой регулятор - ген SOX9, который принадлежит к тому же семейству, что и SOX3 (предок SRY), подчёркивая перераспределение ролей между родственными генами. Активированный SOX9 запускает формирование семенников, включая выработку тестостерона и развитие мужских признаков, одновременно подавляя женскую программу.

♀️ VII. Генетические каскады: женский путь

Программа "женского" развития активируется в отсутствие SRY, но требует собственной регуляции. Ключевую роль играет ген WNT4 (хромосома 1), запускающий каскад WNT/β-катенина, стимулирующий формирование зачатков яичников и подавляющий экспрессию SOX9. Ген RSPO1 (аутосома 1) усиливает действие WNT4, стабилизируя β-катенин. Позднее FOXL2 (аутосома 3) и DAX1 (X-хромосома) закрепляют женскую дифференцировку: FOXL2 поддерживает активность яичников и подавляет SOX9, а DAX1 регулирует гормональный баланс и противодействует остаточной активности мужских факторов.

⚖️ VIII. Гипотеза: преимущество лёгкого курьера

Y-хромосома, в ходе эволюции "сбросившая всё лишнее", стала значительно меньше и компактнее X-хромосомы (50-60 миллионов пар основ против 150-200).

Гипотеза: Сперматозоид с Y-хромосомой на 2.8% легче, чем с X-хромосомой. В микромире такая разница может давать минимальное, но реальное преимущество в скорости или подвижности.

Наблюдение: Во всём мире на 100 девочек рождается в среднем 104-106 мальчиков.

Факт: На соотношение влияет более высокая эмбриональная смертность на ранних стадиях у женских особей (XX). Процесс инактивации одной из Х-хромосом представляет собой дополнительную эпигенетическую сложность по сравнению с мужскими эмбрионами (XY), что потенциально делает их статистически более уязвимыми в самом начале развития.

Интерпретация: Таким образом, наблюдаемый перекос в соотношении полов может быть результатом двойного эффекта: "микроасимметрии" в пользу более лёгкого "курьера" на этапе оплодотворения и большей выживаемости мужских эмбрионов на последующих стадиях. Эта идея требует дальнейших подтверждений, но является логическим продолжением общей концепции стратегической асимметрии.

🧾 IX. Заключение: стратегическая асимметрия

На каждом уровне эволюции полового размножения мы видим один и тот же принцип: асимметрия создаёт эффективность и надёжность.

Логика разделения на "универсальный ресурс" и "специализированный сигнал" проявляется на четырёх уровнях:

  1. В гаметах: инвестиция в качество (яйцеклетка) против инвестиции в количество (сперматозоид).

  2. В хромосомах: стабильный хранитель информации (X) против облегчённого курьера-триггера (Y).

  3. В генах: многофункциональный регулятор SOX3 против его специализированного переключателя SRY.

  4. В популяциях (гипотеза): облегчённый курьер Y имеет небольшое преимущество перед курьером X.

Эволюция предстаёт как инженер, создающий изящные и экономичные решения. История пола - не упрощение, а оптимизация, где каждая деталь несёт отпечаток миллионов лет отбора.

📚 Источники

Пост подготовлен на основе анализа научных обзоров и учебных пособий по эволюционной биологии и генетике развития. Все утверждения, за исключением помеченной гипотезы, отражают современный научный консенсус.

  • Lehtonen J. et al. (2023). Parthenogenesis, sexual conflict and the evolution of oogamy. Описание: модель эволюции анизогамии и оогамии (главы I, II, III). Ссылка

  • Foster J.W., Graves J.A.M. (1994). An SRY-related sequence on the marsupial X chromosome: implications for the evolution of the mammalian testis-determining gene. Описание: происхождение гена SRY из SOX3 (главы III, VI). Ссылка

  • Sekido R., Lovell-Badge R. (2009). Sex determination and SRY: down to a wink and a nudge. Описание: роль SRY и SOX9 в определении пола (главы III, VI). Ссылка

  • Biason-Lauber A. et al. (2012). WNT4, RSPO1 and FOXL2 in sex development. Описание: обзор ролей WNT4, RSPO1 и FOXL2 в овариогенезе (глава VII). Ссылка

  • Niakan K.K., McMahon A.P. (2014). Role of Orphan Nuclear Receptor DAX-1/NR0B1 in Development and Disease. Описание: обзор функций DAX1/NR0B1 и их клинических последствий (глава VII). Ссылка

