И этот стресс стал пусковым механизмом. В октябре у меня просто на пустом месте было воспаление капсульно-связочного аппарата тазобедренного сустава. Ну а в конце октября я переболела ковидом. И уже в декабре я не смогла встать с кровати сама.

Я понимала что со мной что-то не так. Но там НГ и не до здоровья было. Дура. Кисть в кулак уже не сжималась, стоять не могла долго, руки не поднимались.

В начале январе я пролистав тысячу статей о суставах наткнулась на ревматоидный артрит. Все симптомы совпадали и в конце была строчка с анализами. Которые я сама и сдала. При норме АЦЦП в 0, у меня показатель 1000.

И уже спустя еще несколько анализов в РКБ уже официальный диагноз серопозитивный ревматоидный артрит. И с марта 2021 я теперь на иммуносупрессии.

И прочитав много плохого в интернете о болезни я испугалась за свою жизнь. Сразу с начала приема метотрексата я соблюдала аутоиммунный протокол питания, режим сна и старалась не стрессовать.

Сейчас мне 31 год и спустя почти три года с начала болезни ситуация: мелкие суставы поражены, не щелкают, опухают и краснеют. Плечи всегда реагируют на стресс, молочка дает на крупные суставы, на глютен мелкие суставы, на газировку кстати челюстно-лицевой сустав реагирует))) Поэтому часто сижу на протоколе питания, позволяя есть запрещенку пару раз в месяц.

Еще много чего могу рассказать из своего опыта лечения. Были и истерики по поводу болезни и к психологу пошла непосредственно тоже из-за РА.

Все врачи советуют перейти на ГИБП, но только не мой ревматолог. Все время меня отговаривает. Да и была я у нее в последний раз в мае, заново не могу попасть потому что новый терапевт никак не может меня записать. А для этого нужно каждый день мониторить окошко на прием. Психанула и записалась в Москву в НИИ ревматологии.

Знаю что у многих женщин РА начинается после родов, а я блин еще ни разу не рожавшая что со мной будет то)

И сейчас принимаю: метотрексат 15 мг подкожно, фолька 1 мг в день, бикситор + омез. Вот на этом и держимся. А еще БАДы хорошо помогают)

Совет: с утра всегда делайте суставную зарядку!

На плечи было проведено медикаментозное лечение (мовалис, мидокалм, мильгамма, румалон, тералив, теноксикам, сирдалуд). Были сделано 2 блокады дипроспаном в два плеча, были сделаны попытки нидлинга (размытия кальцинатов введением иглы с физраствором). Была сделана ударно-волновая терапия. Курс реабилитации (ЛФК + физиолечение). Боль в плечах не прошла. Коленом целенаправленно не занималась, так как все силы были брошены на руки. В июле в городской больнице сказали, что нужно делать операцию (помимо кальцинатов обнаружилась проблема с болевым щелчком, вызванным дегенеративным повреждением сухожилия головки бицепса).

27.08.2023 и 01.09.2023 были проведены две операции - артроскопия на левом плече. Артроскопия выявила новые патологии, по которым были проведены хирургические манипуляции.

После операции я думала, что откинусь. Так мне было плохо. Весь сентябрь адские непреходящие головные боли, высокое давление, высокий пульс (в состоянии покоя доходил до 108). Делала УЗИ, МРТ сосудов шеи, сосудов мозга, самого мозга, УЗИ сердца. Там в целом все ок, смертельного ничего нет.

Опять же в сентябре 2023 г. начали болеть тазобедренные суставы, но МРТ какой-то патологии не выявил.

С оперированным левым плечом все плохо: боль только усилилась по сравнению с дооперационным периодом, жуткие хрусты, щелчки (болевые).

Аналогично с правым (неоперированным плечом), в котором кальцинат уже 16 мм.

Реабилитация в частной клинике весь октябрь и начало ноября 2023 г. (ЛФК + 3 вида физиолечения (высокоинтенсивный лазер, УВТ, текар) не дали облегчения.

На текущий момент у меня ужасные боли в руках, болят и хрустят колени, боли в тазобедренном суставе. Иногда болят (нечастно) голеностопные суставы.

В апреле 2023 г. сдавала паратгормон, был повышен (пытались понять, откуда кальцинаты).

03.12.2023 сделала денситометрию (исследование плотности костей). И тут бац - у меня остеопения (это стадия предшествует остеопорозу).

МРТ плеч, коленей в ноябре 2023 г. (спустя 3 месяца после операции на левое плечо) показали дегенеративные процессы разной степени, но, по словам врачей, не характерные для моего возраста (без травм и каких-либо триггеров, которыми можно было бы объяснить происхождение). Был консилиум рентгенологов , сказали, нужен системный подход - ортопедические проблемы следствие некоего сбоя в организме.

У Ревматолога не была еще. Базовые ревматологические анализы (С-реактивный белок, ревматологический фактор, АСЛО, анализ на антитела к ядерным антигенам (ANA) в норме.

Если коротко: я не понимаю, что происходит с мои организмом, как остановить патологический процесс, как восстановить руки, как вернуть в норму минеральную плотность костей.

А да, забыла. ТТГ у меня тоже слетел. В апреле был 1,6, сейчас 5,02. Пытаются на L-тироксин посадить.

Понимаю, что все выглядит сумбурно. Так оно и есть. Что из всего этого находится в причинно-следственной связи я не знаю.

Врача с системным подходом не нашла до сих пор (была у 5 ортопедов). Я уже думаю в сторону аутоиммунного заболевания, но как распознать, какие анализы сдать.

В прошлом посте мы уже прошлись по тому, какие жёсткие фильтры проходят Т-лимфоциты и как с криком "Запомни меня!" выпускают себе кишки, если опознали рецепторами хоть что то из собственного организма. И всё ради того, что бы избежать аутоиммунной реакции. В комменты набежало пару десятков желающих узнать, как же всё-таки случаются аутоиммунные заболевания, несмотря на то, что лимфоциты так по взрослому проходят два этапа селекции? В общем, велено было расписать эту тему в свойственной мне манере. Ну я с утра как встал, сразу за дрель карандаш!

Лига лени, сюда лучше не лезть. Серьёзно, любой из вас будет жалеть. Я вполне понимаю, что познавательно-образовательным контентом вызову дополнительный интерес, но хочу сразу предостеречь ленивых – стоп. Остальные просто прочтут.

Если вы не понимаете (запамятовали), что такое: рецептор, эпитоп, ГКГС, киллер, хелпер, рекомендую посетить тот пост.

К аутоиммунным заболеваниям нередко есть предрасположенность. И в основном она связана с конструкцией того самого белка ГКГС. Вспоминаем, что ГКГС, это такая плошечка для презентации белковых объедков, в которой ковыряются Т-лимфоциты.

ГКГС первого типа присутствует на каждой клетке, да ещё и не в одном экземпляре.  И у всех обычных клеток они одинаковые. А у клеточных спецслужб (иммунных клеток) они второго типа, но тоже все одинаковые. Прикол в том, что снаружи организма, во всей популяции человеков, эти белки у всех разные и количество их вариантов: 10 000 000 000 000 (если учитывать 1й и 2й тип в комплексе). Т.е. можно раздать по одному набору белков на всё человечество, которое живёт сейчас и когда-либо жило в прошлом, и каждому достанется по уникальному экземпляру. Исключение – однояйцевые близнецы, но это и понятно – они ж клоны (ООН запрещает человеческих клонов делать, но некоторые женщины это игнорируют).

Именно по молекулам ГКГС, которые сыплются с нас наряду с другими молекулами (в том числе и при выдохе, и с потом, и с кусочками кожи), служебная собака может отличить одного человека от другого. Они для неё как отпечатки пальцев. В русскоязычном варианте ГКГС звучит как "Главный комплекс гисто-совместимости", что буквально означает совместимость тканей. И в первую очередь от этих белков зависит, насколько плохо приживётся у тебя почка невинноубиенного мотоциклиста.