  • Cui, K. H. (1997). Size differences between human X and Y spermatozoa and their separation using flow cytometry. Описание: экспериментальное исследование различий в размере и массе между X- и Y- сперматозоидами у человека (глава VIII). Ссылка

  • Orzack S.H. et al. (2015). The human sex ratio from conception to birth. Описание: исследование о более высокой потери женских эмбрионов на ранних стадиях (глава VIII). Ссылка

  • Capel B. (2017). Vertebrate sex determination: evolutionary plasticity of a fundamental switch. Описание: эволюция бипотенциальности и генетических переключателей пола (главы V, VI, VII). Ссылка Альтернативная

UPD:

➿ I. Дополнение. Изначально эти различия были минимальными. Но как только появлялись мутации, делавшие одни гаметы чуть более крупными и богатыми ресурсами, в ответ естественным образом возникали контр-мутации, создающие более мелкие и быстрые гаметы, чья стратегия - первыми достичь и оплодотворить этот ценный ресурс. Здесь и запускается ключевой эволюционный механизм - дизруптивный отбор. Он работает как мощный фильтр: особи, производящие средние, универсальные гаметы, оказываются в проигрыше. Их стратегия неэффективна по сравнению с двумя специализированными крайностями - быть либо мобильным "курьером", либо инвестиционным "ресурсом". В условиях жёсткой конкуренции и давления среды этот эффект многократно усиливается. В результате наступает момент необратимого разделения, когда преимущество специализированных стратегий стало настолько значительным, что дизруптивный отбор окончательно "разорвал" популяцию надвое, создав две устойчивые эволюционные вершины: производителей макрогамет и производителей микрогамет. Средняя, универсальная форма между ними потеряла устойчивость и была "вымыта" из популяции. В результате этих различий сформировалась новая стратегия полового размножения - анизогамия.

Эпилог. Эволюция предстаёт как инженер, создающий изящные и экономичные решения. Мы ему неидеальная система, но устойчивая гипотеза; сам он и не замысел и не слепой, мы же ему лампочка. Хотя его логика безупречна: предпочитает отбор, вместо планирования с утопией в хаосе. Оперирует стратегиями асимметрий с внутренней борьбой определяя две устойчивые вершины: ловушка; точка бифуркации возникает с появлением мутации, фиксирующей оптимизацию, такая ловушка: уже преимущество; двигаясь по адаптивному ландшафту, преимущество закрепляется вероятностью, траектория определяется накоплением вероятностей: получается вид, потом пол. Даже жадность с гравитацией ему к едреней фене - не съем, то поползу: эволюция. Урок смыслов: это преимущество, не ловушка; не мутация - дар языка вероятностей: время. И за нашу философию система обождёт пусть: покрутится в петле, да посидит в тупике; не сочтите за грубость, если только не за милость; точкой буфиркации в такой асимметрии будет одно мнение из двух по смыслу вершин без среднего: философия; инженер уже содержит свою внутреннюю логику и завершённость, а Бог высший смысл: откровение; с Уважением, не инженер и не отражение, твой собеседник; со статейкой о гипотезе неидеальной системы и смыслом идеализма в материализме: иллюзия; Богу слово - откровение: он на её время и на её языке иллюзий: эволюции; то был диалог, слово на её время и язык - вот Вам монолог; истоку гром - слово шуму звон, мосток - её шёпот эталон, тихий канон мне не закон, он мне трон - она же мне рулит. Звонок! Она Его замысел.

Показать полностью
[моё] Эволюция Биология Генетика Эмбриология Научпоп Текст Длиннопост
45
1
DarthAgnan
DarthAgnan

Удивительно⁠⁠

29 дней назад
Необычное Генетика Вечно молодой Удивление Видео Видео ВК
4
7
EofruPikabu
EofruPikabu
Край Будущего

Новая платформа вакцин на основе мРНК и вычислительных белков обеспечивает мощную защиту от SARS-CoV-2 у мышей!⁠⁠

1 месяц назад
Пример изображения под электронным микроскопом наночастицы белка SARS-CoV-2, разработанной для обеспечения совместимости с мРНК вакцины.

Пример изображения под электронным микроскопом наночастицы белка SARS-CoV-2, разработанной для обеспечения совместимости с мРНК вакцины.

Мультиинституциональная команда ученых из Вашингтонского университета разработала инновационную платформу для вакцин, объединяющую мРНК с вычислительно оптимизированными белковыми наночастицами. Это позволило создать у мышей сильную иммунную защиту от штаммов SARS-CoV-2 Wuhan-Hu-1 и Omicron BA.5.