Я долго скрипел мозгами, прикидывая, как бы не вдаваться в подробности, но потерпел фиаско, друзья. Поэтому будем вдаваться в подробности на примере медного одножильного провода в хлорвиниловой изоляции, из которого я скрутил ГКГС. Возможно микробиологи сейчас застрелятся, глядя на эту инсталляцию, но я старался.

Как видите, белковая плошечка выглядит довольно беспонтово, а чего вы ещё от рибосомы хотели?  Она же по сути одномерный принтер и печатает белки из аминокислот по одномерному же чертежу(иРНК). На настоящий 3D принтер у Эволюции денег не хватило, а одномерный принтер на выходе выдаёт просто проволочку, которая сама собой должна скручиваться в спиральки или складочки, в зависимости от того, какая в чертеже была указана последовательность аминокислот для сборки.  Одна последовательность аминокислот даст прямой участок, другая последовательность – загиб в плоскости, третья – винтовую линию, типа резьбы.  Так и получается объемная 3D структура для бедных у белка, вылезающего из рибосомы. И любой, самый сложный белок, при ближайшем рассмотрении будет выглядеть как путанка из проволоки.

Напечатала, значит, рибосома очередной ГКГС белок, и вот он такой внутри клетки висит, скучает. А тут раз, мимо какой-то огрызок белка (пептид) проплыл. ГКГС хвать его и почесал к мембране. Вылез сквозь неё наружу и ждёт, когда  Т-лимфоциты придут заценить, что он там внутри клетки нашёл. А в двух шагах от него ещё ГКГС с другим огрызком (пептидом), а чуть дальше, ещё один. Вот таким образом клетка отчитывается о своей деятельности перед исполнительной властью, обвешиваясь молекулярными паспортами с различными фрагментами белков (пептидами).  

Т-лимфоциты же прокатываются своими рецепторами по этим ГКГС в надежде, что они со своими вложенными пептидами подойдут к этим рецепторам как гномики в сексе – тутелька в тутельку!

Тут вроде выше было сказано, что эти самые ГКГС обладают огромным разнообразием во всём человечестве. Какие то там миллиарды  вариантов. У кого то он шире/уже, у кого выше/ниже, длиннее/короче, прямее/кривее. Следовательно, один и тот же огрызок белка (пептид) может быть по разному представлен у Петрова и Васечкина. Скажем в одном и том же месте (локусе) белка у них будут разные наборы аминокислот, а следовательно и отличающаяся конечная 3D структура белка.  Я пометил на "белке" одну из спиралек, жёлтой трубочкой (хотя для локуса она оказалась коротковата):

Как мы видим, Васечкин имел неосторожность родиться с одной скособоченной альфа-спиралью в ГКГС.  В результате, определённые огрызки белков, презентируются на ГКГС  Васечкина как бог на душу положит. Мы помним, что белки ГКГС внутри одного организма одинаковые у всех клеток, а значит и в клетках тимуса они такие же. Чувствуете куда я клоню?  Т.е. в процессе негативной селекции(на втором этапе обучения) Т-лимфоциты могут не "узнать" собственный пептид, если он лежит в определённом положении, и остаться в живых (вы должны помнить, что "узнавание" для них фатально, если оно случилось, Т-лимфоцит должен прилежно самоубиться). А потом, уже в свободном плавании по организму, выжившие Т-лимфоциты могут вдруг наткнуться на тот же пептид, но у же перевернутый, и начать на него агриться. О, здрассьте Атака Имуновна, проходите, проблемный орган в вашем распоряжении. И понеслась вода по почкам! Воспаления, повреждения, нарушения и вот это вот всё.

Давайте-ка мы остановимся на уже упомянутом понятии локуса(спиралька с жёлтой меткой).