мРНК-вакцины доказали свою эффективность во время пандемии COVID-19, но продолжаются поиски способов оптимизации. Белковые наночастицы, отображающие множественные копии антигена в упорядоченных массивах, усиливают антительный ответ через кластеризацию В-клеточных рецепторов. Сочетание этих подходов может вызвать как мощный антителообразующий, так и Т-клеточный иммунитет, сохраняя скорость и масштабируемость производства мРНК.

Обзор структуры исследования, показывающий, как новая вакцина Rpk9-I3-01NS тестировалась в различных формах - как традиционная вакцина на основе белка и как вакцина на основе мРНК - и сравнивалась с аналогами существующих вакцин против COVID-19.

Обзор структуры исследования, показывающий, как новая вакцина Rpk9-I3-01NS тестировалась в различных формах - как традиционная вакцина на основе белка и как вакцина на основе мРНК - и сравнивалась с аналогами существующих вакцин против COVID-19.

В статье "Иммуногены белковых наночастиц, активируемые мРНК с помощью вычислений, вызывают защитные антитело- и Т-клеточные реакции у мышей", опубликованной в Science Translational Medicine, исследователи генетически связали стабилизированный вариант домена рецептор-связывающего домена SARS-CoV-2 (Rpk9) с оптимизированной наночастицей-каркасом из 60 субъединиц (I3-01NS).

Для оценки использовались мыши BALB/c (основная модель) и C57BL/6 (для Т-клеток). Группы по 10 животных тестировали иммуногенность с мРНК в липидных наночастицах или адъювантными белками; контрольные группы получали пустые наночастицы. Контрольные эксперименты включали группы по 4–6 мышей для штаммов Wuhan-Hu-1 MA10 и Omicron BA.5 MA10.

Наночастицы на основе мРНК превзошли стандартные мРНК-вакцины. При однократной дозе титры антител к Wuhan-Hu-1 были в 28 раз выше, чем у мРНК S-2P, и в 11 раз выше, чем у секретируемой мРНК RBD-тримера. Даже низкие дозы давали результаты, сопоставимые с высокими дозами стандартных вакцин. После бустерной дозы наблюдалась стойкая нейтрализация Wuhan-Hu-1 и перекрестная реактивность к Omicron BA.5.

У мышей C57BL/6, вакцинированных мРНК-наночастицами, выявлено значительное количество антиген-специфических CD8-Т-клеток в легких и селезенке — эффект, отсутствующий у получавших белки, что подтверждает вовлечение клеточного иммунитета.

Однократная вакцинация защищала от летального исхода при воздействии адаптированного к мышам Wuhan-Hu-1 SARS-CoV-2, предотвращая потерю веса и элиминируя вирус в легких. Две дозы против Omicron BA.5 предотвращали тяжелое заболевание, подавляя репликацию вируса и сохраняя массу тела.

Авторы представляют эту платформу как способ объединения мультивалентного отображения антигенов с быстрым производством нуклеиновых кислот. Результаты по I3-01NS демонстрируют концепцию: генетически реализуемый, вычислительно спроектированный каркас, пригодный для борьбы с патогенами с соответствующими антигенами.

Показать полностью 2
Научпоп Наука Ученые Генетика Вирус Вирусология Медицина Коронавирус Исследования Нанотехнологии Длиннопост
2
37
PondOfSlime
PondOfSlime
Наука | Научпоп

Парацетамол приводит к аутизму? На чем основывается Минздрав США. Данные⁠⁠

1 месяц назад

Недавно Трамп призвал беременных женщин перестать пить ацетаминофен[далее – парацетамол] под угрозой риска развития аутизма у их будущих детей, ссылаясь на данные Минздрава США при непосредственной поддержке нового министра здравоохранения Кеннеди Младшего.

Кеннеди известен тем, что он – главный антипрививочник страны. Он ведет огромный научный сайт с множеством научных данных и статей, подтверждающих негативное влиянии вакцин на здоровье детей, многие из которых в определенной степени обоснованны, некоторые не очень.
https://childrenshealthdefense.org/defender/rfk-jr-tariq-butt-vaccine-arguments-town-hall/

Но, что примечательно, хотя в вакцинах его команда часто пытается ссылаться на реальные научные данные, по парацетамолу за целое десятилетие ими было опубликовано всего 8 статей, и ни одно из них не относилось к научным исследованиям.

Самой известной... Ну, как «самой» – «единственной» статьей со ссылкой на научную литературу[аж в Nature], и она же самая авторитетная, была его статья от 2021 года[1], которую он дублировал в 2024 году[2].
[1]https://childrenshealthdefense.org/defender/acetaminophen-pregnancy-adhd-autism-babies/
[2]https://childrenshealthdefense.org/defender/acetaminophen-pregnancy-cola/

Но и ее «научной литературой» назвать сложно – это «заявление» 90 людей[комбинация неких «специалистов», «врачей» и ученых], просто призвавших к «мерам предосторожности».
https://www.nature.com/articles/s41574-021-00553-7

Заявление было сделано по той простой причине, что их смутило, что в исследовании «на мышах» при внутриутробном воздействии парацетамол влиял на развитие мышиного потомства, при использовании дозировок от 50мг/кг до 1430мг/кг, что в пересчете на человека весом 50кг[подавляющее большинство жирнее] – это от 5 до 144 таблеток парацетамола 500мг в сутки.

При такой дозировке, мне кажется, даже здоровый человек может откинуться, не то что лабораторная мышь, которая и «своей-то жизнью» умирает от рака спустя всего год и на которую действуют почти все тестируемые препараты из «мышиной науки», 99% из которых отметаются еще на этапе тестирования на животных как бесполезные, даже не доходя до людей.

И в этом заявлении эта группа специалистов сама отметила, что вся их озабоченность вызвана только мышами, при этом подтвердив, что тестирование парацетамола на животных не показало никаких негативных эффектов, а хорошей литературы о его влиянии на людей – попросту нет.

Такое вот «заявление».

Про всю другую научную литературу команда Кеннеди и он сам даже не знают – она совершенно нигде не упомянута даже косвенно.

Поэтому сугубо на мой взгляд, Трамп с Кеннеди призвали к отказу от парацетамола из соображений лоббизма, чтобы люди меньше покупали дешевые незапатентованные лекарства в пользу какого-нибудь наебина4000 от большая_фарма_name с тем же эффектом, но в 100 раз дороже.

Но я не была бы я, если бы ограничивалась только познаниями какого-то главы Минздрава США, которого словно назначили лишь ради мема – для общей объективности зайдем чуть дальше и рассмотрим прочую существующую научную литературу о связи парацетамола и аутизма.

Каких-либо выводов я делать не буду, так как данных по теме мало – просто рассмотрим и постараемся разобраться в имеющихся доказательствах, а выводы для себя сможете сделать сами.

Итак, начнем с главного. Трамп и Кеннеди заявили, что «парацетамол вызывает аутизм».

Это заявление не совсем корректно – речь идет не совсем об «аутизме», а о так называемом «расстройстве аутистического спектра»[РАС], которое может означать что угодно: от «не аутизм», тот синдром аспергера[который есть у Маска] или какой-нибудь СДВГ, до настоящего аутизма, иногда называемого «глубоким аутизмом» – тот самый, который обычно приходит на ум при слове «аутизм».

Частота диагностирования РАС, но не обязательно глубокого аутизма, как показывают данные, по мере потребления парацетамола действительно выросла за последние годы[хотя данные неоднозначны]
https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/00333549231163551#fig2-00333549231163551

Но в этом контексте нужно кое-что знать:

Изначально значительный всплеск этого заболевания произошел в конце прошлого века, когда[вроде, именно тогда] американская программа «60 минут» сделала репортаж на эту тему. Тогда была эпоха телевизоров, все их смотрели, и после этого репортажа многие матери с детьми сразу побежали к врачу, чтобы просто попасть к врачу – «Вдруг(?)» им поставят диагноз, ведь симптомы похожи.

Это не означает, что число людей с аутизмом возросло. В первую очередь это свидетельствует о том, что «осведомленность» «повышается», чтобы объяснить хотя бы часть роста числа диагнозов. Внимательно прочитайте это предложение.

И, конечно, диагнозы несовершенны, особенно при расстройствах «спектра», и вдвойне особенно в культуре, где матери с надеждой тащат своих детей к «врачам», чтобы те подтвердили, что их «сыновья» – настоящие «дочери».

Эти диагнозы ставят сертифицированные мошенники с дипломом и опытом работы.

Так откуда мы можем быть уверенны, что РАС всегда диагностируют правильно?