Мы помним, что белок только с виду объемный, а по сути, это длинная проволока, и последовательность аминокислот, составляющих ее, чётко соответствует отрезку ДНК, которая явилась для белка чертежом (по сути - тоже длинная проволока) Этот отрезок можно поделить на определённые участки (локусы). И можно говорить о локусе, как о кусочке белка, или как о кусочке ДНК. По теореме Эскобара это одинаково.  Несмотря на огромное разнообразие ГКГС у разных людей, в каждом локусе будет строго определённая структура. В нашем примере(с жёлтым фрагментом) - это будет спираль. В этом месте (локусе) не может быть складок, или прямого участка, иначе белок потеряет свою функциональность. Но вот спиралька у Петрова более менее ровная, а у Васечкина - буквой зю. У других она может быть более размашистой, или с витками меньшего диаметра. Т.е. у этого локуса может быть множество вариантов формы спирали. Эти варианты называют аллелями.
И в данном локусе (участке) Петров – носитель одного аллеля (варианта спиральки), а Васечкин – носитель другого аллеля.

(Для тех, кто всё-таки не понял: Возьмём автомобиль. Вот колесо - это локус (кусок автомобиля), а все эти разные колеса: по сезону там, по диаметру, по высоте профиля, это всё - аллели этого локуса.)

В медицине последних десятилетий уже накопились сведения о проблемных вариантах разных участков белков ГКГС.  И некоторые из них могут приводить к конкретным аутоиммунным заболеваниям. И существуют анализы, выявляющие эти предрасположенности. Вот так, например, выглядит анализ на предрасположенность к болезни Бехтерева (один из видов артрита):

HLA – это синоним ГКГС. Термин ГКГС можно применить к коту, человеку, или мышке, а HLA обозначают чисто человеческий ГКГС. B-это локус (участок) на ГКГС первого типа. И из многих  аллелей (вариантов этого участка) проблемным является 27ой вариант. Носители этого варианта имеют повышенный риск заполучить артрит в виде болезни Бехтерева.
Поскольку здесь проблему представляют ГКГС первого типа, которые выставляют на поверхности обычные рядовые клетки, то портить их будут в первую очередь Т-киллеры, так как по первому типу специализируются они.
А вот для ревматоидного артрита проблемными являются некоторые аллели из локусов DR1 и DR4, которые включены в состав ГКГС второго типа. На ГКГС-2 натренированы Т-хелперы, которые сами клетки не мочат, но ябедничают макрофагам и те приходят на разборки.  

Мы вот как то в прошлом посте не задались вопросом, а зачем вообще нужен ГКГС второго типа? А сами посудите. Вот сделала рядовая клетка у себя под мембраной что то запрещенное, а ГКГС-1 показал это на поверхности. Пришёл Т-киллер. Глядит, а клеточка то в онкологию ударилась, а то и вирус пригрела. Взял, да и убил её.
А дендритная клетка чужеродный белок, огрызки которого она презентируют, сама не производила. Она его на полу нашла, и просто хочет показать кому положено. Не за что её убивать. И вот, что бы Т-киллер её не грохнул за запрещёнку, у неё должна быть своя – привилегированная плошечка, куда Т-хелпер может заглядывать, а Т-киллер такого права не имеет. Поэтому, когда дендритная клетка с хелпером в лимфобаре пересекаются по своим мутным делам, то они сперва начинают бычить друг на друга: "Ты кто такОй?!  А тЫ, кто такой?!"  Тогда хелпер показывает свою медальку ветерана "позитивной селекции четвертой степени"(рецептор "СD4"), а презентирующая клетка выпячивает свой ГКГС-2, который только спецслужбам можно иметь. Типа, как пароль и отзыв для посвященных. Тогда они оба успокаиваются и хелпер начинает пробовать чё там на этой ГКГС-2 есть занюхать. А если ему поднесут ГКГС-1, то в эту плебейскую мисочку он даже не заглянет.  В гражданские паспорта пусть Т-киллеры, со своей медалькой "СD8" заглядывают!