И как раз в этом и заключается главная проблема: как измерить «частоту» постановки диагноза, отделив от нее обычный рост числа обращений к врачу, учтя ложноположительные результаты?

Если рассматривать только корреляции, как это делают многие, даже подавляющее число «ученых» и «специалистов» – никак, это невозможно.

Я бесчисленное количество раз указывала на проблему ложных корреляций, ссылалась на сайт с ложными корреляциями и, в частности, даже написала огромную статью о том, как ученые[и журналисты] используют факты для обмана, включая все вышеперечисленное.

Говоря проще: в корреляциях Любые два временных ряда, которые одновременно уменьшаются или увеличиваются по каким бы то ни было причинам, будут демонстрировать сильную корреляцию, и один из этих рядов, который хочет подчеркнуть автор, ошибочно назовут причиной, потому что стандарт доказательств в медицине – полнейший мусор.

Он весь завязан на ничего не подтверждающих корреляциях, параметрически-ориентированном анализе, который тоже ничего не значит, а также на p-значениях – гипотетических сценариях, которые никогда и никем не наблюдались, но которые используют для подтверждения выводов благодаря подогнанной «статистической значимости», хотя она не подтверждает абсолютно ничего.

Это, в частности, породило «кризис репликации», когда большинство из исследований оказались просто невоспроизводимыми, хотя и соответствовали так называемым «стандартам».

Кому, опять же, интересно, я писала про бессмысленость p-значений - у меня пост для глупеньких.
https://teletype.in/@pond_of_slime/what-is-p-value

А для более продвинутых, можете послушать лекцию по этой теме от профессора Мичиганского университета, а по совместительству доктора философии и математических наук, физика атмосферы, научного сотрудника и криптолога ВВС США.
https://www.youtube.com/watch?v=Jj8MIUmzQzU

Ну или заодно учесть заявление ведущих статистиков мира, призвавших отказаться от p-значений и таких понятий, как «статистическая значимость».
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/00031305.2019.1583913

Иными словами, в этом и заключается суть – эти методы попросту не говорят нам ни о чем, но придают псевдонаучность ложным/лживым данным и каким-нибудь случайным корреляциям и утверждениям:

Например, из чего-нибудь глупенького: МРТ хорошо коррелируют с ростом диагностированного рака. Псевдоученые могут заявить, что МРТ вызывает рак, несмотря на то, что это средство его диагностики. И вы скажете, что это плохой пример и глупое утверждение.

Но что, если они напишут научную статью с большим количеством научных слов, как магнитное поле влияет на мозговые нейромедиаторы, химические реакции с участием радикальных пар, увеличивает концентрацию свободных радикалов и ускоряет биохимические и окислительные процессы, ускоряя тем самым и образование раковых клеток?

И тогда совершенно бессмысленное исследование неожиданно станет научным.

И прежде чем корчить странные мины, похожее исследование по магнитному полю действительно есть.
https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rspb.2018.0590

Точно так же, возвращаясь к теме, число диагнозов аутизма, например, прекрасно коррелирует с продажами листовой капусты:

Вызывает ли листовая капуста аутизм?

Попробуйте доказать обратное, если метод доказательства, согласно которому парацетамол вызывает аутизм – идентичен. И вы должны подойти к этому вопросу очень серьезно, ведь если вы не ответите на этот вопрос, то как вы сможете доказать, что ваша корреляция «иная»?

Использование парацетамола и число диагнозов РАС растет. Между ними существует «корреляция».

Гнилые статистические данные, которые следовало бы запретить, подтверждают эту «связь».

Но, может, на самом деле все наоборот и это у настоящих аутистов или их матерей развивается тяга к парацетамолу? Или все же парацетамол вызывает РАС? Или же эта корреляция просто кажущаяся и на деле взята с потолка?

Уже сейчас возникает столько вопросов... Но от слов – к делу.

Возьмем для наиболее объективного рассмотрения метаанализ от 2022 года[самый большой, какой нашла], который называется «Систематический обзор связи между расстройствами аутистического спектра и ацетаминофеном[парацетамолом]: загадка, требующая разрешения»
https://www.cureus.com/articles/84979-a-systematic-review-of-the-link-between-autism-spectrum-disorder-and-acetaminophen-a-mystery-to-resolve#!/

Прочитав название работы, вы, вероятно, подумали, что исследователи изучали исследования, изучающие связь между использованием парацетамола и РАС.

Увы, вы ошиблись.

Поскольку информации по этой теме не так много, они расширили понятие РАС, включив в него любые исследования о связи парацетамола с такими понятиями, как «IQ», «специфическое расстройство речи», «нарушение исполнительных функций, коммуникации, поведения, психомоторного развития», а также старый знакомый СДВГ.

Если вы знакомы с СДВГ – его диагностируют Слишком часто. Иными словами, врачи ставят ложный диагноз. Или, может, это вообще не болезнь, что бы не говорили эксперты, но оставим это в стороне.

И так, собрав все работы, дальше исследователи сократили их число до 16 статей, соответствующих критериям «парацетамола» и одного из перечисленных выше диагнозов, не обязательно связанных именно с РАС – несмотря на его указание в названии метаанализа.

Но, правда, 15 из них основывались в основном на анкетировании – например, как парацетамол коррелировал с «сильными и слабыми сторонами» респондента. Никаких диагнозов, никаких обследований, никаких врачебных заключений, никаких наблюдений. Просто опросники.

И эти опросники составили большую часть «исследования».

Только в одной работе исследователи действительно специально исследовали РАС, но даже там его смешали с СДВГ, но тем не менее. Давайте рассмотрим эту работу более подробно.

Эта единственная статья называется «Связь биомаркеров пуповинной плазмы при внутриутробном воздействие ацетаминофена[парацетамола] с риском развития синдрома дефицита внимания и геперактивности[СДВГ] и расстройств аутистического спектра[СДВГ] у детей.
https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2753512

Несмотря на свое заумное название, она в своей бессмысленности ничем не уступает работам выше.

Что в ней сделали? Примерно с 1998 по 2018 годы[это важно] исследователи собрали 996 пар мать-ребенок[из более 3000 изначально включенных] и проверили пуповинную кровь на парацетамол и его метаболиты.

Это, в общем-то, легко. Идея заключается в том, что, возможно, матери, принимавшие парацетамол в период беременности, наносили вред своим детям, вызывая у тех болезнь из аутистического спектра.

Касательно самой диагностики РАС:

«Начиная с 6-месячного возраста, включенные в исследование младенцы, продолжавшие получать первичную или специализированную педиатрическую помощь в Бостонском медицинском центре, приглашались к участию в постнатальном исследовании до 21 года жизни.»

РАС и другие диагнозы, такие как СДВГ, ставились «начиная с января 2004 года».

Что это означает? – Да, это означает, что мы не знаем «времени постановки» диагнозов.

Мы видим только «средний возраст» при постановке каждого диагноза, в том числе для детей «без диагноза», которые в работе указаны как ND, No Diagnoses[хотя исследователи под ND по какой-то причине понимают «нейротипичное развитие», Neurotypical Development, возможно потому, что термин «нормальное развитие» может быть «вредным».]

В любом случае, «средний возраст» отличается не так уж и сильно, около 8 лет как для нормы, так и для РАС. Отсюда можно было бы предположить, что диагноз ставили примерно в одно время... Если бы не огромное стандартное отклонение, равное 3,5 годам, что вызывает вопросы. Но пусть.

Корреляции приведены в конце Таблицы 1 с разделением на 3 группы: наличие в крови парацетамола или двух его метаболитов. Число детей с РАС и без него отнесли к этим группам на трех уровнях: «не обнаружен», «ниже медианного уровня обнаружения» и «выше медианного уровня».

Здесь не могу снова не придраться – медиана варьируется от исследования к исследованию, так что идея использования медианы не слишком хорошая. Даже, скорее, плохая.

Они, по сути, упустили свой шанс показать приблизительное распределение показателей для детей с ND и РАС на основе необработанных данных, вместо этого предпочтя их скрыть, что обычно говорит о слабых статистических сигналах, которые «неудобно» показывать.

Вот цифры. [DD — любое другое нарушение развития]:

С метаболитами[первые две группы], похоже, ничего особенного не происходит, доли обнаружения у всех детей примерно одинаковы, независимо от диагноза, поэтому давайте рассмотрим только сам парацетамол[третью группу].

Внезапно, как ни странно, мы теряем группу «Не выявлено», которая по какой-то причине заменяется на «Первый терциль», который, предположительно, включает ее, но также включает некоторую степень обнаружения.

Второй терциль – это пороговое значение парацетамола ниже «медианы», а третий – выше медианы. Какое значение подразумевается под медианой, мы не знаем, но значения этой группы отличаются от метаболитов.