И вот есть такие обладатели ГКГС-1, рядовые клетки обыватели, сидящие в своем органе всю жизнь, в котором из всех развлечений - скучный метаболизм, да возможность поделиться пополам иногда. И тут выпадает им шанс. Война с вирусом, или спецоперация с бактериями какими. Иммунные клетки в возбуждении, начинают вокруг себя сыпать сигнальные молекулы – цитокины. Они разных видов, одни как повестки мобилизуют собственно клетки иммунитета, другие как циркуляры добираются до разных органов, понуждая например костный мозг - производство лимфоцитов увеличить, печень – боеприпасы неклеточного типа нарастить, гипоталамусу – сигнал температуру поднять, потому, что температуру иммунные клети просто обожают, их от неё колбасит не по детски, у них работоспособность раз в 10 увеличивается.

И когда наша в кровь с лимфой просто в суп из цитокинов превращается, то вот эти вот клетки, которые всё хотели как то приобщиться к ветвям власти, с помощью этого цитокинового окружения, под шумок получают себе разрешение напечатать и выставить на мембрану не гражданский паспорт – ГКГС-1, а паспорт для спецслужб – ГКГС-2.

Обвешиваются они этими привилегированными метками и чуть ли не кончают от чувства собственной важности. Они ж теперь не гражданские, какие-нибудь, а СЛУЖИВЫЕ! С лычками!

Естественно ничего хорошего из этого не получается. Хоть клетка вся медальками и обвешалась, но ничего кроме собственных белков для выкладки на ГКГС-2 у неё за душой нет. И будь мирное время, может и ничем бы это не грозило, но хелперы в этом цитокиновом дурмане на нервах все! И какой-нибудь Т-хелпер, который вроде и ветеран "негативной селекции",  и ни на что своё в организме реагировать не должен, но вот почудилось ему, что вроде есть что то подозрительное на этой ГКГС-2. И под всем этим цитокиновым прессингом, с девизом "Ищи врага!", взял он, да и активировался. И не дай бог, найдется ещё такой же накачанный пропагандой Б-лимфоцит и они между собой поладят на этой почве. И опять здрасьте, аутоиммунная атака. Понеслась, аллилуйя! Посыпались антитела к собственным белкам, круши солдат родную хату, жги клетки лазерным лучом!

Вроде бы вероятность такого события низкая, а всё же не нулевая. Особенно, если это "самопровозглашенное клеточное казачество" обитает в какой-нибудь железе и выделяет что-то такое необычное, что в тимусе либо вообще не было представлено, либо представлено не полностью. Что именно в тимусе и в других местах могло пойти не так, мы разберём в следующем посте. А там много ещё чего могло не так пойти…

.

.

Несколько обескуражен 450 подписчиками с прошлого поста. Спасибо, что таким образом оценили мои старания)

Ну ещё трепаться. Но трепология легко объединяется с ходьбой, так что ходить и трепаться - лучшее в мире для меня)

А сейчас чувствую, как аутоиммунка влияет на мои суставы, особенно на коленки. Они скрипят, как несмазанная телега, и мне страшно осознавать, что лекарства от этого нет и дальше будет только хуже.
Придумала подклеивать их тейпами или надевать наколенники. Но большую часть времени стараюсь просто не обращать внимания. Но страх за будущее живёт внутри и его невозможно изжить.

Но не хочу жить и бояться. И ограничивать себя не хочу.
Мечтаю отправиться на пробежку, - второго сентября будет бесплатный забег в Москве. Правда, для регистрации нужна справка о здоровье, а у меня её нет. Но мы ведь никому не скажем, правда?)

Вспоминаю, как раньше у меня была хорошая работа, хорошая зарплата, я могла позволить себе вкусняшки, поездки по городам, ходила в походы, бегала по утрам, и была совсем другим человеком.

Всё-таки хочу жить дальше. Вдруг за поворотом всё-таки снова ждёт что-то хорошее, а?