Всего в исследовании РАС диагностировали у 66 детей, из которых в третий терциль попали 29 из них [44%]. То есть 44% детей, имеющих РАС, рождались с повышенной концентрацией парацетамола в пуповинной крови.

Однако в этот же терциль попали и 89 детей без диагноза[27% от общего числа с ND] – они остались здоровыми, несмотря на повышенный парацетамол в крови.

Нам бы здесь действительно не помешали нормальные распределения, спасибо исследователям за их отсутствие, но в любом случае, в процентном отношении с парацетамолом в крови чаще рождались дети с РАС, нежели здоровые – 44% против 27%.

Небольшое p-значение, аж 0.00000054[справа], подтверждает эту корреляцию. Но значит ли она что-нибудь? Нет. Значат ли что-то обнаруженные цифры? Тоже нет. Значит ли что-нибудь низкое р-значение, которое демонстрирует собой авторитет работы? И опять же, абсолютно, нет.

Заключить, что существует причинно-следственная связь, исходя только из этой «корреляции» – вопиющее заблуждение.

Вариабельность в таких небольших выборках очень высока, и 44% в этой работе могут запросто стать 20% в следующей – потому что, напоминаю, вся группа РАС во всем исследовании составила всего 66 человек и она была значительно меньше группы без диагноза.

Особенно учитывая, что пороговые значения даже не были фиксированы.

И как я уже сказала, также нам не показали исходные данные. Вместо этого они «были ранжированы с использованием обратного нормального преобразования». ФХф. Получилась вот такая вот картинка[для пуповины].

Нижние числа означают больше парацетамола, а density[плотность] – это своего рода гистограмма: данные сглажены, то есть мы не видим данные, мы видим модель.

Ее легенда такова: черная линия[ой, мы, кажется, упустили эти необработанные данные?] свидетельствует о том, что в группе с РАС иногда наблюдались более высокие дозы парацетамола.

Предположим, это правда. Но почему так?

Потому что парацетамол вызывает нечто, что приводит к развитию РАС?

Или, может, обратите на это внимание, у матерей происходят какие-то внутренние процессы, которые заставляют их принимать больше парацетамола , чем другим женщинам? Может быть, это болезнь, требующая принятия парацетамола? Возможно, из-за некой болезни у них появлялась высокая температура, которая влияла на развитие у ребенка РАС, и ее сбивали парацетамолом?

А, может, у матери была специфическая болезнь, может даже наследственная[аутизм наследуемый], которая увеличивает шанс родить ребенка с РАС, а одновременно вызывает желание принять лекарства через, допустим, тревожность?

Не у всех женщин, лишь у немногих. Для появления бугорка, как на картинке выше из пары десятков детей, достаточно всего нескольких. И если последнее, то, возможно, именно такие матери чаще беспокоятся о состоянии своих детей и чаще приводят их к врачу, и, может, поэтому мы видим больше диагнозов РАС?

Причем в пользу этого есть некоторые доказательства.

В этом исследовании матери с детьми без диагноза[ND, здоровые] в основном не имели высшего образования – целых 67%. Но среди среди детей с РАС доля матерей без высшего образования составляла только 50% и, будучи более образованными, они могли чаще водить ребенка к врачу.

Или это просто не относящаяся к делу информация?

У матерей детей с РАС также было гораздо больше кесаревых сечений: 44% против 30%.

Опять же, мы не видим первичных данных. Возможно, эта небольшая группа матерей, из-за которой цифры растут – это мамы постарше, которые принимают «меры» для ускорения беременности. Или, может быть, это генетика. Мы этого просто не знаем, мы этого не видим.

Но что бы это ни было, сигнал слабый.

Кроме того, учтите, что и у 27% здоровых детей без диагноза был высокий уровень парацетамола. Отсюда мы можем сделать вывод, что прием матерью парацетамола не всегда является причиной РАС.

В третьм терциле детей с PAC было всего 29. Из 996. Из этих 29, благодаря нашим наблюдениям за группой ND в третьем терциле, можно предположить, что у половины детей с PAC заболевание[если считать все диагнозы верными] было вызвано чем-то другим, помимо парацетамола.

В конце концов, мы только что сделали вывод, что парацетамол не всегда является причиной. Это означает, что у некоторых детей в группе РАС мог быть высокий уровень парацетамола, но не он вызывал РАС и не был его первопричиной.

Этот момент почти всегда упускается из виду. И это еще одна причина, почему p-значения ничего не значат. Потому что когда их используют, чтобы показать, что все гипотетически-смоделированные группы «разные», все сразу думают, что каждый человек в этой группе – разный. Это не так.

Это значит, что, возможно, только у 15 женщин из 996 именно парацетамол вызвал РАС у их ребенка, или это значит, что некоторое число из них, ничтожно малая часть, просто получали удовольствие от приема лекарств, или у них было что-то еще, что заставило их принимать парацетамол, например, температура. И, возможно, именно это «что-то еще» и приводило к постановке диагноза РАС.

Проще говоря, мы не может сделать какой-либо вывод. В этой статье. В других? Если бы они были, их стоило бы оценивать так же, но суть не изменится – корреляции не говорят ни о чем, если работы построены только на них. Нужны более точные наблюдения.

Ну и, конечно, это «бы» остается «бы», так как у нас есть другая проблема – других работ нет.

Есть только сомнительное «заявление», основанное на лабораторных мышах, которым скармливали конские дозы препарата, и общие корреляции, что по мере роста потребления парацетамола растет и число диагнозов – ну и другие небольшие исследования, вроде рассмотренного мной выше, который основаны, опять же, на корреляциях или того хуже.

И если и вы уверены, что парацетамол вызывает диагнозы РАС, основываясь только на таких доказательствах, вы также должны признать, что это делает и капуста.

– – – – – – – – – – – – – – – – –
Надеюсь, материал был вам полезен.

Если вам нравится, что я пишу, не забывайте подписываться на телеграм
https://t.me/pond_of_Slime

Показать полностью 3
[моё] Исследования Научпоп Ученые Аутистические расстройства Генетика Парацетамол Медицина Здравоохранение Мозг Наука Длиннопост
12
1030
Skyscrew
Skyscrew
Специфический юмор

Практический эксперимент⁠⁠

1 месяц назад
Практический эксперимент
Показать полностью 1
Картинка с текстом Мемы Чарльз Дарвин Генетика Родственники Брак (супружество)
96
12
Cheddar

Ответ на пост «Генетика, беспощадная ты курва»⁠⁠1

1 месяц назад

У меня есть несколько знакомых, которые полностью соответствуют мему.

Но стоит присмотреться по ближе становится понятно в чем суть.

Орки следуют диетам, занимаются спортом и вообще ведут здоровый образ жизни.

Первый орк постоянно считает калории и ходит в фитнес.

Только считает он калории по методу Weight Watchers, что конечно приводит к снижению веса, но методом сжигания мышечной массы.

Поэтому даже при низком весе у него обвислая кожа. А в фитнесе занятия ведутся таким образом, что он даже не потеет.

Второй орк постоянно сидит на строгой кетогоной диете и ходит бегать, но два месяца в год он отжирается назад.

Получается, что все заслуги спортом и строжайшей диетой откатываются и мы имеем качели.

Оба конечно работают за компом.

Два Леголаса курят и бухают, что дай боже мне такое здоровье.

Про пробежку и фитнес они ни слова не слышали.

Только первый Леголас по привычке, а не специально, ест окорочка, отбивные, рульки и куру гриль, что оказывается белковая диета, а пашет он на стройке и ковыряется в гараже в свободное время.

Второй Леголас ест когда придётся, но сжирает всё что дают. Привет модное интервальное голодание.

А ещё он регулярно может пойти прогуляться на эдак 30км или на 2-е суток сгонять на рэйв.

Вот так получается, что те кто "следит" занимается хернёй и не имеет устоявшихся привычек. А те кто с привычками могут позволит себе и покурить и побухать.

А вы говорите генетика - привычки!

Показать полностью
Генетика Юмор Орки Леголас Кофе Сигареты Бег ЗОЖ Ответ на пост Текст
4
Посты не найдены
О нас
О Пикабу Контакты Реклама Сообщить об ошибке Сообщить о нарушении законодательства Отзывы и предложения Новости Пикабу Мобильное приложение RSS
Информация
Помощь Кодекс Пикабу Команда Пикабу Конфиденциальность Правила соцсети О рекомендациях О компании
Наши проекты
Блоги Работа Промокоды Игры Курсы
Партнёры
Промокоды Биг Гик Промокоды Lamoda Промокоды Мвидео Промокоды Яндекс Маркет Промокоды Пятерочка Промокоды Aroma Butik Промокоды Яндекс Путешествия Промокоды Яндекс Еда Постила Футбол сегодня
На информационном ресурсе Pikabu.ru применяются рекомендательные технологии